Vesugen 20mg

▎ ساختار Vesugen

▎ Vesugen Research

زمینه مولکولی

Vesugen یک نام تجاری است که در ادبیات منتشر شده برای تری پپتید مصنوعی Lys-Glu-Asp (KED) استفاده می شود. PubChem لیزیل-گلوتامیل-اسپارتیک اسید را تحت CID 87571363 با دنباله KED، فرمول مولکولی C15H26N4O8 و وزن مولکولی تقریباً 390.39 گرم در مول فهرست می کند. مطالعات منتشر شده KED را در سیستم‌های کشت سلولی، حیوانی و مدل‌سازی مولکولی بررسی کرده‌اند. یافته‌ها به شرایط تجربی که در آن تولید شده‌اند، خاص باقی می‌مانند.[9]

پیشرفت تحقیق

V. K. خاوینسون و همکارانش Vesugen و پپتید D-7 را در کشت های سلولی خاص بافت به دست آمده از حیوانات جوان و پیر و در کشت سلول های اندوتلیال عروقی جدا شده بررسی کردند. نویسندگان افزایش بیان پروتئین مرتبط با تکثیر Ki-67 را پس از قرار گرفتن در معرض پپتید گزارش کردند. همچنین از آنالیز اتصال مولکولی برای مدل‌سازی برهم‌کنش‌های احتمالی Vesugen و D-7 با ناحیه پروموتر ژن MKI67 استفاده شد. در مدل محاسباتی، هر دو پپتید با یک توالی CATC در ناحیه پروموتر هسته گزارش شده تماس گرفتند. از آنجایی که این جزء از مطالعه بر پایه اتصال مولکولی بود، به جای نمایش تجربی مستقیم اتصال پپتید به DNA ژنومی در سلول‌ها، از یک مدل برهمکنش پیشنهادی پشتیبانی می‌کند.[2]

ولادیمیر خاوینسون و همکارانش پپتیدهای KED و EDR را در یک مدل موش 5xFAD و در آزمایش‌های عصبی مرتبط بررسی کردند. تحت پروتکل مطالعه، KED به صورت داخل صفاقی به موش‌های 5xFAD از سن 2 تا 4 ماهگی تزریق شد. نویسندگان گزارش کردند که KED تمایل به افزایش نوروپلاستی هیپوکامپ دارد و KED و EDR با حفظ اندازه‌گیری‌های دندریتیک ستون فقرات در مدل تجربی مرتبط هستند. مدل‌سازی مولکولی و اتصال پپتید-DNA برای کشف برهم‌کنش‌های احتمالی وابسته به توالی به عنوان یک مکانیسم پیشنهادی استفاده شد. این مشاهدات در یک مدل موش اصلاح شده ژنتیکی و سیستم‌های محاسباتی ایجاد شده‌اند و اثراتی را در انسان ایجاد نمی‌کنند.[3]

شکل 1. اندازه‌گیری‌های تقویت طولانی‌مدت هیپوکامپ در موش‌های نوع وحشی و 5xFAD در معرض محلول فیزیولوژیکی، EDR یا KED در مطالعه ذکر شده گزارش شده است.[3]
شکل منبع، دوره زمانی شیب fEPSP را قبل و بعد از القای LTP و شیب نسبی fEPSP مورد استفاده برای تخمین انعطاف پذیری را نشان می دهد. تعاریف گروه، تجزیه و تحلیل آماری، و شرایط آزمایشی کامل در نشریه اصلی گزارش شده است.[3]

NI Chalisova و همکارانش Lys-Glu-Asp را در کشت های ارگانوتیپی بافت های سیستم عصبی-ایمونو غدد درون ریز و در یک مدل یادگیری انجمنی زنبور عسل مورد مطالعه قرار دادند. در آزمایش‌های کشت بافت، نویسندگان تغییراتی را در نشانگرهای مرتبط با تکثیر و آپوپتوز، از جمله اندازه‌گیری‌های Ki-67 و p53 پایین‌تر در کشت‌های غدد صنوبری، همراه با تغییرات در بیان CD5 و CD68 گزارش کردند. بزرگی برخی از پاسخ ها بین فرهنگ های مشتق شده از حیوانات جوان تر و مسن تر متفاوت است. این نشریه همچنین تغییراتی را در اندازه گیری های یادگیری انجمنی در زنبورهای عسل گزارش کرد. این یافته ها به جای نتایج بالینی، فرهنگ ارگانوتیپی و مدل های رفتاری بی مهرگان را توصیف می کنند.[1]

NS Linkova و همکارانش ترکیب سلولی بافت لنفاوی پینه آل را در کشت ارگانوتیپی بررسی کردند و چندین پپتید کوتاه را مقایسه کردند. نویسندگان گزارش کردند که Vilon و Epithalon بر تمایز به سمت جمعیت‌های لنفوسیتی منتخب تأثیر گذاشتند، در حالی که تری پپتید Vesugen ظرفیت تمایز سلول‌های ایمنی پینه‌آل را تغییر نداد، اما با افزایش پتانسیل تکثیر همراه بود. بنابراین مطالعه پاسخ مربوط به تکثیر را برای Vesugen بدون نشان دادن همان اثرات تمایز مشاهده شده با پپتیدهای مقایسه کننده گزارش کرد.[4]

NA Kraskovskaya و همکارانش از نورون های هیپوکامپ موش اولیه در معرض شرایط سیناپتوتوکسیک مرتبط با آمیلوئید به عنوان یک مدل آزمایشگاهی استفاده کردند. در غلظت گزارش شده در این نشریه، EDR با افزایش 71 درصدی تعداد قارچ-خط فقرات همراه بود، در حالی که KED با افزایش تقریباً 20 درصدی در مقایسه با شرایط مدل همراه بود. این اندازه‌گیری‌ها در سلول‌های عصبی موش کشت‌شده به‌دست آمد و باید محدود به سیستم آزمایشی آزمایشگاهی توصیف‌شده توسط نویسندگان باقی بماند.[5]

LS Kozina و همکارانش پپتیدهای تنظیمی کوتاه Pinealon، Vesugen، Vilon و Epitalon را در چندین سیستم مدل آزمایشگاهی ارزیابی کردند. نویسندگان گزارش کردند که پپتیدها فعالیت آنتی‌اکسیدانی مستقیمی را در سنجش‌های مورد استفاده نشان ندادند، اما اندازه‌گیری پراکسیداسیون لیپیدی را در آماده‌سازی‌های لیپوپروتئین انسانی تغییر دادند و پایداری غشای گلبول قرمز را در برابر همولیز اسمزی افزایش دادند. آنها همچنین تغییراتی را در اندازه‌گیری‌های گونه‌های اکسیژن فعال درون سلولی و زنده ماندن سلول‌های عصبی با تفاوت‌های خاص پپتید در سیستم‌های آزمایش‌شده گزارش کردند. این کار در شرایط آزمایشگاهی انجام شد و فارماکولوژی یا اثرات بالینی in vivo ایجاد نکرد.[6]

النا ساخنبرگ و همکارانش از یک سیستم ترانس تمایز آزمایشگاهی استفاده کردند که میکروRNA ها، فاکتورهای رونویسی و مولکول های کوچک را برای تولید سلول های عصبی القایی از سلول های بنیادی مزانشیمی جنین ترکیب می کند. KED، EDR و AEDG در مرحله بعدی فرآیند ارزیابی شدند. نویسندگان گزارش کردند که AEDG و KED با کاهش 15 درصدی در بیان p21 و کاهش 1.51 تا 2.4 برابری در فعالیت بتا-گالاکتوزیداز تحت شرایط مطالعه مرتبط بودند. پپتیدها به طور قابل توجهی بیان TUj-1 یا LaminB1 را تغییر ندادند. این یافته ها در یک مدل تمایز آزمایشگاهی مهندسی شده به دست آمدند.[7]

شکل 2. مورفولوژی سلولی پس از قرار گرفتن در معرض پپتیدهای کوتاه در طی آزمایش تمایز عصبی در شرایط آزمایشگاهی.[7]
شکل منبع، تصاویر میکروسکوپ فاز-کنتراست نماینده سلول های عصبی القایی را در شرایط کنترل و پس از قرار گرفتن در معرض AEDG، EDR، یا KED نشان می دهد. شرایط کشت کامل و روش های تحلیلی در نشریه اصلی گزارش شده است.[7]

سرجیو کاپوتی و همکارانش AED، KED، KE، AEDG و مخلوطی از چهار پپتید را در سلول‌های بنیادی لیگامان پریودنتال انسانی که تحت شرایط پایه و القای عصبی کشت داده شده بودند، بررسی کردند. نویسندگان با استفاده از ایمونوفلورسانس و تجزیه و تحلیل وسترن بلات، بیان GAP43 و Nestin را در شرایط انتخابی KED و پپتید-مخلوط گزارش کردند. اندازه‌گیری‌های MTT همچنین تفاوت‌های وابسته به پپتید و زمان را در تکثیر سلولی نشان داد. این نتایج در سلول‌های بنیادی انسانی کشت‌شده به‌دست آمدند و نشان‌دهنده یافته‌های مربوط به تمایز آزمایشگاهی هستند نه شواهدی از اثرات عصبی در انسان.[8]

شکل 3. اندازه‌گیری‌های تکثیر MTT در سلول‌های بنیادی لیگامان پریودنتال انسانی که در معرض AEDG، KE، AED، KED یا مخلوط پپتیدی قرار گرفته‌اند، گزارش شده است.[8]
شکل منبع، اندازه‌گیری‌های چگالی نوری را در ساعت‌های 24، 48 و 72 و پس از 1 هفته کشت مقایسه می‌کند. مقایسه های آماری و شرایط کشت کامل در نشریه اصلی گزارش شده است.[8]

محدودیت های تحقیق

شواهد خلاصه‌شده در بالا عمدتاً بر اساس کشت‌های ارگانوتیپی، کشت‌های عصبی اولیه، سیستم‌های سلول بنیادی، مدل‌های حیوانی و آنالیزهای اتصال مولکولی است. این رویکردها به سؤالات تجربی مختلفی می پردازند و مستقیماً قابل تعویض نیستند. به طور خاص، اتصال مولکولی KED با پروموتر MKI67 یک مدل محاسباتی است و به خودی خود اتصال ژنومی مستقیم یا درگیری هدف را در سلول‌های زنده نشان نمی‌دهد.[2] مطالعات ذکر شده همچنین مشخصات فارماکوکینتیک، فراهمی زیستی سیستمیک، ایمنی طولانی مدت، یا اثربخشی بالینی Vesugen/KED در انسان را ثابت نمی کند.

محدودیت دیگر، تمرکز شواهد در گروه‌های تحقیقاتی همپوشانی و تکرار مستقل محدود مکانیسم‌های پیشنهادی تنظیم‌کننده پپتید است. KED همچنین پاسخ‌های متفاوتی را در انواع سلول‌ها ایجاد کرد: برای مثال، Vesugen پتانسیل تکثیر را بدون تغییر در تمایز سلول‌های ایمنی در کشت‌های پینه‌آل افزایش داد، در حالی که مطالعات دیگر تغییرات در نشانگرهای عصبی یا سلول‌های بنیادی را گزارش کردند.

COCER Peptides Vesugen (KED) را صرفاً برای تحقیقات آزمایشگاهی و استفاده تحلیلی ارائه می دهد. برای استفاده انسانی یا دامپزشکی در نظر گرفته نشده است. این ماده به عنوان یک محصول دارویی، دارو، مکمل غذایی، دستگاه پزشکی یا محصول دامپزشکی مورد تایید FDA نیست. تحقیقی که در بالا توضیح داده شد، یافته‌های گزارش‌شده در نشریات شخص ثالث را خلاصه می‌کند و بیانیه‌ای درباره اثربخشی بالینی، ایمنی، تشخیص، درمان، پیشگیری، یا دستورالعملی برای استفاده نیست.

▎ نقل قول های مرتبط

مراجع

[1] Chalisova NI، Lopatina NG، Kamishev NG، و همکاران. اثر تری پپتید Lys-Glu-Asp بر فعالیت فیزیولوژیکی سلول های سیستم عصبی ایمونو غدد درون ریز [J]. بولتن زیست شناسی تجربی و پزشکی، 1391،153(4):569-572.

DOI: 10.1007/s10517-012-1768-7.

[2] Khavinson VK، Tarnovskaya SI، Linkova NS، و همکاران. جنبه های اپی ژنتیکی تنظیم پپتیدرژیک تکثیر سلول های اندوتلیال عروقی در پیری [J]. پیشرفت در پیری، 2015، 5 (4): 219-224.

DOI: 10.1134/S2079057015040116.

[3] Khavinson V، Ilina A، Kraskovskaya N، و همکاران. اثرات محافظتی عصبی تری پپتیدها - تنظیم کننده های اپی ژنتیکی در مدل موشی بیماری آلزایمر [J]. Pharmaceuticals, 2021,14(6):515.

DOI: 10.3390/ph14060515.

[4] لینکوا NS، Khavinson VK، Chalisova NI، و همکاران. تحریک پپتیدژیک تمایز سلول های ایمنی پینه آل [J]. بولتن زیست شناسی تجربی و پزشکی، 1390،152(1):124-127.

DOI: 10.1007/s10517-011-1470-1.

[5] Kraskovskaya NA، Kukanova EO، Linkova NS، و همکاران. تری پپتیدها تعداد ستون فقرات عصبی را تحت شرایط بیماری آلزایمر مدل شده در شرایط آزمایشگاهی [J] بازیابی می کنند. بولتن زیست شناسی و پزشکی تجربی، 1396،163(4):550-553.

DOI: 10.1007/s10517-017-3847-2.

[6] Kozina LS، Arutiunian AV، Stvolinskii SL، و همکاران. فعالیت بیولوژیکی پپتیدهای تنظیمی در آزمایشات مدل در شرایط آزمایشگاهی [J]. پیشرفت در پیری، 2008، 21 (1): 68-73.

PMID: 18546826.

[7] Sakhenberg E، Linkova N، Kraskovskaya N، و همکاران. تأثیر پپتیدهای کوتاه بر پیری سلولی و تمایز عصبی [J]. مسائل جاری در زیست شناسی مولکولی، 2025،47 (9): 739.

DOI: 10.3390/cimb47090739.

[8] Caputi S، Trubiani O، Singari B، و همکاران. اثر پپتیدهای کوتاه بر تمایز عصبی سلول های بنیادی [J]. مجله بین المللی ایمونوپاتولوژی و فارماکولوژی، 2019، 33:2058738419828613.

DOI: 10.1177/2058738419828613.

[9] NCBI PubChem. اسید لیزیل-گلوتامیل-اسپارتیک (Lys-Glu-Asp؛ KED). PubChem CID 87571363.

تمام محصولات، مقالات، مواد فنی، توضیحات محصول، و سایر اطلاعات ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای تحقیقات آزمایشگاهی، اطلاعات، و تحقیقات الکترونیکی قانونی در نظر گرفته شده است.

محصولات ارائه شده توسط Cocer Peptides منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی و آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است و برای استفاده انسانی یا دامپزشکی، مصرف انسانی، استفاده بالینی، استفاده تشخیصی، استفاده درمانی، ترکیب، خود تجویز، تزریق، یا هر شکل دیگری از تجویز به انسان یا حیوانات در نظر گرفته نشده است. این محصولات برای تشخیص، درمان، درمان، کاهش یا پیشگیری از هر گونه بیماری یا وضعیت پزشکی در نظر گرفته نشده اند، و همچنین قرار نیست بر ساختار یا عملکرد بدن انسان یا حیوان تأثیر بگذارند. مگر اینکه صراحتاً خلاف آن ذکر شده باشد، محصولات ارائه شده در این وب سایت توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) برای استفاده انسانی یا دامپزشکی ارزیابی یا تایید نشده اند. هرگونه ارجاع به مطالعات منتشر شده، مسیرهای بیوشیمیایی، مکانیسم‌های مولکولی، یا یافته‌های تجربی صرفاً برای بحث‌های علمی و اهداف تحقیقاتی ارائه می‌شود و توصیه‌های پزشکی، ادعاهای درمانی، راهنمایی دوز یا دستورالعمل‌های استفاده را شامل نمی‌شود. خریداران صرفاً مسئول اطمینان از اینکه همه محصولات مطابق با قوانین، مقررات، الزامات سازمانی و استانداردهای ایمنی آزمایشگاهی به دست آمده، نگهداری، استفاده و دفع می شوند، هستند.