Епиталон 10 мг

~!phoenix_var92_0!~~!phoenix_var92_1!~ ~!phoenix_var92_2!~

Извор: PubChem

Молекуларна формула: C 14H 22N 4O9

~!phoenix_var100_0!~~!phoenix_var100_1!~ ~!phoenix_var100_2!~

~!phoenix_var102_0!~^{~!phoenix_var102_1!~}~!phoenix_var102_2!~^{~!phoenix_var102_3!~}~!phoenix_var102_4!~ ^{~!phoenix_var102_5!~}~!phoenix_var102_6!~^{~!phoenix_var102_7!~}~!phoenix_var102_8!~^{~!phoenix_var102_9!~}.

 

~!phoenix_var105_0!~ ^{~!phoenix_var105_1!~}~!phoenix_var105_2!~

 

~!phoenix_var107_0!~^{~!phoenix_var107_1!~}~!phoenix_var107_2!~

 

За време на процесот на стареење на ооцитите, односот на абнормална морфологија на вретеното и абнормална егзоцитоза на кортикалните гранули ќе се зголемат, што ќе влијае на способноста за оплодување и развој на ембрионот на ооцитите. Епиталон може да го намали односот на абнормална морфологија на вретеното и абнормална егзоцитоза на кортикалните гранули ^[2] . Ова може да се должи на регулаторниот ефект на Epitalon врз стабилноста на цитоскелетот и клеточната мембрана: Прво, стабилизирање на структурата на вретеното. Вретеното е важна структура во процесот на клеточната делба, а нејзината абнормална морфологија ќе доведе до абнормална сегрегација на хромозомите и ќе влијае на развојот на ооцитите. Епиталон може да ја стабилизира структурата на вретеното со регулирање на полимеризацијата и деполимеризацијата на тубулинот, намалувајќи ја појавата на абнормална морфологија. Второ, одржување на стабилноста на кортикалните гранули. Кортикалните гранули играат важна улога во процесот на оплодување на ооцитите. Епиталон може да ја одржува стабилноста на кортикалните гранули со регулирање на пропустливоста на клеточната мембрана или сигнализацијата на јоните на калциум, намалувајќи ја појавата на абнормална егзоцитоза.

Намалување на сигналите за апоптоза: 

За време на процесот на стареење на ооцитите, сигналите за апоптоза ќе се зголемат, што ќе доведе до смрт на клетките. Епиталон може да ја намали позитивната стапка на боење со Анексин V и интензитетот на флуоресценција на γH2AX кај ин витро старите ооцити ^[2] . Ова укажува дека Епиталон може да ја намали апоптозата на ооцитите. Специфичниот механизам може да вклучува: Прво, инхибиција на сигналниот пат на апоптоза. Епиталон може да го инхибира преносот на сигналите за апоптоза со регулирање на клучните протеини во сигналниот пат на апоптоза, како што се протеините од семејството Bcl-2 и протеините од семејството на каспаза, и да ја намали клеточната смрт. Второ, одржување на геномската стабилност. γH2AX е еден од маркерите за оштетување на ДНК. Епиталон може да одржува геномска стабилност со намалување на оштетувањето на ДНК и намалување на сигналите за апоптоза.

Епиталон одржуваше нормален интегритет на вретеното и дистрибуција на CG.

Извор:PubMed ^[2]

Кој е специфичниот начин на делување на Епиталон во третманот на невродегенеративни заболувања?

Регулирање на имунолошката функција: 

Истражувањата покажаа дека Епиталон може да влијае на имунолошкиот одговор на глувците под различни стресни услови. Во услови на имуно-стимулирачки ротациски стрес и имуносупресивен комбиниран стрес, Епиталон може да ја зголеми пролиферациската активност на тимоцитите ^[4] . Ова значи дека Епиталон може да ја зголеми отпорноста на телото на невродегенеративни болести преку регулирање на имунолошкиот систем. Пролиферацијата на тимоцитите е тесно поврзана со функцијата на имунолошкиот систем, а имунолошкиот систем игра важна улога во појавата и развојот на невродегенеративни болести. На пример, некои невродегенеративни болести може да се поврзани со абнормално активирање или дисфункција на имунолошкиот систем. Промовниот ефект на Епиталон врз пролиферацијата на тимоцитите може да помогне во одржувањето на рамнотежата на имунолошкиот систем, а со тоа да ги ублажи симптомите на невродегенеративните болести.

Влијание врз патеката за трансдукција на сигналот: 

Епиталон има регулаторно дејство на патеката за трансдукција на сигналот на интерлеукин-1β (IL-1β). Специфично, Epitalon може да го зголеми синергетскиот ефект на IL-1β и да влијае на активноста на клучниот ензим во патеката на трансдукција на сигналот на керамидот во мембраната на церебралниот кортекс, имено мембранската неутрална сфингомиелиназа (nSMase) ^[4] . IL-1β е важен цитокин вклучен во различни физиолошки и патолошки процеси. Кај невродегенеративните болести, абнормалната експресија на IL-1β може да доведе до невроинфламација и оштетување на невроните. Со регулирање на патеката за трансдукција на сигналот IL-1β, Epitalon може да ја намали невроинфламацијата и да ги заштити невроните од оштетување. Покрај тоа, промените во активноста на nSMase се исто така поврзани со невродегенеративни болести. Регулирањето на активноста на nSMase со Epitalon може да помогне во одржувањето на нормалната функција на нервните клетки. Како заклучок, начинот на делување на Epitalon во третманот на невродегенеративни болести може да вклучи имунолошки регулација и регулирање на патеката на трансдукција на сигналот. Сепак, сегашното истражување за Епиталон во лекувањето на невродегенеративните болести е сè уште во прелиминарна фаза и потребни се дополнителни истражувања за да се потврди неговата ефикасност и безбедност.

Напредокот на истражувањето на Епиталон

Влијанието врз квалитетот на ооцитите

Одложување на стареењето на ооцитите: 

Експерименталните студии ин витро открија дека Епиталон може да го намали нивото на интрацелуларните реактивни кислородни видови (ROS) во постарите ооцити на глувци по овулацијата. Со текот на времето, развојниот потенцијал на ооцитите постепено ќе се намалува по овулацијата ин виво или ин витро. Како синтетички краток пептид, Epitalon делува слично како мелатонин и е ефикасен антиоксиданс, кој може да има корист од продолжување на животниот век. Третманот со Епиталон значително ја намали фреквенцијата на дефекти на вретеното и абнормална дистрибуција на кортикалните гранули во текот на 12 часа и 24 часа од стареењето, а во исто време го зголеми потенцијалот на митохондријалната мембрана и бројот на копии на митохондријалната ДНК, со што се намалува апоптозата на ооцитите во текот на 24 часа ин витро стареење. Овие резултати покажуваат дека Epitalon може да го одложи процесот на стареење на ооцитите in vitro со регулирање на митохондријалната активност и нивото на ROS ^[2].

Подобрување на квалитетот на ооцитите: 

Додавањето 0,1 mM Епиталон во ин витро медиумот за култура може да ја намали стапката на цитоплазматска фрагментација во партеногенетската активација на ооцитите предизвикани од ин витро стареење по овулацијата, да ги намали соодносите на абнормална морфологија на вретеното и абнормална егзоцитоза на кортикалните гранули, да го зголеми мембранетонскиот и позитивниот број на ДНК и митохондријалниот стапката на боење со Анексин V и интензитетот на флуоресценција на γH2AX кај ин витро стари ооцити. Ова укажува дека Epitalon може да го подобри нарушувањето на органелите за време на ин витро процесот на стареење на ооцитите и да го подобри квалитетот на ооцитите (Xue Yue).

Влијанието врз диференцијацијата на нервните клетки

Студиите открија дека AEDG пептидот (Epitalon) може да ја зголеми синтезата на неврогена диференцијација маркери во човечки гингивални мезенхимални матични клетки, како што се Nestin, GAP43, β Тубулин III и Doublecortin. Методите на молекуларно моделирање покажуваат дека Epitalon преференцијално се врзува за H1/6 и H1/3 хистоните, што може да биде еден од механизмите за зголемување на транскрипцијата на овие гени за невронска диференцијација ^[5].

Регулаторниот ефект врз нервниот систем

Регулирање на невронската активност: 

Преку истражување на стаорци, откриено е дека интраназалната инфузија на Epitalon (2 ng) може значително да ја активира нервната активност на церебралниот кортекс на стаорците во рок од неколку минути, а фреквенцијата на палење на невроните е зголемена за 2-2,5 пати ^[6] . Во некои снимки беа забележани и сложени одговори кои се состојат од неколку фази. Зголемувањето на спонтаната активност на невроните од Епиталон е предизвикано од поголема фреквенција на веќе активни единици и учество на претходно тивки клетки. Барем првата фаза од дејството на Епиталон може да се објасни со директниот ефект на овој пептид врз клетките на моторниот кортекс.

Ефект за заштита од стрес: 

Епиталон има ефект на заштита од стрес кај глувците изложени на различни стресни услови. Експериментите покажаа дека Epitalon ја зголемува пролиферациската активност на тимоцитите. Без разлика дали е зајакнат при имуно-стимулирачки ротациски стрес или инхибиран при имуносупресивен комбиниран стрес, Епиталон може да игра регулаторна улога (Владимир К Кавинсон, 2002). Во исто време, Epitalon може да го зголеми синергетскиот ефект на интерлеукин-1β (IL-1β) и има влијание врз промените во активноста на сфингомиелиназата (nSMase) во мембраната на церебралниот кортекс предизвикани од стрес. Ова укажува дека Епиталон има ефект на заштита од стрес на ниво на трансдукција на сигналот на IL-1β во сфингомиелинската патека и на ниво на целната пролиферација на тимоцитите во нервните ткива.

Влијанието врз ендокрината функција на нечовечките примати: 

Кај постарите резус мајмуни, Епиталон може да ги намали базалните нивоа на гликоза и инсулин и да го зголеми базалниот ноќен мелатонин. Во исто време, Epitalon може да ја намали површината под кривата на одговор на гликозата во плазмата, да ја зголеми стапката на „исчезнување“ на гликозата и да ја нормализира кинетиката на инсулин во плазмата како одговор на администрацијата на гликоза. Ова укажува дека Епиталон е ветувачки фактор за враќање на ендокрината дисфункција поврзана со возраста кај приматите ^[7].

Потенцијалната примена на Епиталон во третманот на болести на нервниот систем

Алцхајмерова болест: Алцхајмеровата болест е честа невродегенеративна болест, главно се карактеризира со пад на когнитивните функции и губење на меморијата. Тековните истражувања покажуваат дека Алцхајмеровата болест е поврзана со нарушена неврогена диференцијација. Бројот на нервни матични клетки во мозокот на пациентите со Алцхајмерова болест се намалува, а нивната способност за диференцијација е исто така инхибирана. Епиталон може да промовира пролиферација и диференцијација на нервните матични клетки, да го зголеми бројот на неврони и да ја подобри когнитивната функција на пациентите со Алцхајмерова болест. Покрај тоа, Епиталон може да го регулира ослободувањето на невротрансмитери, подобрувајќи ја меморијата и способноста за учење кај пациентите со Алцхајмерова болест ^[8].

Паркинсонова болест: Паркинсоновата болест е невродегенеративно заболување кое главно се карактеризира со моторни нарушувања. Неговата главна патолошка карактеристика е губењето на допаминергичните неврони во супстанција нигра. Тековните методи на лекување главно ги ублажуваат симптомите со дополнување на допамин или инхибиција на деградацијата на допаминот, но овие методи не можат да го запрат прогресијата на болеста. Трансплантацијата на неврални матични клетки е потенцијален метод на лекување, но изворот и способноста за диференцијација на нервните матични клетки сè уште се проблем. Епиталон може да промовира пролиферација и диференцијација на нервните матични клетки, да го зголеми бројот на допаминергични неврони и да ја подобри моторната функција на пациентите со Паркинсонова болест ^[8].

Мозочен удар и повреда на мозокот: Мозочниот удар е честа цереброваскуларна болест, а нејзината главна последица е смртта на невроните и невролошката дисфункција. Повредата на мозокот, исто така, може да доведе до губење на невроните и дисфункција. Невралните матични клетки играат важна улога во поправката и регенерацијата по мозочен удар и повреда на мозокот. Епиталон може да ја промовира пролиферацијата и диференцијацијата на нервните матични клетки, да го зголеми бројот на неврони и да ја подобри невролошката функција на пациентите со мозочен удар и повреди на мозокот ^[8].

Како заклучок, како синтетички тетрапептид, основниот механизам против стареење на Epitalon лежи во активирањето на експресијата на генот на теломераза за реверзна транскриптаза подединица (TERT), продолжувајќи ја должината на теломерите и одржувајќи ја активноста на теломеразата, а со тоа интервенирајќи во основниот процес на клеточно стареење. Неговото значење лежи во првата реализација на интервенцијата против стареење од перспектива на биологијата на теломерите, пробивајќи го ограничувањето на традиционалните антиоксиданси кои ги таргетираат само слободните радикали и обезбедувајќи нова цел за одложување на болестите поврзани со стареењето како што се Алцхајмерова болест и кардиоваскуларни болести. Иако неговата долгорочна безбедност (особено ризикот од рак) сè уште треба да се потврди во фаза III клинички испитувања, како парадигма за истражување и развој на првиот лек против стареење од типот на активатор на теломераза, тој означува револуционерен напредок во интервенцијата за стареење од подобрување на симптомите до регулирање на молекуларниот механизам и се очекува да промовира продолжување на здравиот животен век на луѓето.

За авторот

Горенаведените материјали се сите истражени, уредени и составени од Cocer Peptides.

Автор на научниот весник Владимир Кавинсон е истакнат руски биогеронтолог и истражувач на биорегулатори на пептиди. Тој е директор на Институтот за биорегулација и геронтологија во Санкт Петербург и член на Руската академија на медицински науки. Кавинсон има направено значителен придонес во областа на истражувањето на стареењето и е автор на бројни публикации во реномирани списанија како што се „Молекуларна биологија на стареењето“ и „Журнал за медицина против стареење“. Неговата работа првенствено се фокусира на развој и примена на пептидни биорегулатори за борба против болестите поврзани со возраста и подобрување на здравствениот век. Истражувањето на Кавинсон беше влијателно на полето на геронтологијата, нудејќи нови сознанија и терапевтски пристапи за здраво стареење. Владимир Кавинсон е наведен во референцата за цитирање [5].

▎ Релевантни цитати

[1] Teterin O, Gv S. Epitalon[Z]. 2023. https://www.researchgate.net/publication/370060637_Epi

[2] Јуе Х, Лиу С, Гуо Ј и сор. Епиталон штити од оштетување поврзано со стареењето по овулацијата на ооцитите на глувчето ин витро [J]. Стареење-нас, 2022, 14 (7): 3191-3202. DOI: 10.18632/стареење.204007

[3] Khavinson VK, Kuznik BI, Tarnovskaia SI, et al. Пептиди и CCL11 и HMGB1 како молекуларни маркери на стареење: преглед на литература и сопствени податоци [J]. Напредокот во Геронтологијата = Uspekhi Gerontologii, 2014,27(3):399-406. DOI: 10.1134/S2079057015030078

[4] Кавинсон В.К., Корнева Е.А., Малинин В.В., и др. Ефект на Epitalon врз трансдукцијата на сигналот на интерлеукин-1β и реакцијата на трансформацијата на бластот на тимоцитите под стрес [J]. Писма за невроендокринологија, 2002, 23 (5-6): 411-416.

[5] Кавинсон В, Диомед Ф, Миронова Е, и сор. AEDG пептидот (Епиталон) ја стимулира генската експресија и синтезата на протеините за време на неврогенезата: можен епигенетски механизам[J]. Молекули, 2020,25(3).DOI:10.3390/молекули25030609.

[6] Сибаров Д.А., Вол'Нова АБ, Фролов Д.С., и др. Интраназалната инфузија на Епиталон ја модулира невронската активност во неокортексот на стаорец.[J]. Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni IM Sechenova, 2006,92(8):949-956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17217245/

[7] Гончарова Н.Д., Венгерин А.А., Кавинсон В.К., и др. Пинеалните пептиди ги обновуваат нарушувањата поврзани со возраста во хормоналните функции на епифизата и панкреасот [J]. Експериментална геронтологија, 2005,40(1-2):51-57.DOI:10.1016/j.exger.2004.10.004.

[8] Џоу Х, Ванг Б, Сун Х и др. Епигенетски регулативи во невронските матични клетки и невролошките болести [J]. Stem Cells International, 2018,2018.DOI:10.1155/2018/6087143.

СИТЕ СТАТИИ И ИНФОРМАЦИИ ЗА ПРОИЗВОДОТ ОБЕЗБЕНИ НА ОВАА ВЕБ СТРАНИЦА СЕ САМО ЗА ДИСЕМИНАЦИЈА НА ИНФОРМАЦИИ И ЕДУКАЦИСКИ ЦЕЛИ.  

Производите дадени на оваа веб-локација се наменети исклучиво за ин витро истражување. Истражувањето ин витро (латински: *in glass*, што значи во стаклени садови) се спроведува надвор од човечкото тело. Овие производи не се фармацевтски производи, не се одобрени од Администрацијата за храна и лекови на САД (FDA) и не смеат да се користат за спречување, лекување или лекување на каква било медицинска состојба, болест или болест. Со закон е строго забрането да се внесуваат овие производи во телото на човекот или животните во која било форма.