SS31 30mg

▎ SS-31 struktur

▎ SS-31 Forskning

Hva er forskningsbakgrunnen til SS-31?

SS-31 er et opioidpeptid avledet fra feromonpeptid. Det ble opprinnelig oppdaget under mekanistiske studier av feromonpeptid, som viser sterke smertestillende effekter og utmerket cellemembranpermeabilitet, noe som fører til identifisering av det mitokondriemålrettede antioksidantpeptidet SS-311. Forskningsbakgrunnen er også nært knyttet til studier på sykdommer assosiert med mitokondriell dysfunksjon. Som cellens «kraftverk» er mitokondriell dysfunksjon assosiert med utbruddet og progresjonen av ulike sykdommer, som iskemi-reperfusjonsskade, nevrodegenerative sykdommer, hjertesvikt og muskelaldring, som alle er relatert til oksidativt stress forårsaket av overdreven produksjon av frie radikaler. SS-31 lindrer effektivt oksidativt stress og beskytter mitokondriefunksjonen.

Hva er virkningsmekanismen til SS-31?

Regulerende membranoverflate elektrostatiske egenskaper: 

SS-31 samhandler med mitokondriemembranen, og endrer de elektrostatiske egenskapene til membranoverflaten for å påvirke fordelingen av ioner og grunnleggende proteiner ved membrangrensesnittet. Studier har vist at SS-31 kan endre fordelingen av divalente kationer i membrangrensesnittområdet, og derved redusere energibelastningen av mitokondrielt kalsiumstress og opprettholde mitokondriell membranstabilitet ^[1,2].

Påvirkning av lipidarrangement: 

Dette peptidet kan indusere reversible endringer i lipidarrangementet. Selv om det ikke forstyrrer stabiliteten til dobbeltlaget ved høye bindingskonsentrasjoner, kan det indirekte påvirke mitokondrielle membranrelaterte fysiologiske prosesser, slik som membranproteinfunksjon og membranfluiditet, og dermed ha en positiv effekt på mitokondriell funksjon ^[1,2].

Hemming av inflammatoriske responser: 

I studier relatert til sepsis ble SS-31 funnet å redusere betennelsesfaktorer som interleukin-6 (IL-6), interleukin-1β (IL-1β) og tumornekrosefaktor -α (TNF-α), og dermed redusere skaden forårsaket av inflammatoriske responser på vev og organer ^[3].

Redusere oksidativt stress: 

SS-31 kan øke aktiviteten til antioksidantenzymer som superoksiddismutase (SOD) og glutationperoksidase, redusere nivåene av oksidative produkter som malondialdehyd (MDA), og redusere produksjonen av reaktive oksygenarter (ROS), og dermed redusere oksidativt stress-indusert skade på celler og vev og beskytte de normale funksjonene og cellene ^[3] .

Regulering av mitokondriell dynamikk: 

I studier på sepsisassosiert encefalopati kan SS-31 hemme overdreven aktivering av mitokondriell fisjonsrelaterte proteiner som dynaminrelatert protein 1 (Drp1), redusere overdreven mitokondriell fisjon, opprettholde normal mitokondriell morfologi og funksjon, og derved forbedre kognitiv funksjon ^[4] .

Figur 1. Akkumulering og antioksidantmekanisme til Szeto-Schiller-31 (SS-31) ^[5].

Kilde: MDPI

Hva er funksjonene og applikasjonene til SS-31?

Funksjoner

Cellulære beskyttende effekter: 

I en hydrogenperoksid (H₂O₂)-indusert oksidativt stressskademodell av ARPE-19-celler, kan SS-31 øke celleoverlevelsesraten, redusere intracellulært ROS-innhold, opprettholde mitokondrielt membranpotensial og senke celledødsraten, og demonstrere betydelige beskyttende effekter på celler skadet av oksidativt stress.

Forbedring av organfunksjon  

Hjerte: I dyremodeller av myokardiskemi-reperfusjonsskade, reduserte forbehandling med SS-31 før reperfusjon signifikant hjerteinfarktstørrelsen, med effekt positivt korrelert med alvorlighetsgraden av myokardiskemi; i løpet av den iskemiske perioden reduserte SS-31 ikke-strømningssonen i det hypoperfuserte myokardområdet og forbedret forekomsten og alvorlighetsgraden av arytmier. Ved sepsis-indusert myokarddysfunksjon kan SS-31 gjenopprette myokardiell morfologisk skade, hemme inflammatoriske responser, forbedre myokardenergimangel, opprettholde mitokondriell membranpotensial og beskytte hjertet mot skade ^[3].

Lunger: SS-31 kan redusere inflammatorisk ekssudasjon og ødem i lungevev, senke lungehistologiscore, regulere inflammatoriske faktorer og oksidativt stressrelaterte indikatorer og forbedre akutt lungeskade.

Hjerne: Kontinuerlig intraperitoneal injeksjon av SS-31 kan forbedre kognitiv funksjon og overlevelse hos mus, redusere hippocampus betennelse, ROS-produksjon og mitokondriell hyperdeling. I en gammel musemodell induserer SS-31-behandling endringer i det mikrovaskulære proteomet i hjernebarken, noe som påvirker uttrykket av mitokondrie-relaterte proteiner, og har en viss forbedrende effekt på aldersrelaterte mikrovaskulære endringer i hjernen ^[4,6].

Søknader

Kardiovaskulære sykdommer: 

Gitt sin beskyttende effekt mot myokardiskemi-reperfusjonsskade og sepsis-indusert myokarddysfunksjon, har SS-31 potensiell bruksverdi i forebygging og behandling av kardiovaskulære sykdommer, med potensial til å bli utviklet som et nytt terapeutisk middel for tilstander som hjerteinfarkt og sepsis-indusert kardiomyopati ^[3].

Lungesykdommer: 

For akutt lungeskade forårsaket av sepsis kan SS-31 tjene som et effektivt terapeutisk middel ved å redusere betennelse og oksidativt stress, og dermed forbedre lungefunksjonen og tilby nye behandlingsalternativer for pasienter med akutt lungeskade.

Nevrologiske sykdommer: 

Ved sepsisassosiert encefalopati og aldersrelaterte nevrologiske sykdommer har SS-31 vist evnen til å forbedre kognitiv funksjon, noe som tyder på potensialet for utvikling i behandling av nevrologiske sykdommer som Alzheimers sykdom og kognitiv svekkelse etter sepsis ^[4,6].

Aterosklerose: 

På grunn av sin terapeutiske effekt på ApoE-gen-knockout aterosklerotiske rotter, har SS-31 potensiale for anvendelse i behandling av aterosklerotiske sykdommer ved å lindre oksidativt stress og bremse sykdomsprogresjonen.

Konklusjon

Oppsummert er SS-31 et mitokondrielt målrettet antioksidantpeptid som regulerer membranoverflatens elektrostatiske egenskaper, hemmer betennelse, reduserer oksidativt stress og forbedrer mitokondriell dynamikk. Det beskytter organer som hjerte, lunger og hjerne, lindrer iskemi-reperfusjonsskade og sepsisrelatert skade, forsinker cellulær aldring og har visse terapeutiske effekter i forebygging og behandling av kardiovaskulære, nevrologiske og andre systemiske sykdommer, så vel som åreforkalkning.

Om forfatteren

De ovennevnte materialene er alle undersøkt, redigert og kompilert av Cocer Peptides.

Forfatter av vitenskapelig tidsskrift

Broome, Sophie C er tilknyttet Australian Catholic University og University of Auckland. Forskningen hennes spenner over flere disipliner, inkludert idrettsvitenskap, fysiologi, ernæring og kosthold, biokjemi og molekylærbiologi og nevrovitenskap og nevrologi. Hun undersøker effekten av trening på fysisk ytelse og helse, og undersøker de fysiologiske responsene og tilpasningene til fysisk aktivitet. Broome utforsker også forholdet mellom ernæring og helse, og anvendelsene av biokjemi og molekylærbiologi i treningsvitenskap. Hennes arbeid innen nevrovitenskap og nevrologi bidrar ytterligere til vår forståelse av nervesystemets funksjoner og relaterte lidelser, og gir verdifull teoretisk og praktisk innsikt i idrettsvitenskap og helseforskning. Broome, Sophie C er oppført i referansen til sitat [5].

▎ Relevante sitater

[1] Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, et al. Det mitokondriemålrettede peptidet SS-31 binder lipiddobbeltlag og modulerer overflateelektrostatikk som en nøkkelkomponent i dets virkningsmekanisme [J]. Journal of Biological Chemistry, 2020,295(21):7452-7469.DOI:10.1074/jbc.RA119.012094.

[2] Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, et al. Molekylær virkningsmekanisme for mitokondriell terapeutisk SS-31 (Elamipretid): Membraninteraksjoner og effekter på overflateelektrostatikk[J]. Biorxiv, 2019. DOI:10.1101/735001.

[3] Liu Y, Yang W, Sun X, et al. SS31 forbedrer sepsis-indusert hjerteskade ved å hemme oksidativt stress og betennelse[J]. Inflammation, 2019,42(6):2170-2180.DOI:10.1007/s10753-019-01081-3.

[4] Zhong L, Ren X, Ai Y, et al. SS-31 forbedrer kognitiv funksjon ved sepsis-assosiert encefalopati ved å hemme Drp1-NLRP3 inflammasomaktivering[J]. Neuromolecular Medicine, 2023,25(2):230-241. DOI:10.1007/s12017-022-08730-1.

[5] Broome SC, Woodhead JST, Merry TL. Mitochondria-målrettede antioksidanter og skjelettmuskelfunksjon[J]. Antioksidanter, 2018,7(8},ARTIKKELNUMMER ={107).DOI:10.3390/antiox7080107.

[6] Rutkai I, Seman A, Chandra P, et al. De gunstige effektene av SS-31 på aldrende mus cerebral mikrovaskulatur [J]. Physiology, 2023,38.DOI:10.1152/physiol.2023.38.S1.5734232.

ALLE ARTIKLER OG PRODUKTINFORMASJON GITT PÅ DETTE NETTSTEDET ER KUN FOR INFORMASJONSSPREDNING OG UTDANNINGSFORMÅL.  

Produktene som tilbys på denne nettsiden er utelukkende ment for in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glass*, som betyr i glass) utføres utenfor menneskekroppen. Disse produktene er ikke farmasøytiske produkter, er ikke godkjent av US Food and Drug Administration (FDA), og må ikke brukes til å forebygge, behandle eller kurere noen medisinsk tilstand, sykdom eller lidelse. Det er strengt forbudt ved lov å introdusere disse produktene i menneske- eller dyrekroppen i noen form.