|
1 sett (10 hetteglass)
| Mengde: | |
|---|---|
▎ MOTs-CSructure
Kilde: PubChem |
Sekvens: MRWQEMGYIFYPRKLR Molekylformel: C101H152N28O22S2 Molekylvekt: 2174,6 g/mol CAS-nummer: 1627580-64-6 PubChem CID: 146675088 Synonymer: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ MOTs-C Research
Hva er forskningsbakgrunnen til MOTs-C?
Forskningsbakgrunnen til MOTs-C stammer fra undersøkelser av rollen til mitokondrielt DNA i metabolsk helse og aldring. Etter hvert som forståelsen av mitokondriell funksjon ble dypere, ble det oppdaget at mitokondrier ikke bare er sentrum for energidiabetes, men også deltar i cellulær kommunikasjon og signaloverføring. Ved å aktivere AMPK-veien er de involvert i glukose- og lipiddiabetes, nært relatert til metabolske sykdommer som diabetes og fedme, og lover som nye terapeutiske mål for disse tilstandene. Gitt sammenhengen mellom mitokondriell funksjon og ulike sykdommer, har MOTs-C også blitt brukt ved tilstander som kronisk hepatitt B og eggstokkreft. Forskning tyder på at det kan spille en betydelig rolle i virusinfeksjonsprosesser. Trening fremmer syntesen og uttrykket av MOT-C i menneskekroppen, og forbedrer derved muskeldiabetes, fysisk ytelse og generell kroppsfunksjon, gir bevis for treningsbaserte anti-aldringsstrategier og utvider omfanget av MOTs-C-forskning.
Hva er virkningsmekanismen til MOTs-C?
Aktivering av AICAR-AMPK-signalveien:
MOTs-C utøver først og fremst sine fysiologiske funksjoner ved å aktivere AICAR-AMPK-signalveien. Det forstyrrer folat-metionin-syklusen i cellene, og aktiverer dermed AICAR-AMPK-signalveien. For eksempel, i fysiologiske prosesser som forbedring av insulinresistens og forebygging av fedme, spiller aktiveringen av denne banen en nøkkelrolle. Ved å aktivere denne veien kan MOTs-C regulere cellulær energidiabetes, forbedre cellulært opptak og utnyttelse av glukose, og derved regulere systemisk metabolsk homeostase [1,2].
Interaksjoner med spesifikke signalveier og gener:
I muskelceller samhandler MOTs-C med signaltransduksjon og transkripsjonsaktivator 3 (STAT3) gjennom YIFY-domenets antatte Src-homologous 2 (SH2) bindingsmotiv, reduserer STAT3s transkripsjonsaktivitet og forbedrer myotubedannelse. Ved strålingspneumonitt lindrer MOTs-C lungevevsskade, betennelse og oksidativt stress ved å øke nivåene av nukleær faktor E2-relatert faktor (Nrf2) og fremme dens nukleære translokasjon, og dermed beskytte mitokondriell funksjon. I tillegg utøver MOTs-C forskjellige fysiologiske funksjoner ved å regulere uttrykket av gener som GLUT4, STAT3 og IL-10 [3].
Regulering av metabolske veier:
MOTs-C deltar i reguleringen av ulike viktige metabolske prosesser, inkludert glukosediabetes, lipiddiabetes og bendiabetes, gjennom autokrine og parakrine mekanismer. Ved glukosediabetes forbedrer det insulinresistens og regulerer blodsukkernivået; ved lipiddiabetes øker det termogenese av brunt fett, fremmer bruning av hvitt fett og forhindrer overvekt og lipiddiabetesforstyrrelser; ved bendiabetes fremmer det osteoblastproliferasjon, differensiering og mineralisering, hemmer osteoklastgenerering og regulerer bendiabetes og beinremodellering [4,5].
Figur 1 Mekanisme og funksjon av MOTs-C [6].
Hva er funksjonene og applikasjonene til MOTs-C?
Funksjoner til MOTs-C
Regulerende effekter på diabetes:
MOTs-C kan forbedre glukose- og lipiddiabetes i kroppen. Ved glukosediabetes reduserer det insulinresistens, bidrar til å forhindre type 2-diabetes og forbedrer cellulært opptak og utnyttelseseffektivitet av glukose. Ved lipiddiabetes øker det termogenese av brunt fett, fremmer bruning av hvitt fett, og regulerer derved lipiddiabetes, forhindrer fedme og relaterte lipidmetabolske forstyrrelser. Det reduserer også forekomsten av ikke-alkoholisk fettleversykdom og regulerer hepatisk lipid diabetes [2].
Effekter på cellulær funksjon:
Det fremmer mitokondriell funksjon og beskytter cellene mot skade. For eksempel, ved strålingsindusert lungebetennelse, reduserer den mitokondriell skade i lungeepitelceller, reduserer celleapoptose og opprettholder normal cellulær funksjon. I bukspyttkjertelceller påvirker MOTs-C sekresjonen og uttrykket av insulin og glukagon, regulerer bukspyttkjertelens cellefysiologi, og påvirker også cellulær levedyktighet og apoptose [4,5].
Effekter på muskler og bein:
I muskler fremmer MOTs-C muskelprogenitorcelledifferensiering, øker myotubedannelse og beskytter muskelceller mot interleukin-6 (IL-6)-indusert skade, og forhindrer potensielt muskelatrofi. Når det gjelder bein, fremmer det spredning, differensiering og mineralisering av osteoblaster, hemmer osteoklastdannelse, opprettholder benmetabolsk balanse og hjelper til med å utsette osteoporose [1,5].
Antiinflammatoriske og immunmodulerende effekter:
MOTs-C reduserer systemiske kroniske inflammatoriske responser og regulerer immunfunksjonen. I inflammatoriske smertemodeller lindrer MOTs-C smerteoverfølsomhet, reduserer frigjøringen av inflammatoriske faktorer og hemmer aktiveringen av gliaceller og nevroner, noe som viser antiinflammatoriske og smertestillende effekter [3].
Anvendelser av MOTs-C
Effekter på metabolske sykdommer:
MOTs-Cs regulatoriske effekter på glukose- og lipiddiabetes gjør det til et nytt terapeutisk mål for metabolske sykdommer som type 2-diabetes, fedme og ikke-alkoholisk fettleversykdom [2].
Forebygging og behandling av muskel- og skjelettsykdommer:
Dens positive effekter på muskler og bein kan brukes til å forebygge og behandle muskelatrofi-relaterte sykdommer og skjelettsykdommer som osteoporose. For pasienter med muskelatrofi kan det forbedre muskelfunksjonen ved å fremme muskelcelledifferensiering og hemme muskelcelleapoptose; For pasienter med osteoporose kan det regulere benmetabolsk balanse, øke bentettheten og forebygge og behandle osteoporose [1,5].
Beskyttelse mot stråleskade:
I studier på strålingspneumonitt har MOTs-C vist beskyttende effekter mot lungestrålingsskader. Det kan brukes under strålebehandling for å beskytte normalt vev, redusere strålingsindusert vevsskade og øke effekten av strålebehandling [2].
Behandling av inflammatoriske sykdommer:
Basert på dens anti-inflammatoriske effekter, kan MOTs-C brukes til å behandle inflammatoriske sykdommer som inflammatorisk smerte, og gir nye retninger for behandling av slike tilstander [3].
Konklusjon
Som et mitokondrie-avledet peptid kan MOTs-C aktivere signalveier for å regulere glukose og lipid diabetes, forbedre insulinresistens og redusere risikoen for metabolske sykdommer; det kan også opprettholde muskel- og beinfunksjon, forhindre muskelatrofi og osteoporose; og den har anti-inflammatoriske og cellebeskyttende funksjoner, og spiller en rolle i beskyttelse mot stråleskade og behandling av inflammatoriske sykdommer.
Om forfatteren
De ovennevnte materialene er alle undersøkt, redigert og kompilert av Cocer Peptides.
Forfatter av vitenskapelig tidsskrift
Wan, Yanmin er assosiert med en rekke prestisjetunge organisasjoner, inkludert sykehus, forskningssentre, universiteter og bedrifter som Linping Hosp Integrated Tradit Chinese & Western M, Shanghai Sci Tech Inno Ctr Infect & Immun, Yunnan Agricultural University, etc. Hans forskningsinteresser er omfattende, og fokuserer primært på fagkategoriene immunologi, kjemivitenskap og materialteknologi, virologi, vitenskap og teknologi. Innen immunologivitenskap og -teknologi fordyper han seg i mekanismene og anvendelsene til immunsystemet. Hans virologiforskning sentrerer seg om virale egenskaper, overføring og forebygging. Innenfor domenet Materials Science Chemistry er han forpliktet til utvikling av materialegenskaper og nyskapende anvendelse av kjemi, noe som gjør ham til en bemerkelsesverdig skikkelse med betydelige forskningsprestasjoner innen relevante akademiske felt. Wan, Yanmin er oppført i referansen til sitat [6].
