Semax 10 mg

▎ Structure Semax

▎ Lêkolîna Semax

Semax çi ye?

Semax pêkhateyek peptîdê sentetîk e û ji celebek nootropîk e. Pêkhateya wê ya sereke analogek hormona berdana tîrotropîn (TRH) ye, ku bi asîdên amînî yên din re (wekî valine û leucine) tê hev kirin. Semax dikare fonksiyonên cognitive bi rêkûpêkkirina neurotransmitteran (wek dopamine û norepinephrine) di pergala nerva navendî de, di nav de zêdekirina bîranînê, başkirina balê, û şiyana fêrbûnê baştir bike.

Pêşniyara lêkolînê ya Semax çi ye?

Pêşveçûn li ser perçeyên ACTH: 

Semax ji perçeya ACTH (4 - 7) û tripeptide Pro - Gly - Pro (PGP) pêk tê. ACTH, ango hormona adrenokortîkotropîk, hormonek e ku ji hêla girêka hîpofîza pêşîn ve tê derxistin û di birêkûpêkkirina fonksiyona kortika adrenal de rolek girîng dilîze. Lekolînwanan strukturên ACTH analîz kirin, perçeyek taybetî (4 - 7) jê derxistin, û ew bi PGP-a tripeptide re tevlihev kirin da ku Semax bikin. Ev rêbaza sentezê dihêle ku Semax beşek ji çalakiya ACTH bigire û di heman demê de taybetmendiyên biyolojîkî yên bêhempa jî hebe ^[1].

Lêkolîna dermankirina epîlepsiyê: 

Epîlepsî nexweşiyek fonksiyona mêjî ye ku bi depolarîzasyona nenormal a neuronan ve tê xuyang kirin. Tepeserî nîşanek sereke ya epîlepsiyê ye, bi gelemperî ji ber birîna mêjî çêdibe. Her çend dermanên heyî yên ji bo dermankirina epîlepsiyê hin bandorên wan hene, ew jî hin bandorên tenduristiyê yên neyînî hene. Di vê rewşê de, lêkolîner dest pê kir ku rêbazên dermankirinê yên nû digerin. Wekî neuropeptîd, Semax peptide rasterast li ser pergala nerva navendî tevdigere û çalakiya hormonal tune ye, ji ber vê yekê ew ê nebe sedema bandorên tenduristiyê yên neyînî. Ev ji bo dermankirina epîlepsiyê îmkanên nû peyda dike ^[2].

Dermankirina derbeya iskemîk: 

Mejiyê Ischemîk nexweşiyek giran e, û ji ber bûyerên wê yên zêde û rêjeya seqetbûnê ya zêde, ew her dem bûye cihê lêkolînên bijîjkî. Semax peptide, ji ber bandorên xwe yên neuroprotektîv û immunomodulatory, ji bo dermankirina stroke ischemîk tê sepandin. Lêkolînan destnîşan kir ku Semax dikare vegotina genên înflamatuar asteng bike û îfadeya genên neurotransmitter çalak bike, bi vî rengî bandorên neuroprotektîf di astên transkripsiyonê û proteînê de pêk tîne ^{[3, 4]}.

Rêbazek nû ji bo dermankirina depresyonê: 

Inhibitorsên hilbijartî yên vegerandina serotonin (SSRI) bi gelemperî dermanên ji bo dermankirina depresyonê di dema ducaniyê de têne bikar anîn, lê SSRIs dikarin placenta derbas bikin û dibe ku bandorê li mezinbûna mêjiyê fetusê bikin. Wekî analogek sentetîk a ACTH (4-10), Semax xwedan çalakiyên nootropîk û neuroprotektîf eşkere ye. Lêkolînê dît ku Semax dikare guhertinên behreyî û neurokîmyayî yên di mişkan de ku ji ber rûdana zû ya fluvoxamine ve hatî çêkirin kêm bike, ji bo dermankirina depresyonê ramanek nû peyda dike ^[5].

Avantajên madeyên peptîd: 

Semax maddeyek peptîdê sentetîk e ku xwedan mekanîzmayek bêhempa ya çalakiyê ye. Ew dikare rasterast li ser pergala nerva navendî tevbigere, hin proteînan di mejî de sentez bike, û bandorên antîoksîdan bike. Mînakî, di modelek tîrêjê ya epîlepsiyê de, peptîd Semax dikare asta MDA kêm bike û sê proteînên ku di mişkên epîleptîk de nehatine sentez kirin ^[2].

Wekî peptîdek rêkûpêk, dîroka lêkolînê ya Semax dikare demek dirêj berê were şopandin. Lêkolînan destnîşan kir ku Semax ji bilî nexweşiyên somatoform û psîkosomatîk, di nexweşiyên bîranînê de, kêmbûna karbidestiya xebata derûnî, û sendroma post-COVID-ê de perspektîfên serîlêdanê hene ^[6].

Analîza guhertinên di asta proteînên pJNK û pCREB de di dema ischemiya û dermankirina Semax de di strukturên subcortical û korteksa frontoparietal a mişkan de 24 demjimêran piştî tMCAO.

Çavkanî:PubMed ^[4]

Çawa mekanîzmaya çalakiya Semax di dermankirina epîlepsiyê de bi taybetî bandorê li fonksiyona mêjî dike?

Bandora antioxidant

Semax xwedan taybetmendiyên antioxidant e. Epîlepsî bi gelemperî dibe sedema zêdebûna stresa oksîdative di mêjî de, û Semax dikare zirara mêjî ya ku ji stresa oksîdative kêm dike kêm bike. Stresa oksîdatîf dê celebên oksîjena reaktîf ên zêde, wek malondialdehyde (MDA) hilberîne. Lêkolînan destnîşan kir ku Semax dikare asta MDA di mejiyê mişkên epîleptîk de heya %40,46 kêm bike ^[2] . Bi kêmkirina asta MDA-yê, Semax dikare zirara stresa oksîdasyonê ya li neuronan kêm bike, bi vî rengî fonksiyona mêjî diparêze.

Senteza proteînên mêjî

Semax dikare di mejî de hin proteînan sentez bike. Di lêkolîna mişkên epîleptîk de, piştî dermankirina bi Semaxê, sê proteînên ku di mişkên sergirtî de nehatine sentezkirin, hatin sentez kirin. Giraniya molekulê ya van proteînan 93,54kDa, 66,76kDa û 59,66kDa ye ^[2] . Ew dikarin di domandina fonksiyona normal a mêjî de û tamîrkirina neuronên zirardar de rolek girîng bilîzin.

Bandora li ser tora neuronê mêjî

Bi lêkolînên wênekêşiya rezonansê magnetîkî ya fonksiyonel-rewşa bêhnvedanê (FMRI-rewşa bêhnvedanê), hate dîtin ku Semax bandorek li ser tora neuronê mêjî heye. Di lêkolîna dilxwazên saxlem de, li gorî koma kontrolê, di koma Semax ^{[7] de hêjmarek mezin a rostral (korteksa pêşîn a navîn) jêr-pêkhateya tora moda xwerû hate dîtin} . Ev destnîşan dike ku Semax dibe ku fonksiyona mêjî bi rêkûpêkkirina girêdan û çalakiyên tora neuronê mêjî baştir bike.

Dema ku Semax ji roja 7-an heya roja 11-an a jiyanê her roj di nav mişkên guheztinên dengbêjî de hate derzî kirin, hate dîtin ku gava ku ew 1 mehî bûn şêwaza girtina audiogenîkî ya mişkan guherî, û her du derman jî dikarin neurogenesisê di gûza diranên hîpokampal de zêde bikin. Neurogenesis dibe ku bi fêrbûn, bîranîn, û fonksiyonên tamîrkirina mêjî re têkildar be, û Semax dibe ku bi pêşvebirina neurogenesis re fonksiyona mêjî baştir bike.

Dema ku Semax di nav pênc cureyên mişkên xwemalî yên zarokên nûbûyî de hate derzîkirin (ji roja 2-an heya 7-an a jiyanê), ew tenê di mêşên 1-mehî DBA / 2J de hesasiya konvulsîyonê bi girîngî kêm kir ^[8] . Ev jî destnîşan dike ku Semax dibe ku bi hin mekanîzmayan re bandorê li fonksiyona mêjî bike û hestiyariya serpêbûnê kêm bike.

Nebûna çalakiya hormonal

Semax neuropeptîdek e ku rasterast li ser pergala nerva navendî tevdigere û çalakiya hormonal tune ye, ji ber vê yekê ew ê nebe sedema bandorên tenduristiyê yên neyînî (Puspita R, 2018). Ev ji Semax re hin avantajên di dermankirina epîlepsiyê de dide, ku ji bandorên alîgirê gengaz ên dermanên kevneşopî yên antîepîleptîk dûr dikeve.

Mekanîzmaya taybetî ya ku Semax fonksiyona berevaniyê bi rê ve dibe çi ye?

Zêdekirina rêyên îşaretê yên têkildarî bersivdayînê: 

Semax dikare riya nîşana nîşana antîgenê zêde bike. Pêşandana antîgen ji bo pergala berevaniyê pêvajoyek sereke ye ku antîjenên biyanî nas bike û pêvajoyê bike. Bi zêdekirina vê riya nîşankirinê, Semax dikare naskirin û bersivdana pergala berevaniyê ji madeyên biyanî yên wekî pathogens re pêşve bibe ^[1] . Wekî din, Semax dikare bandora ischemiyê li ser riya nîşana interferonê jî xurt bike. Interferon di berteka berevaniyê de, di nav de antiviral, antitumor, û birêkûpêkkirina çalakiya hucreyên parastinê de, rolek rêkûpêk girîng dilîze. Xurtkirina riya nîşana interferonê ji hêla Semax ve dibe alîkar ku çalakiya giştî ya pergala berevaniyê baştir bike ^[1].

Bandorkirina pêvajoya senteza immunoglobulin: 

Semax bi girîngî îfadeya genên ku zincîreyên giran ên immunoglobulin kod dikin zêde dike. Immunoglobulins di bêrêziya humoral de rolek sereke dileyzin û dikarin bi taybetî bi antîjenan ve girêbidin, bi vî rengî maddeyên biyanî yên wekî pathogenan ji holê radikin. Semax senteza immunoglobulinan pêşve dike, ku ji bo zêdekirina fonksiyona berevaniya humoral a laş dibe alîkar ^[1].

Rêzkirina çalakiya hucreyên parastinê: 

Semax bandorek mezin li ser genên ku sîtokîn, bersivên stresê, û proteînên rîbozomî kod dikin heye. Cytokines di immunomodulation de rolek girîng dileyzin û dikarin belavbûn, cûdabûn û çalakiya hucreyên parastinê birêkûpêk bikin. Semax bi bandorkirina li ser îfadeya van genan çalakiya hucreyên parastinê bi rêkûpêk dike, bi vî rengî fonksiyona xweparastinê sererast dike ^[1].

Serîlêdanên Seamx çi ne?

Dermankirina epîlepsiyê

Bandora li ser neuronan: 

Epîlepsî nexweşiyek fonksiyona mêjî ye ku bi depolarîzasyona nenormal a neuronan ve tê xuyang kirin. Semax peptîd neuropeptîdek e ku rasterast li ser pergala nerva navendî tevdigere û çalakiya hormonal nagire, ji ber vê yekê ew ê bandorek neyînî li tenduristiyê neke. Semax dikare asta MDA-yê di mejiyê mişkên epîleptîk de kêm bike. MDA nîşanek peroksîdasyona lîpîdê ye, û astên bilind ên MDA bi stresa oksîdative û zirara hucreyê re têkildar in. Semax dikare asta MDA-yê di mejiyê mişkên epîleptîk de heya %40,46 kêm bike ^[9].

Senteza proteînan: 

Semax dikare hin proteînan di mejiyê mişkên epîleptîk de jî çêbike. Lêkolînan dît ku Semax dikare sê proteînên ku bi eslê xwe di mejiyê mişkên epîleptîk de nehatine sentezkirin çêbike, û giraniya molekulê ya van proteînan bi rêzê 93,54 kDa, 66,76 kDa û 59,66 kDa ye ^[9].

Dermankirina stroke ischemic

Zêdekirina veguheztina neurotrofîn: 

Semax (MET-GLU - asîda amînî - fenîlalanîn - prolîn - glycîn - prolîn) peptîd hilberek melanocortîn a sentetîk e ku ji bo dermankirina stûyê iskemîk tê bikar anîn. Lêkolînan destnîşan kir ku Semax dikare veguheztina neurotrofîn û receptorên wan zêde bike û vegotina genên ku di bersiva berevaniyê de têkildar in modul bike. Analîzkirina rêziknameya RNA-ya tev-jenomê destnîşan dike ku di modela veguheztina artera navîn a navîn (tMCAO) de di mişkan de, Semax îfadeya genên înflamatuar asteng dike û vegotina genên neurotransmitter çalak dike ^[4].

Rêzkirina vegotina proteînên sereke: 

24 demjimêran piştî tMCAO, birêkûpêkek CREB-a çalak di strukturên subcortical de, di nav de baldariya birîna iskemîkî, hate dîtin; MMP - 9 û c - fos di korteksa pêş-parîetal a cîran de têne rêve kirin; di bin çalakiya Semaxê de, JNK-a çalak jî di van her du tevnvanan de hate kêm kirin. Astengkirin û vegerandina çalakkirinê di pêvajoyên iltîhaba û mirina hucreyê de dibe ku beşdarî bandora neuroprotektîf a Semax di astên transkripsiyonê û proteînê de bibe ^[4].

Rakirina stresa akût

Kêmkirina êşê: 

Di modelek stresê ya tûj de, Semax li ser behre û hestiyariya êşê ya mişkan bandorek diyar dike. Di modela stresa şokê ya lingê ya bêserûber de û modelên stresê yên avjeniya ava sar a bi darê zorê de, hem Semax û hem jî antagonîstê receptorê opioîdê naloxone dikarin di modela stresa şokê ya lingê ya neçar de analjeziya ji stresê (SIA) kêm bikin, lê bandorê li sînorê êşê di modelên ava sar a bi zorê de nakin ^[w0].

Tu bandorek li ser guhertinên behrê tune: 

Hem Semax û hem jî naloxone di modelên stresê yên tûj ên jorîn de bandorê li tevgera mişkan nakin ^[10].

Başkirina bîr û baldariyê: 

Semax dikare bîranîna xebatê û baldariya heywanên ceribandinê û mirovan teşwîq bike, berxwedana li hember hîpoksiyê zêde bike, û gera xwînê ya mêjî baştir bike. Semax di bin şert û mercên çalakiya giran de bîranîn û bala mirovên tendurist çêtir dike. Wekî din, Semax niha bi serfirazî ji bo dermankirina nexweşên bi nexweşiyên cihêreng ên pergala nerva navendî tê bikar anîn. Di pir rewşan de, ev peptîd bandorên erênî nîşan dide bêyî ku bandorên neyînî an tevliheviyên têkildarî rêveberiyê çêbike ^[11].

Di encamnameyê de, wekî pêkhateyek peptîdê sentetîk, Semax di warên epîlepsî, derbeya iskemîk, stresa akût, û kêmasiya cognitive de bi gelek mekanîzmayên wekî birêkûpêkkirina vegotina neurotrofîn (wek BDNF) û receptorên wan (TrkB), bandorên dermanker ên girîng di warên serpêhatî, felcbûna înflamatuar û ji nû ve astengkirina stresê de nîşan dide. Di heman demê de ew dikare vegerandina fonksiyona nervê jî baştir bike, zirara mêjî kêm bike, û bîranîn û baldariyê zêde bike.

Derbarê Nivîskar

Materyalên jorîn hemî ji hêla Cocer Peptides ve têne lêkolîn kirin, sererastkirin û berhev kirin.

Nivîskarê Kovara Zanistî

Sudarkina OY lêkolînerek e ku bi Navenda Lêkolînê ya Neteweyî - Enstîtuya Kurchatov û Akademiya Zanistî ya Rûsyayê ve girêdayî ye. Berjewendiyên wê yên lêkolînê gelek dîsîplînên zanistî vedihewîne, di nav de Biyokîmya & Biyolojiya Molekuler, Genetîk & Mîrasî, û Kîmya. Wê di warên Biyoteknolojî, Berhevkirina Molecular, û Patholojiya Nebatên Molekular de beşdariyên girîng kiriye. Xebata wê lêkolîna mekanîzmayên genetîkî, danûstendinên molekulî, û pêvajoyên biyokîmyayî yên ku di binê fenomenên biyolojîkî yên cihêreng de ne, vedihewîne. Bi lêkolîna xwe, ew armanc dike ku têgihiştina me ya van pergalên tevlihev pêşde bibe û çareseriyên nûjen ji bo serîlêdanên pratîkî yên di çandinî, derman, û pîşesaziyên din de pêş bixe. Sudarkina OY di referansê de [4] de tête navnîş kirin.

▎ Relevant Citations

[1] Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Limborska SA, et al. Semax, analogek ACTH(4-7), vegotina genên bersivê yên belengaz di dema birîna mêjî ya iskemîk de di mişkan[J] de rê dide. Molecular Genetics and Genomics, 2017,292 (3): 635-653.DOI: 10.1007 / s00438-017-1297-1.

[2] Puspita R, Pratamastuti D, Safitri A, et al. Hêza Terapiya Peptîdê ya Semax berbi Asta MDA û Profîla Proteînê ya Di Raskên Epîlepsiyê (Rattus norvegicus), 2018 [C]. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:90160574

[3] Dergunova LV, Dmitrieva VG, Filippenkov IB, et al. Dermanê Peptîdê ACTH(4-7) PGP (Semax) Veguhastinên mRNA yên ku navbeynkarên proînflamatuar kod dikin ku ji hêla iskemiya vegerî ya mêjiyê mişkê[J] ve têne çêkirin, ditepisîne. Biyolojiya Molecular, 2021,55 (3): 346-353.DOI: 10.1134 / S0026893321010040.

[4] Sudarkina OY, Filippenkov IB, Stavchansky VV, et al. Profîla Ragihandina Proteîna Mejî Bandora Parastinê ya ACTH(4-7) PGP Peptide (Semax) di Modelek Rat ya Îskemiya-Reperfusiona mêjî [J] de piştrast dike. Kovara Navneteweyî ya Zanistên Molecular, 2021,22 (12).DOI:10.3390/ijms22126179.

[5] Glazova NY, Manchenko DM, Volodina MA, et al. Semax, analoga ACTH(4-10) sentetîk, guheztinên behreyî û neurokîmyayî yên li dû rûbirûbûna fluvoxamine ya destpêkê ya di mişkên spî [J] de kêm dike. Neuropeptîd, 2021,86.DOI:10.1016/j.npep.2020.102114.

[6] Hadarceva K, Belyaeva E. Perspektîfa Semax-sepanê (peyama kurteya kurt).[J]. Dermanê Klînîkî û Pharmacology, 2021.DOI:https://api.semanticscholar.org/CorpusID:245468513.

[7] Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, et al. Bandorên Semax-ê li ser Tora Modeya Bingehîn a Mejî[J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2018,165(5):653-656.DOI:10.1007/s10517-018-4234-3.

[8] Boyarshinova OS, Perepelkina OV, Markina NV, et al. Epîlepsiya Audiogenic di Mişkên Ciwan ên Cûreyên Cûda de piştî Tedawiya Semaxê ya Neonatal [J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2008,146(1):86-88.DOI:10.1007/s10517-008-0212-5.

[9] Puspita R. Semax ji bo Tedawiya Epilepsy [M]. 2020.DOI:10.31219/osf.io/hcn3g.

[10] Glazova NY, Manchenko DM, Vilensky DA, et al. Bandorên Semax di Modelên Rat ên Stresa Akut de [J]. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 2023,59 (1): 200-212.DOI: 10.1134 / S0022093023010179.

[11] Ashmarin IP, Nezavibatko VN, Myasoedov NF, et al. Analoga nootropîk a adrenocorticotropin 4-10-semax (tecrûbeya sêwirandin û lêkolînê ya 15 salan) [J]. Zhurnal Vysshei Nervnoi Deyatelnosti Imeni IP Pavlova, 1997,47(2):420-430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9173745/

HEMÛ GOTAR Û Agahiyên BERHEMÊN LI SER VÊ MALPERÊ TÊN TENÊ JI BO BELAVKIRINA AGAHIYÊ Û ARMANCA PERWERDEYÊ NE.  

Berhemên ku li ser vê malperê têne peyda kirin bi taybetî ji bo lêkolîna in vitro têne armanc kirin. Lêkolîna in vitro (bi latînî: *in glass*, tê wateya di şûşê de) li derveyî laşê mirovan tê kirin. Van hilberan ne derman in, ji hêla Rêveberiya Xurek û Derman a Dewletên Yekbûyî (FDA) ve nehatine pejirandin, û divê ji bo pêşîgirtin, dermankirin, an dermankirina rewşek bijîjkî, nexweşî an nexweşiyek neyê bikar anîn. Ji hêla qanûnê ve bi tundî qedexe ye ku van hilberan di laşê mirov an heywanan de bi her şêweyî bikeve.