Vesugen 20mg

▎ Vezugen struktura

▎ Vesugen Research

Molecular Background

Vesugen je trgovačka oznaka koja se koristi u objavljenoj literaturi za sintetički tripeptid Lys-Glu-Asp (KED). PubChem navodi lizil-glutamil-asparaginsku kiselinu pod CID 87571363, sa sekvencom KED, molekulskom formulom C15H26N4O8 i molekulskom težinom od približno 390,39 g/mol. Objavljene studije su ispitivale KED u sistemima kulture ćelija, životinja i molekularnog modeliranja; nalazi ostaju specifični za eksperimentalne uslove u kojima su nastali.[9]

Research Progress

V. Kh. Khavinson i kolege su ispitivali Vesugen i D-7 peptid u tkivno specifičnim ćelijskim kulturama dobijenim od mladih i starih životinja i u kulturama disociranih vaskularnih endotelnih ćelija. Autori su prijavili povećanu ekspresiju proteina Ki-67 povezanog s proliferacijom nakon izlaganja peptidima. Analiza molekularnog spajanja je također korištena za modeliranje mogućih interakcija Vesugena i D-7 sa promotorskim regionom gena MKI67. U računarskom modelu, oba peptida su stupila u kontakt sa CATC sekvencom unutar prijavljenog regiona promotora jezgra. Budući da je ova komponenta studije bila zasnovana na molekularnom spajanju, ona podržava predloženi model interakcije, a ne direktnu eksperimentalnu demonstraciju vezivanja peptida za genomsku DNK u ćelijama.[2]

Vladimir Khavinson i kolege su istraživali KED i EDR peptide na 5xFAD mišjem modelu iu srodnim neuronskim eksperimentima. KED je davan intraperitonealno miševima 5xFAD od 2 do 4 mjeseca starosti prema protokolu studije. Autori su izvijestili da KED ima tendenciju povećanja neuroplastičnosti hipokampusa i da su KED i EDR povezani sa očuvanjem mjerenja dendritičke kičme u eksperimentalnom modelu. Molekularno modeliranje i spajanje peptida i DNK korišteni su za istraživanje mogućih interakcija zavisnih od sekvence kao predloženog mehanizma. Ova zapažanja su generirana u genetski modificiranom modelu miša i računskim sistemima i ne utvrđuju efekte na ljudima.[3]

Fig1. Merenja hipokampalne dugotrajne potenciranosti prijavljena kod miševa divljeg tipa i 5xFAD miševa izloženih fiziološkom rastvoru, EDR ili KED u citiranoj studiji.[3]
Izvorna slika prikazuje vremenski tok nagiba fEPSP prije i nakon LTP indukcije i relativni fEPSP nagib koji se koristi za procjenu plastičnosti. Grupne definicije, statistička analiza i kompletni eksperimentalni uslovi su navedeni u originalnoj publikaciji.[3]

NI Chalisova i kolege proučavali su Lys-Glu-Asp u organotipskim kulturama tkiva neuroimunoendokrinog sistema i u modelu asocijativnog učenja pčela. U eksperimentima na kulturi tkiva, autori su prijavili promjene u markerima vezanim za proliferaciju i apoptozu, uključujući veće mjere Ki-67 i niže mjerenje p53 u kulturama epifize, zajedno sa promjenama u ekspresiji CD5 i CD68. Veličina nekih odgovora razlikovala se između kultura dobivenih od mlađih i starijih životinja. Publikacija je također objavila promjene u mjerenjima asocijativnog učenja kod pčela. Ovi nalazi opisuju organotipsku kulturu i modele ponašanja beskičmenjaka, a ne kliničke ishode.[1]

NS Linkova i kolege ispitali su ćelijski sastav epifiznog limfoidnog tkiva u organotipskoj kulturi i uporedili nekoliko kratkih peptida. Autori su izvijestili da su Vilon i Epithalon utjecali na diferencijaciju prema odabranim populacijama limfocita, dok tripeptid Vesugen nije promijenio kapacitet diferencijacije imunoloških ćelija epifize, ali je bio povezan sa povećanim proliferativnim potencijalom. Studija je stoga izvijestila o odgovoru vezanom za proliferaciju za Vesugen bez demonstriranja istih efekata diferencijacije uočenih kod komparatora peptida.[4]

NA Kraskovskaya i kolege su koristili primarne mišje hipokampalne neurone izložene sinaptotoksičnim stanjima vezanim za amiloid kao in vitro model. U koncentraciji objavljenoj u publikaciji, EDR je bio povezan sa 71% povećanjem broja pečuraka, dok je KED bio povezan sa povećanjem od približno 20% u poređenju sa stanjem modela. Ova mjerenja su dobijena u kultiviranim mišjim neuronima i trebala bi ostati ograničena na in vitro eksperimentalni sistem koji su opisali autori.[5]

LS Kozina i kolege su procijenili kratke regulatorne peptide Pinealon, Vesugen, Vilon i Epitalon u nekoliko in vitro modela sistema. Autori su izvijestili da peptidi nisu pokazali direktnu antioksidativnu aktivnost u korištenim testovima, ali su promijenili mjerenja lipidne peroksidacije u preparatima humanih lipoproteina i povećali stabilnost membrane eritrocita protiv osmotske hemolize. Oni su takođe prijavili promene u merenjima intracelularnih reaktivnih vrsta kiseonika i vitalnosti neuronskih ćelija, sa razlikama specifičnim za peptide u testiranim sistemima. Rad je obavljen in vitro i nije ustanovljen in vivo farmakološki niti klinički efekti.[6]

Elena Sakhenberg i kolege koristile su in vitro sistem transdiferencijacije koji kombinuje mikroRNK, faktore transkripcije i male molekule za generisanje indukovanih neuronskih ćelija iz fetalnih mezenhimalnih matičnih ćelija. KED, EDR i AEDG su evaluirani u kasnijoj fazi procesa. Autori su izvestili da su AEDG i KED bili povezani sa 15% smanjenjem ekspresije p21 i 1,51- do 2,4 puta smanjenjem aktivnosti beta-galaktozidaze u uslovima studije. Peptidi nisu značajno promijenili ekspresiju TUj-1 ili LaminB1. Ovi nalazi su dobijeni u projektovanom in vitro modelu diferencijacije.[7]

Fig2. Morfologija ćelija nakon izlaganja kratkim peptidima tokom in vitro eksperimenta neuronske transdiferencijacije.[7]
Izvorna slika prikazuje reprezentativne fazno-kontrastne mikroskopske slike indukovanih neuronskih ćelija u kontrolnom stanju i nakon izlaganja AEDG, EDR ili KED. Kompletni uslovi kulture i analitičke metode prikazani su u originalnoj publikaciji.[7]

Sergio Caputi i kolege su istraživali AED, KED, KE, AEDG i mješavinu četiri peptida u matičnim ćelijama ljudskog parodontalnog ligamenta uzgojenim u bazalnim i neuroinduktivnim uvjetima. Koristeći imunofluorescenciju i Western blot analizu, autori su prijavili veću ekspresiju GAP43 i Nestina u odabranim uslovima KED i mješavine peptida. MTT mjerenja su također pokazala peptidne i vremenski zavisne razlike u proliferaciji ćelija. Ovi rezultati su dobijeni u kultivisanim ljudskim matičnim ćelijama i predstavljaju nalaze koji se odnose na in vitro diferencijaciju, a ne dokaz neuroloških efekata kod ljudi.[8]

Fig3. MTT mjerenja proliferacije prijavljena u matičnim ćelijama ljudskog parodontalnog ligamenta izloženih AEDG, KE, AED, KED ili mješavini peptida.[8]
Izvorna slika upoređuje mjerenja optičke gustine nakon 24, 48 i 72 sata i nakon 1 sedmice kulture. Statistička poređenja i potpuni uslovi kulture navedeni su u originalnoj publikaciji.[8]

Ograničenja istraživanja

Gore sažeti dokazi uglavnom su zasnovani na organotipskim kulturama, primarnim neuronskim kulturama, sistemima matičnih ćelija, životinjskim modelima i analizama molekularnog spajanja. Ovi pristupi se bave različitim eksperimentalnim pitanjima i nisu direktno zamjenjivi. Konkretno, molekularno spajanje KED-a sa promotorom MKI67 je računarski model i sam po sebi ne pokazuje direktno genomsko vezivanje ili angažman cilja u živim ćelijama.[2] Navedene studije također ne utvrđuju farmakokinetički profil, sistemsku bioraspoloživost, dugoročnu sigurnost ili kliničku efikasnost Vesugena/KED-a kod ljudi.

Drugo ograničenje je koncentracija dokaza unutar istraživačkih grupa koje se preklapaju i ograničena nezavisna replikacija predloženih mehanizama peptidnog bioregulatora. KED je također proizveo različite odgovore na različite tipove stanica: na primjer, Vesugen je povećao proliferativni potencijal bez mijenjanja diferencijacije imunoloških stanica u kulturama epifize, dok su druge studije izvijestile o promjenama u neuronskim markerima ili markerima matičnih stanica.

COCER Peptides predstavlja Vesugen (KED) isključivo za laboratorijska istraživanja i analitičku upotrebu. Nije namijenjeno za ljudsku ili veterinarsku upotrebu. Ovaj materijal nije predstavljen kao lijek, lijek, dodatak prehrani, medicinski uređaj ili veterinarski proizvod koji je odobrila FDA. Gore opisano istraživanje sažima nalaze objavljene u publikacijama trećih strana i nije izjava o kliničkoj djelotvornosti, sigurnosti, dijagnozi, liječenju, prevenciji ili uputama za upotrebu.

▎ Relevantni citati

Reference

[1] Chalisova NI, Lopatina NG, Kamishev NG, et al. Učinak tripeptida Lys-Glu-Asp na fiziološku aktivnost ćelija neuroimunoendokrinog sistema[J]. Bilten eksperimentalne biologije i medicine, 2012,153(4):569-572.

DOI:10.1007/s10517-012-1768-7.

[2] Khavinson VK, Tarnovskaya SI, Linkova NS, et al. Epigenetički aspekti peptidergijske regulacije proliferacije vaskularnih endotelnih ćelija u starenju[J]. Napredak u gerontologiji, 2015, 5(4):219-224.

DOI:10.1134/S2079057015040116.

[3] Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, et al. Neuroprotektivni efekti tripeptida-epigenetskih regulatora u mišjem modelu Alchajmerove bolesti[J]. Pharmaceuticals, 2021, 14(6):515.

DOI:10.3390/ph14060515.

[4] Linkova NS, Khavinson VK, Chalisova NI, et al. Peptidegijska stimulacija diferencijacije imunih ćelija epifize[J]. Bilten eksperimentalne biologije i medicine, 2011,152(1):124-127.

DOI:10.1007/s10517-011-1470-1.

[5] Kraskovskaya NA, Kukanova EO, Linkova NS, et al. Tripeptidi obnavljaju broj neuronskih bodlji u uslovima in vitro modelirane Alchajmerove bolesti[J]. Bilten eksperimentalne biologije i medicine, 2017,163(4):550-553.

DOI:10.1007/s10517-017-3847-2.

[6] Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskii SL, et al. Biološka aktivnost regulatornih peptida u modelskim eksperimentima in vitro[J]. Napredak u gerontologiji, 2008, 21(1):68-73.

PMID:18546826.

[7] Sakhenberg E, Linkova N, Kraskovskaya N, et al. Utjecaj kratkih peptida na ćelijsku senescenciju i neuronsku diferencijaciju[J]. Current Issues in Molecular Biology, 2025,47(9):739.

DOI:10.3390/cimb47090739.

[8] Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Učinak kratkih peptida na neuronsku diferencijaciju matičnih ćelija[J]. Međunarodni časopis za imunopatologiju i farmakologiju, 2019, 33:2058738419828613.

DOI:10.1177/2058738419828613.

[9] NCBI PubChem. Lizil-glutamil-asparaginska kiselina (Lys-Glu-Asp; KED). PubChem CID 87571363.

SVI PROIZVODI, ČLANCI, TEHNIČKI MATERIJALI, OPIS PROIZVODA I DRUGE INFORMACIJE DANE NA OVOM WEB SAJTU NAMENJENE su ISKLJUČIVO ZA LEGITIMNA LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA, INFORMACIONE I OBRAZOVNE SVRHE.

Proizvodi koje nudi Cocer Peptides namijenjeni su isključivo za in vitro i laboratorijska istraživanja i NISU namijenjeni za ljudsku ili veterinarsku upotrebu, ljudsku ishranu, kliničku upotrebu, dijagnostičku upotrebu, terapeutsku upotrebu, kombinovanje, samoprimenu, injekciju ili bilo koji drugi oblik davanja ljudima ili životinjama. Ovi proizvodi nisu namijenjeni dijagnosticiranju, liječenju, liječenju, ublažavanju ili prevenciji bilo koje bolesti ili medicinskog stanja, niti su namijenjeni da utiču na strukturu ili funkciju ljudskog ili životinjskog tijela. Osim ako je izričito drugačije navedeno, proizvodi ponuđeni na ovoj web stranici nisu ocijenjeni ili odobreni od strane američke Uprave za hranu i lijekove (FDA) za ljudsku ili veterinarsku upotrebu. Sve reference na objavljene studije, biohemijske puteve, molekularne mehanizme ili eksperimentalne nalaze date su isključivo u svrhu naučne rasprave i istraživanja i ne predstavljaju medicinske savjete, terapeutske tvrdnje, smjernice za doziranje ili upute za upotrebu. Kupci su isključivo odgovorni da osiguraju da se svi proizvodi nabavljaju, rukuju, skladište, koriste i odlažu u skladu sa važećim zakonima, propisima, institucionalnim zahtjevima i laboratorijskim sigurnosnim standardima.