Θυμοσίνη Άλφα-1 10mg

▎ Δομή Thymosin Alpha-1

▎ Thymosin Alpha-1 Research

Μοριακό υπόβαθρο

Η θυμοσίνη α-1 (Τα1) είναι ένα πεπτίδιο που προέρχεται από τον θύμο αδένα που διερευνήθηκε για ανοσοτροποποιητική δραστηριότητα και αποκρίσεις που σχετίζονται με τη φλεγμονή και το οξειδωτικό στρες σε πειραματικά συστήματα. Δημοσιευμένες μελέτες έχουν εξετάσει τις συσχετίσεις του με τη διαφοροποίηση των Τ-κυττάρων, τους δείκτες που σχετίζονται με το θυμικό και τη δραστηριότητα των δενδριτικών κυττάρων και των μακροφάγων σε καθορισμένα ερευνητικά μοντέλα ^[1].

Ερευνητική Πρόοδος

Η έρευνα του Xinmei Kang ανέφερε σε κυτταρικά πειράματα και πειράματα σε ποντίκια ότι το πεπτίδιο θυμοσίνη α-1 (Τα1) που προέρχεται από τον θύμο μπορεί να δρα ως μη κλασικό πρόσδεμα για τον υποδοχέα ορεξίνης 1 (HCRTR1), έναν τυπικό υποδοχέα νευροπεπτιδίου στους νευρώνες. Στα δοκιμασμένα νευρωνικά μοντέλα, αυτή η αλληλεπίδραση σχετίστηκε με χαμηλότερες ενδείξεις σχετιζόμενες με τον κυτταρικό θάνατο και μειωμένη δραστηριότητα της πρωτεϊνικής κινάσης 3 (RIPK3) που αλληλεπιδρά με τον υποδοχέα, ενός μεσολαβητή της νεκρόπτωσης. Οι συγγραφείς ανέφεραν επίσης μια συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων της Tα1 στην κυκλοφορία και της σοβαρότητας του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου σε δείγματα ασθενών με παρατήρηση και μοντέλα ποντικών. αυτή η συσχέτιση δεν αποτελεί ένδειξη θεραπευτικής επίδρασης στον άνθρωπο. Στο μοντέλο ποντικού, η διαγραφή Ptma συσχετίστηκε με μεγαλύτερο τραυματισμό, ενώ η πειραματική έκθεση σε Tα1 συσχετίστηκε με διαφορές στη νευρωνική βλάβη και λειτουργικά αποτελέσματα ^[2].

Εικ1. Μετρήσεις νευρωνικής επιβίωσης και λειτουργικής έκβασης σε μοντέλο εγκεφαλικού επεισοδίου ποντικού που περιλαμβάνει ενδογενή Τα1. WT και Ptma+/− αρσενικά ποντίκια C57/Bl6 υποβλήθηκαν σε 60 λεπτά tMCAO και θυσιάστηκαν σε 3 ημέρες ή 14 ημέρες μετά το tMCAO ^[2] .
(Α) Χρονοδιάγραμμα πειραματικού σχεδιασμού. (Β) Η επιβίωση των ποντικών σε κάθε ομάδα καταγράφηκε στις 0-14 ημέρες μετά το tMCAO. N = 20 σε κάθε ομάδα. Παρέχονται ακριβείς τιμές p. σε σύγκριση με το WT, με τη δοκιμή log-rank. (Γ) Η βαθμολογία νευρολογικού ελλείμματος αξιολογήθηκε στις 0–3 ημέρες μετά το tMCAO. N = 10 σε κάθε ομάδα. σε σύγκριση με WT, **p < 0,01, με αμφίδρομη ANOVA (μέση ± τυπική απόκλιση). (D) Ο όγκος του εμφράγματος ποσοτικοποιήθηκε με ανοσοχρώση του NeuN με στεφανιαίες τομές που συλλέχθηκαν στις 3 ημέρες μετά το tMCAO. Εμφανίστηκαν αντιπροσωπευτικές εικόνες. Οι διακεκομμένες γραμμές περιέγραφαν την περιοχή του εμφράγματος. Ν = 10 σε κάθε ομάδα.*ρ < 0,05, σε σύγκριση με WT, με τη δοκιμή t Student (μέση ± τυπική απόκλιση). (Ε) Η νευρωνική βλάβη στον ημιχώρο εγκεφαλικού επεισοδίου αξιολογήθηκε με συν-ανοσοχρώση του NeuN (κόκκινο) και του TUNEL (πράσινο) στις 3 ημέρες μετά το tMCAO. Εμφανίστηκαν αντιπροσωπευτικές εικόνες νευρώνων NeuN+TUNEL+ σε εγκεφαλικό επεισόδιο. N = 4 σε κάθε ομάδα. **p < 0,01, σε σύγκριση με WT, με τη δοκιμή Student's t (μέσος όρος ± τυπική απόκλιση). (ΣΤ) Ο όγκος του εμφράγματος ποσοτικοποιήθηκε με ανοσοχρώση του NeuN με στεφανιαίες τομές που συλλέχθηκαν στις 14 ημέρες μετά το tMCAO. Εμφανίστηκαν αντιπροσωπευτικές εικόνες. Οι διακεκομμένες γραμμές περιέγραφαν την περιοχή του εμφράγματος. Ν = 10 σε κάθε ομάδα.**p < 0,01, σε σύγκριση με WT, με τη δοκιμή Student's t (μέση τιμή ± τυπική απόκλιση). (Ζ) Αντιπροσωπευτικές εικόνες και ποσοτικοποίηση της βλάβης της λευκής ουσίας στο κάλλος του σώματος (CC), στην εξωτερική κάψουλα (EC), στο ραβδωτό σώμα (STR) και στον φλοιό (CTX) 14 ημέρες μετά το tMCAO. N = 4 σε κάθε ομάδα. *p < 0,05, **p < 0,01, σε σύγκριση με WT, με αμφίδρομη ANOVA (μέση ± τυπική απόκλιση). (Η) Οι αισθητηριοκινητικές λειτουργίες των μοντέλων εγκεφαλικού επεισοδίου αξιολογήθηκαν με δοκιμή αφαίρεσης κόλλας, δοκιμή σφάλματος ποδιού και δοκιμή περιστροφής στις 3–14 ημέρες μετά το tMCAO. N = 12 σε κάθε ομάδα, *p < 0,05, **p < 0,01, σε σύγκριση με WT, με αμφίδρομη ANOVA (μέσος όρος ± τυπικό σφάλμα). (I) Δοκιμή λαβύρινθου νερού Morris στις 10–14 ημέρες μετά το tMCAO. Αντιπροσωπευτικές εικόνες των μονοπατιών κολύμβησης των ποντικών σε κάθε ομάδα ενώ η πλατφόρμα ήταν παρούσα (φάση μάθησης) ή αφαιρέθηκε (φάση μνήμης). N = 12 ανά ομάδα. **p < 0,01, ***p < 0,001. Στη φάση εκμάθησης χρησιμοποιήθηκε αμφίδρομη ANOVA. Στη φάση της μνήμης χρησιμοποιήθηκε το Student's t και το μη παραμετρικό τεστ.

Ο Yiting Wei διαπίστωσε ότι μετά από χημειοθεραπεία σε δείγματα ασθενών παρατήρησης και σε ποντίκια που φέρουν όγκο, τα κυκλοφορούντα επίπεδα θυμοσίνης α-1 (Τα-1) -μιας βασικής ενδογενούς πεπτιδικής ορμόνης με ανοσοτροποποιητική δραστηριότητα- μειώθηκαν. Αφού τα αντισώματα (ABs) εσωτερικεύτηκαν στα ενδολυσοσωμικά διαμερίσματα των δενδριτικών κυττάρων (DCs), το Tα-1 δεσμεύτηκε σε ειδικά για όγκο ABs και αλληλεπιδρά με τα microRNA που μεταφέρονται από τα ABs, συμπεριλαμβανομένου του miR146a-5p. Στα πειράματα που αναφέρθηκαν, η αλληλεπίδραση με το Tα-1 σχετίστηκε με μειωμένη αποικοδόμηση miR146a-5p που προκαλείται από τη λυσοσωμική ριβονουκλεάση Α και με την ωρίμανση, τη μετανάστευση και την παρουσία αντιγόνου όγκου στα CD8+ Τ κύτταρα που σχετίζεται με τον υποδοχέα 7 (TLR7) των δενδριτικών κυττάρων (DC). Σε ποντίκια που έφεραν εγκατεστημένους όγκους με υψηλή έκφραση miR146a-5p, οι ερευνητές ανέφεραν διαφορές που εξαρτώνται από το TLR7 στα αποτελέσματα που σχετίζονται με τον όγκο με πειραματική έκθεση σε Tα-1 συν χημειοθεραπεία. αυτά τα ευρήματα δεν τεκμηριώνουν κλινικό όφελος ^[3].

1. Ο S. Espinar-Buitrago διερεύνησε in vitro αποκρίσεις ανοσοκυττάρων στην Τα1 σε ένα πειραματικό σύστημα που σχετίζεται με τον ανθρώπινο κυτταρομεγαλοϊό (HCMV). Δενδριτικά κύτταρα (DCs) απομονώθηκαν από μονοπύρηνα κύτταρα περιφερικού αίματος (PBMCs) με αρνητική επιλογή και καλλιεργήθηκαν παρουσία ή απουσία Τα1. Ο ανοσοφαινότυπος των DCs αξιολογήθηκε με πολυπαραμετρική κυτταρομετρία ροής, αξιολογώντας την έκφραση των CD40, CD80, TIM-3 και PDL-1, καθώς και ενδοκυτταρικής παραγωγής TNF-α. Στη συνέχεια, αυτόλογα CD4+ ή CD8+ Τ λεμφοκύτταρα (TLs) που απομονώθηκαν από PBMCs μέσω αρνητικής επιλογής συγκαλλιεργήθηκαν με DC που είχαν προηγουμένως υποβληθεί σε επεξεργασία με Τα1. Ανεξάρτητα από την παρουσία ή απουσία HCMV, η ενδοκυτταρική παραγωγή TNF-α, IFN-γ και IL-2, καθώς και η έκφραση CD40-L και PD-1, αξιολογήθηκαν μέσω ανοσοφαινοτυποποίησης και αξιολογήθηκε η πολυλειτουργικότητα των συνολικών TL και υποομάδων μνήμης. Τα αποτελέσματα έδειξαν αλλαγές στους μετρούμενους δείκτες CD40, CD80, TIM-3 και TNF-α μετά την έκθεση σε Tα1, παράλληλα με χαμηλότερη έκφραση PDL-1 σε ορισμένες υποομάδες καλλιεργημένων δενδριτικών κυττάρων, ιδιαίτερα πλασματοκυτταροειδών δενδριτικών κυττάρων (pDCs). Στο πλαίσιο αυτών των αναλύσεων συν-καλλιέργειας, οι συγγραφείς ανέφεραν διαφορές στις μετρήσεις TNF-α, IFN-γ και IL-2 στο σύνολο και τα υποσύνολα μνήμης των CD4+ και CD8+ TL, μαζί με αλλαγές στην έκφραση CD40/CD40-L και PDL-1/PD-1 ^[4].

Εικ.2. Καλλιέργεια και ανοσοφαινοτυποποίηση DCs. Τα DCs απομονώθηκαν από τα PBMCs και καλλιεργήθηκαν (50.000 DCs) όλη τη νύχτα σε RPMI 10% με/χωρίς επεξεργασία με Τα1 στους 37°C/5% CO2. Αντιπροσωπευτικές εικόνες λήφθηκαν χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο DMIL Leica στα 20Χ (γραμμή κλίμακας 100 μm). Το μαύρο βέλος υποδεικνύει μια περιοχή συσσωμάτωσης και μορφολογικών αλλαγών προς έναν ώριμο φαινότυπο DCs σε κατάσταση θεραπείας με Tα1 ^[4] .
(α). Τα γραφήματα διασποράς κουκκίδων αντιπροσωπεύουν την έκφραση κάθε βιοδείκτη σε ολικά DCs (tDCs), μυελοειδή δενδριτικά κύτταρα (mDCs) και πλασματοκυτταροειδή δενδριτικά κύτταρα (pDCs): CD40 (b), CD80 (c), TIM-3 (d), PDL-1 (e) και ενδοκυτταρική παραγωγή TNFα. Εμφανίζονται οι διάμεσοι με τις διατεταρτημοριακές περιοχές. Ex-vivo: Συνθήκη Ex-vivo. UT: Κατάσταση χωρίς θεραπεία. Tα1: κατάσταση που υποβάλλεται σε θεραπεία με Ta1. Κάθε τελεία αντιπροσωπεύει ένα άτομο (n = 20). Τα tDC επισημαίνονται με κόκκινες τρίγωνες κουκκίδες, τα mDC με πράσινες κυκλικές κουκκίδες και τα pDC με πορτοκαλί τετράγωνες κουκκίδες. Η στατιστική σημασία προσδιορίστηκε χρησιμοποιώντας τη δοκιμή Wilcoxon για τη σύγκριση των ζευγαρωμένων συμβάντων (ns: μη στατιστικά σημαντική, #0,05 ≤ p < 0,1, *p ≤ 0,05, **p ≤ 0,01, ***p ≤ 0,001). Αντιπροσωπευτικές γραφικές παραστάσεις συγχωνευμένης κυτταρομετρίας με πειραματική συνθήκη Ex-vivo (γκρι), UT (πράσινο) και Tα1 (κόκκινο) για κάθε βιοδείκτη: CD40 (b), CD80 (c), TIM-3 (d), PDL-1 (e). Παρέχονται TNFa (f) σε tDC (αριστερά), mDC (μέση) και pDC (δεξιά).

Ο Indu Bala αξιολόγησε την κυτταροτοξικότητα και τις σχετιζόμενες με το νιτρικό οξείδιο αποκρίσεις του Τα-1 σε κύτταρα RAW 264.7. Το κυτταροτοξικό αποτέλεσμα του Τα-1 εκτιμήθηκε χρησιμοποιώντας τη δοκιμασία ΜΤΤ, η οποία προσδιόρισε ότι η μισή-μέγιστη ανασταλτική συγκέντρωση του (IC50) για τα κύτταρα RAW 264,7 ήταν 368,105 μg/mL. Μορφολογικές παρατηρήσεις που διεξήχθησαν σε διαφορετικές συγκεντρώσεις Τα-1 έδειξαν ότι η κυτταροτοξικότητα στα κύτταρα RAW 264.7 αυξήθηκε και η κυτταρική πυκνότητα μειώθηκε καθώς αυξανόταν η συγκέντρωση δοκιμής. Επιπρόσθετα, η απόκριση που σχετίζεται με το μονοξείδιο του αζώτου στο Τα-1 αξιολογήθηκε με ανάλυση της παραγωγής μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ) σε κύτταρα RAW 264.7. Σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, η παραγωγή ΝΟ μειώθηκε καθώς οι συγκεντρώσεις δοκιμής αυξήθηκαν κατά την έκθεση σε κυτταροκαλλιέργεια στο εύρος συγκεντρώσεων από 7,813 έως 31,25 μg/mL ^[5].

Η μελέτη του Chaoyu Chen διαπίστωσε ότι, in vitro, η διέγερση με Tα1 των MoDCs συσχετίστηκε με διαφορές στις μετρήσεις των ανοσοκυττάρων και την έκκριση του συμπλέγματος ιντερλευκίνης-15/RA (p < 0,001). Αυτή η αλληλεπίδραση με τον υποδοχέα ιντερλευκίνης-2 Rβ/γ στα Τ κύτταρα σχετίστηκε με υψηλότερα μετρημένα επίπεδα CCL3/5, ιντερφερόνης-γ και παράγοντα νέκρωσης όγκου-α σε CD8+ Τ κύτταρα (ρ < 0,05), συσχετίστηκε με χαμηλότερα επίπεδα p24 στα CD4+ Τ κύτταρα (ρ = 0,002) και χαμηλότερα επίπεδα HIV-1 (ολοκληρωμένο DNA 1 p = 1 2). Επιπλέον, μετά από συγκαλλιέργεια, τα επίπεδα έκκρισης της ιντερφερόνης-γ, του παράγοντα νέκρωσης όγκου-α και του γρανζύμου Β στα κύτταρα ΝΚ, καθώς και η αναλογία των κυττάρων CD8+ T VM, αυξήθηκαν σημαντικά. Σε αυτό το σύστημα in vitro, αυτά τα μέτρα συσχετίστηκαν αρνητικά με τις ενδείξεις μεγέθους δεξαμενής και επανενεργοποίησης. Ωστόσο, αυτές οι επιδράσεις παρατηρήθηκαν σε PBMC από ανοσοανταποκριτές (αριθμός Τ-κυττάρων CD4+ > 350 κύτταρα/μL) αλλά όχι σε μη ανταποκρινόμενους. Οι συγγραφείς ερμήνευσαν αυτά τα ευρήματα κυτταροκαλλιέργειας ως ενδείξεις αλλαγμένης σηματοδότησης δενδριτικών κυττάρων ιντερλευκίνης-15, αποκρίσεις CD8+ Τ-κυττάρων και μέτρα που σχετίζονται με τη δραστηριότητα της δεξαμενής του ιού, χωρίς να καταδεικνύουν κλινικές επιδράσεις ^[6].

Εικ3. Η έκκριση συμπλόκου IL-15/RA μετρήθηκε σε ένα in vitro πείραμα Τα1 ^[6] .
(α) μορφολογική διαφοροποίηση από THP-1 σε MoDCs μετά από 4-6 ημέρες (400x). (β) αντιπροσωπευτική πύλη ώριμων CD14+CD11c+ MoDC σε σύγκριση με THP-1. (γ) μορφολογική παρατήρηση των MoDCs κάτω από μικροσκόπιο υψηλής ισχύος (1000x). (δ) αναλογίες τεσσάρων επιφανειακών δεικτών MoDCs (n = 3). (ε) αναλογίες επιφανειακού δείκτη THP-1 και MoDCs (n = 3). (στ) Αποτελέσματα ELISA του συμπλόκου IL-15 και IL-15/RA μεταξύ ομάδων (n = 9 για THP-1, n = 15 για MoDC). (ζ) ενδοκυτταρική IL-15 και IL-15RA των MoDCs (n = 3). (η) αποτελέσματα qPCR της IL15 και της IL15RA (n = 3). MoDCs: δενδριτικά κύτταρα που προέρχονται από μονοκύτταρα. qPCR, ποσοτική αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης. Η στατιστική μέθοδος που χρησιμοποιήθηκε σε αυτό το σχήμα ήταν το μη ζευγαρωμένο Student's t-test.

Η María de la Sierra Espinar-Buitrago διερεύνησε τις in vitro ανοσολογικές επιδράσεις της συνδυασμένης in vitro έκθεσης σε θυμοσίνη α1 (Tα1) και πολυανιονικά δενδριμερή καρβοσιλανίου (PCD) σε μονοπύρηνα κύτταρα περιφερικού αίματος (PBMCs) κατά τη διάρκεια μόλυνσης από HCMV. Η βιοσυμβατότητα της PCD αξιολογήθηκε χρησιμοποιώντας αναλύσεις MTT και LDH. Τα PBMCs πρώτα υποβλήθηκαν σε προεπεξεργασία με τις συνδυασμένες ενώσεις και στη συνέχεια εκτέθηκαν σε HCMV για 48 ώρες. Μορφολογικές αλλαγές στα PBMCs παρατηρήθηκαν χρησιμοποιώντας μικροσκόπιο φωτός και ολικά δενδριτικά κύτταρα (tDCs), μυελοειδή δενδριτικά κύτταρα (mDCs), δενδριτικά κύτταρα που μοιάζουν με πλασματοκύτταρα (pDCs), καθώς και Τ κύτταρα CD4+/CD8+ και ρυθμιστικά Τ κύτταρα (Tregs) χαρακτηρίστηκαν χρησιμοποιώντας πολυπαραμετρητή ροής. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η έκθεση σε Tα1 + PCD συσχετίστηκε με αλλαγές στους δείκτες ενεργοποίησης και ωρίμανσης δενδριτικών κυττάρων. Επιπλέον, η έκθεση στο Tα1 + G2 - S24P συσχετίστηκε με αυξημένη έκφραση συν-υποδοχέα και μετρήσεις IFNγ στα Τ κύτταρα, μαζί με αλλαγές στους δείκτες που σχετίζονται με το Treg και στην κυτταρική κατάσταση. Αντίθετα, η έκθεση στο Tα1 + G2S16 συσχετίστηκε με χαμηλότερη έκφραση συν-υποδοχέα και μετρήσεις κυτοκίνης στα Τ κύτταρα, παράλληλα με ένα διαφορετικό μοτίβο δεικτών που σχετίζονται με το Treg και την κυτταρική κατάσταση ^[7].

Ο Fengtian Wu καθιέρωσε ένα in situ μοντέλο HCC σε ηλικιωμένους ποντικούς C57BL/6 (22-26 μηνών) και συνέκρινε ομάδες φυσιολογικού ορού, IL-15, Tα1 και συνδυασμένης έκθεσης. Η εξέλιξη του όγκου παρακολουθήθηκε μέσω απεικόνισης βιοφωταύγειας, ανάλυσης επιβίωσης και ιστοπαθολογίας, ενώ ο φαινότυπος και η λειτουργία των CD8+ Τ κυττάρων στο ήπαρ αξιολογήθηκαν χρησιμοποιώντας πολύχρωμη κυτταρομετρία ροής, ανοσοφθορισμό, μεταγραφική αλληλουχία και στύπωμα Western. Διεξήχθησαν ξεχωριστές in vitro δοκιμασίες χρησιμοποιώντας πρωτογενή ανθρώπινα CD8+ Τ κύτταρα συγκαλλιεργημένα με κύτταρα ηπατοκυτταρικού καρκινώματος Huh7. Σε αυτό το μοντέλο ποντικού, η ομάδα συνδυασμένης έκθεσης έδειξε χαμηλότερο φορτίο όγκου και μεγαλύτερη επιβίωση από τις ομάδες σύγκρισης. πειραματικές αναλύσεις εντόπισαν επίσης διαφορές στους φαινοτύπους των ηπατικών CD8+ Τ-κυττάρων, στα μέτρα πολλαπλασιασμού και στους κυτταροτοξικούς μεσολαβητές συμπεριλαμβανομένου του γρανζύμου Β, της περφορίνης και της ιντερφερόνης-γ. Οι μεταγραφικές και πρωτεομικές αναλύσεις έδειξαν ότι η ομάδα συνδυασμένης έκθεσης διέφερε ως προς τα μέτρα ενεργοποίησης της οδού σηματοδότησης φωσφοϊνοσιτιδικής 3-κινάσης/πρωτεϊνικής κινάσης Β σε ηπατικά CD8+ Τ κύτταρα ^[8].

Περιορισμοί Έρευνας

Ένας σημαντικός περιορισμός στην ερμηνεία της έρευνας του Τα1 είναι ότι οι αναφερόμενες αλληλεπιδράσεις υποδοχέα και η κατάντη σηματοδότηση εξαρτώνται από το πειραματικό μοντέλο και το κυτταρικό πλαίσιο. Μια πρόσφατη μελέτη ανέφερε αλληλεπίδραση με τον υποδοχέα υποκρετίνης (ορεξίνη) 1 (HCRTR1) σε νευρωνικά μοντέλα με μετρήσεις κυτταρικού θανάτου που σχετίζονται με RIPK3, ενώ μελέτες ανοσοκυττάρων έχουν περιγράψει άλλες οδούς, συμπεριλαμβανομένων μηχανισμών που σχετίζονται με το TLR7 σε συγκεκριμένα πειράματα δενδριτικών κυττάρων. Αυτά τα ευρήματα δεν πρέπει να γενικεύονται σε έναν μόνο καθιερωμένο μηχανισμό ή σε έναν ισχυρισμό κλινικής αποτελεσματικότητας σε όλους τους κυτταρικούς τύπους (π.χ. δενδριτικά κύτταρα, μακροφάγα και Τ κύτταρα) ^{[2, 3]}.

Οι διαφορές στον χαρακτηρισμό και την προετοιμασία των υλικών Tα1 μεταξύ εργαστηρίων και κατασκευαστών ενδέχεται να περιορίσουν τη συγκρισιμότητα μεταξύ των πειραματικών μελετών. Επιπλέον, η σταθερότητα του Tα1 κατά την αποθήκευση δεν μπορεί να αγνοηθεί. Οι διακυμάνσεις της θερμοκρασίας ή η παρατεταμένη αποθήκευση μπορεί να οδηγήσουν σε συσσωμάτωση ή αποικοδόμηση της πεπτιδικής αλυσίδας, επηρεάζοντας έτσι την πειραματική αναπαραγωγιμότητα και την αναλυτική ερμηνεία ^[1].

Το COCER Peptides παρουσιάζει Thymosin α-1 μόνο για εργαστηριακή ερευνητική χρήση. Όχι για ανθρώπινη ή κτηνιατρική χορήγηση, κατανάλωση ή κλινική χρήση. Η έρευνα που συζητήθηκε παραπάνω συνοψίζει τα ευρήματα που αναφέρονται στην αναφερόμενη βιβλιογραφία και δεν τεκμηριώνει την ανθρώπινη κλινική ασφάλεια ή αποτελεσματικότητα, ούτε παρέχει οδηγίες χρήσης. δεν αξιώνεται έγκριση FDA.

▎ Σχετικές αναφορές

Αναφορές

[1] Simonova MA, Ivanov I, Shoshina NS, et al. Γήρανση και θυμοσίνη Άλφα-1[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2025,26(23):11470.

DOI: 10.3390/ijms262311470.

[2] Kang X, Wang S, Zhang L, et al. Η θυμοσίνη άλφα-1 παρέχει άμεση νευροπροστασία εμπλέκοντας τον υποδοχέα ορεξίνης HCRTR1 για την καταστολή της νευρωνικής νεκρόπτωσης [J]. Advanced Science, 2026.

DOI:10.1002/advs.202522372.

[3] Wei Y, Chen J, Zhang Y, et al. Η θυμοσίνη Άλφα-1 αποκαθιστά την αντινεοπλασματική ανοσία που προκαλείται από τη χημειοθεραπεία συνοδεύοντας έναν συνδέτη MicroRNA του TLR7 σε δενδριτικά κύτταρα[J]. Cancer Research, 2026,86(17):4238-4254.

DOI:10.1158/0008-5472.can-25-5547.

[4] Espinar-Buitrago MS, Vazquez-Alejo E, Magro-Lopez E, et al. Ανοσολογική διαμόρφωση μέσω δενδριτικών κυττάρων με την επίδραση της θυμοσίνης-άλφα-1 στην ανοσολογική σύναψη στη μόλυνση από HCMV[J]. International Immunopharmacology, 2023,125:111103.

DOI:10.1016/j.intimp.2023.111103.

[5] Indu Bala U, Navita Gupta U, Pranav Kumar Prabhakar U. The Effects of Thymosin Alpha-1 on Macrophages: A Cytological and Anti-Inflammatory Study[J]. Journal of Advanced Zoology, 2023,44:1720-1725.

DOI:10.17762/jaz.v44is-5.1428.

[6] Chen C, Xun J, Wang J, et al. Η επαγόμενη από τη θυμοσίνη α1 έκκριση του συμπλόκου IL-15/RA από δενδριτικά κύτταρα που προέρχονται από THP-1 περιορίζει τον λανθάνοντα χρόνο του HIV in vitro[J]. Virulence, 2026,17(1).

DOI:10.1080/21505594.2026.2645858.

[7] Espinar-Buitrago MDLS, Magro-López E, Vázquez-Alejo E, et al. Ενισχυμένες ανοσοτροποποιητικές επιδράσεις της θυμοσίνης-άλφα-1 σε συνδυασμό με πολυιονικά δενδριμερή καρβοσιλανίου κατά της μόλυνσης από HCMV[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2024,25(4):1952.

DOI: 10.3390/ijms25041952.

[8] Wu F, Guo Z, Guan J, et al. Το IL-15 Plus Thymosin α1 μειώνει τα γηρασμένα ηπατικά CD8+ T κύτταρα στο ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα μέσω της καταστολής PI3K/AKT[J]. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2026,41(5):1600-1613.

DOI:10.1111/jgh.70359.

ΟΛΑ ΤΑ ΠΡΟΪΟΝΤΑ, ΤΑ ΑΡΘΡΑ, ΤΕΧΝΙΚΟ ΥΛΙΚΟ, ΠΕΡΙΓΡΑΦΕΣ ΠΡΟΪΟΝΤΩΝ ΚΑΙ ΑΛΛΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΠΟΥ ΠΑΡΕΧΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΠΡΟΟΡΙΖΟΝΤΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΝΟΜΙΜΗ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΕΡΕΥΝΑ, ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΚΑΙ ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ.

Τα προϊόντα που προσφέρονται από την Cocer Peptides προορίζονται αποκλειστικά για in vitro και εργαστηριακή έρευνα και ΔΕΝ προορίζονται για ανθρώπινη ή κτηνιατρική χρήση, ανθρώπινη κατανάλωση, κλινική χρήση, διαγνωστική χρήση, θεραπευτική χρήση, σύνθεση, αυτοχορήγηση, ένεση ή οποιαδήποτε άλλη μορφή χορήγησης σε ανθρώπους ή ζώα. Αυτά τα προϊόντα δεν προορίζονται για τη διάγνωση, τη θεραπεία, τη θεραπεία, τον μετριασμό ή την πρόληψη οποιασδήποτε ασθένειας ή ιατρικής κατάστασης, ούτε προορίζονται να επηρεάσουν τη δομή ή τη λειτουργία του ανθρώπινου ή ζωικού σώματος. Εκτός εάν ρητά αναφέρεται διαφορετικά, τα προϊόντα που προσφέρονται σε αυτόν τον ιστότοπο δεν έχουν αξιολογηθεί ή εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) για ανθρώπινη ή κτηνιατρική χρήση. Τυχόν παραπομπές σε δημοσιευμένες μελέτες, βιοχημικές οδούς, μοριακούς μηχανισμούς ή πειραματικά ευρήματα παρέχονται αποκλειστικά για επιστημονικούς σκοπούς και ερευνητικούς σκοπούς και δεν αποτελούν ιατρική συμβουλή, θεραπευτικούς ισχυρισμούς, οδηγίες δοσολογίας ή οδηγίες χρήσης. Οι αγοραστές είναι αποκλειστικά υπεύθυνοι για τη διασφάλιση ότι όλα τα προϊόντα αποκτώνται, χειρίζονται, αποθηκεύονται, χρησιμοποιούνται και απορρίπτονται σύμφωνα με τους ισχύοντες νόμους, κανονισμούς, θεσμικές απαιτήσεις και πρότυπα ασφάλειας εργαστηρίου.