TB-500 20mg

▎ Estructura TB-500

▎ TB-500 Investigación

Fondo molecular

TB-500 es un heptapéptido acetilado N-terminal con la secuencia Ac-LKKTETQ, correspondiente a los residuos 17-23 de timosina beta-4 (Tβ4). TB-500 se diferencia del Tβ4 de longitud completa, que es un péptido de 43 aminoácidos. PubChem enumera TB-500 bajo CID 62707662, con la fórmula molecular C38H68N10O14 y un peso molecular de aproximadamente 889,0 g/mol.[1,8]

Progreso de la investigación

Los investigadores dirigidos por Khandoker Asiqur Rahaman utilizaron cromatografía líquida de ultra alto rendimiento junto con espectrometría de masas Q-Exactive Orbitrap para desarrollar un método para el análisis simultáneo de TB-500 y sus metabolitos. Los investigadores examinaron el metabolismo de TB-500 en suero humano, sistemas enzimáticos in vitro y orina recolectada de ratas expuestas a TB-500. Se informó que Ac-LK era el principal metabolito temprano, mientras que Ac-LKK permaneció detectable durante un período más prolongado. En los ensayos de raspado de fibroblastos, el TB-500 original no mostró una respuesta significativa de cierre de la herida en comparación con el control, mientras que el metabolito Ac-LKKTE mostró una diferencia significativa en las condiciones del ensayo.[1]

Los siguientes estudios investigaron la timosina beta-4 (Tβ4) completa o recombinante, en lugar del TB-500 en sí. Se incluyen como investigaciones relacionadas con Tβ4 y no deben interpretarse como evidencia directa del heptapéptido TB-500 N-acetilado.[7]

El equipo de Wandi Li aisló células madre derivadas del tejido adiposo (ADSC) de pacientes que se habían sometido a una liposucción y expuso las células a Tβ4 de longitud completa in vitro. Los investigadores evaluaron criterios de valoración de proliferación, apoptosis, migración y expresión genética mediante ensayos CCK-8, citometría de flujo, ensayos de raspado y RT-qPCR. Informaron una mayor proliferación de ADSC en concentraciones seleccionadas de Tβ4 y cambios en las mediciones relacionadas con la proliferación y la apoptosis en las condiciones del estudio.[2] Posteriormente, Xiaoyu Zhang y sus colegas estudiaron Tβ4 de longitud completa en un sistema experimental de ADSC/injerto de grasa e informaron una mayor formación de nanotubos de túnel a través de la vía Rac/F-actina, junto con cambios en la transferencia mitocondrial, marcadores de estrés oxidativo, apoptosis y criterios de valoración relacionados con la vascularización.[3]

Fig1. En el estudio citado se informaron mediciones relacionadas con la proliferación en células madre derivadas del tejido adiposo expuestas a Tβ4 de longitud completa.[2]

Se utilizó un ensayo CCK-8 para comparar la proliferación de ADSC en concentraciones de Tβ4 y puntos temporales. Se utilizó B RT-qPCR para evaluar la expresión de genes relacionados con la proliferación, incluidos PCNA y MKI67. Las comparaciones estadísticas y las condiciones experimentales completas se informan en la publicación original.[2]

Fig2. Se informaron mediciones de la función pulmonar, histológicas y relacionadas con la fibrosis después de la exposición a Tβ4 humana recombinante en el modelo de ratón basado en bleomicina.[4]

La figura original muestra el programa experimental, las mediciones de peso corporal, el contenido de hidroxiprolina pulmonar, los parámetros de función pulmonar y la tinción histológica en los grupos de ratones informados. En la publicación original se proporcionan definiciones de grupo, dosis de estudio, métodos estadísticos y procedimientos experimentales completos.[4]

Yuze Zhang y sus colegas estudiaron la timosina beta-4 humana recombinante (rhTβ4) en modelos murinos de isquemia-reperfusión cardíaca y ligadura coronaria permanente. Los autores informaron diferencias en la función cardíaca, la fibrosis, el NT-proBNP y las mediciones relacionadas con el infarto en los grupos de estudio de rhTβ4. También se utilizaron experimentos de secuenciación de ARN y de hipoxia/reoxigenación basados ​​en células para investigar la señalización asociada a ErbB, incluidos ErbB2/Raf1 y criterios de valoración relacionados con la apoptosis. Este trabajo se centró en la Tβ4 recombinante de longitud completa y no debe tratarse como evidencia directa de TB-500.[5]

Xiankui Li y sus colegas evaluaron la timosina beta-4 humana recombinante mediante ensayos de proliferación de células del bazo y un modelo de herida cutánea de espesor total en ratones BALB/c. Los autores informaron cambios en la proliferación y diferenciación de linfocitos y en las mediciones del cierre de heridas en las condiciones del estudio con ratones. El material estudiado fue Tβ4 recombinante de longitud completa, no TB-500.[6]

Limitaciones de la investigación

La evidencia publicada directamente sobre el propio TB-500 sigue siendo limitada. Rahaman et al. caracterizó el metabolismo del heptapéptido N-acetilado e informó sobre varios metabolitos más cortos, incluidos Ac-LK y Ac-LKK. En el ensayo de raspado de fibroblastos utilizado en ese estudio, el TB-500 original no mostró una actividad de cierre de heridas significativa en comparación con el control, mientras que Ac-LKKTE sí lo hizo.[1] Estos hallazgos no establecen la actividad biológica de TB-500 en otros sistemas experimentales.

Una limitación adicional es el uso frecuente de los nombres TB-500 y timosina beta-4 como si describieran la misma entidad molecular. No es así. Una revisión de alcance realizada en 2026 encontró que la mayor parte de la literatura publicada relacionada con la reparación se refiere a Tβ4 de longitud completa, mientras que la evidencia directa de TB-500 se limitó a un solo estudio incluido.[7] Por lo tanto, los resultados obtenidos con Tβ4 de longitud completa sintética o recombinante no deben extrapolarse automáticamente al fragmento TB-500 de siete aminoácidos.

COCER Peptides presenta TB-500 únicamente para investigación de laboratorio y uso analítico. No está destinado para uso humano o veterinario. La investigación descrita anteriormente resume los hallazgos informados en publicaciones de terceros y distingue los estudios directos de TB-500 de los estudios completos relacionados con Tβ4; no es una declaración de eficacia clínica, seguridad, diagnóstico, tratamiento, prevención ni instrucciones de uso.

▎ Citas relevantes

[1] Rahaman K, Muresan A, Son J, et al. Desarrollo de métodos analíticos para TB-500 y sus metabolitos mediante LC-MS/MS[M]. 2022.10.13140/RG.2.2.32176.02564.

[2] Ho ENM, Kwok WH, Lau MY, et al. Análisis de control de dopaje de TB-500, una versión sintética de una región activa de timosina β4, en orina y plasma equinos mediante cromatografía líquida-espectrometría de masas[J]. Revista de cromatografía A, 2012,1265:57-69.DOI:10.1016/j.chroma.2012.09.043.

[3] Shan L, Wang F, Zhai D, et al. Las metaloproteinasas de la matriz inducen la degradación de la matriz extracelular a través de diversas vías para aliviar la fibrosis hepática [J]. Biomedicina y farmacoterapia, 2023,161.DOI:10.1016/j.biopha.2023.114472.

[4] Carleton MM, Sefton M V. Promoción de la reparación endógena del músculo esquelético utilizando biomateriales regenerativos [J]. Revista de investigación de materiales biomédicos, parte A, 2021,109(12):2720-2739.DOI:10.1002/jbm.a.37239.

[5] Ye J, Xie C, Wang C, et al. Promoción de la regeneración de tejidos blandos del sistema musculoesquelético mediante la modulación de la polarización de los macrófagos mediada por biomateriales [J]. Materiales bioactivos, 2021,6(11):4096-4109.DOI:10.1016/j.bioactmat.2021.04.017.

[6] Roberts K, Kim JT, Huynh T, et al. Perfil del transcriptoma de una estrategia sinérgica de reparación de pérdida muscular volumétrica [J]. Trastornos musculoesqueléticos de Bmc, 2023,24(1).DOI:10.1186/s12891-023-06401-1.

[7] Cezar C A. Biomateriales magnéticamente sensibles para una regeneración mejorada del músculo esquelético [M]. 2015.https://www.proquest.com/dissertations-theses/magnetically-responsive-biomaterials-enhanced/docview/1761573755/se-2.

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