TB-500 20 mg

▎ TB-500-struktur

▎ TB-500 Forskning

Molekylær bakgrunn

TB-500 er et N-terminalt acetylert heptapeptid med sekvensen Ac-LKKTETQ, tilsvarende rester 17–23 av thymosin beta-4 (Tβ4). TB-500 er forskjellig fra Tβ4 i full lengde, som er et 43-aminosyrepeptid. PubChem lister TB-500 under CID 62707662, med molekylformelen C38H68N10O14 og en molekylvekt på omtrent 889,0 g/mol.[1,8]

Forskningsfremgang

Forskere ledet av Khandoker Asiqur Rahaman brukte ultrahøyytelses væskekromatografi kombinert med Q-Exactive Orbitrap massespektrometri for å utvikle en metode for samtidig analyse av TB-500 og dets metabolitter. Etterforskerne undersøkte TB-500-metabolismen i humant serum, in vitro-enzymsystemer og urin samlet fra rotter eksponert for TB-500. Ac-LK ble rapportert som den viktigste tidlige metabolitten, mens Ac-LKK forble påviselig i en lengre periode. I fibroblast-skrapeanalyser viste ikke den overordnede TB-500 en signifikant sårlukkingsrespons sammenlignet med kontroll, mens metabolitten Ac-LKKTE viste en signifikant forskjell under analysebetingelsene.[1]

De følgende studiene undersøkte full-lengde eller rekombinant thymosin beta-4 (Tβ4), i stedet for TB-500 i seg selv. De er inkludert som relatert Tβ4-forskning og skal ikke tolkes som direkte bevis for det N-acetylerte TB-500 heptapeptidet.[7]

Wandi Lis team isolerte fettavledede stamceller (ADSCs) fra pasienter som hadde gjennomgått fettsuging og utsatt cellene for full-lengde Tβ4 in vitro. Etterforskerne vurderte proliferasjons-, apoptose-, migrasjons- og genekspresjonsendepunkter ved bruk av CCK-8-analyser, flowcytometri, scratch-analyser og RT-qPCR. De rapporterte høyere ADSC-spredning ved utvalgte Tβ4-konsentrasjoner og endringer i proliferasjons- og apoptose-relaterte målinger under studieforholdene.[2] Xiaoyu Zhang og kolleger studerte deretter Tβ4 i full lengde i et ADSC/fett-graft eksperimentelt system og rapporterte økt tunneldannelse av nanorør gjennom Rac/F-aktin-banen, sammen med endringer i mitokondriell overføring, oksidativ-stress-markører, apoptose og vaskulariseringsrelatert endepunkt.[3]

Fig1. Spredningsrelaterte målinger rapportert i fettavledede stamceller eksponert for full-lengde Tβ4 i den siterte studien.[2]

En CCK-8-analyse ble brukt for å sammenligne ADSC-proliferasjon på tvers av Tβ4-konsentrasjoner og tidspunkter. B RT-qPCR ble brukt til å evaluere proliferasjonsrelatert genuttrykk, inkludert PCNA og MKI67. Statistiske sammenligninger og fullstendige eksperimentelle forhold er rapportert i den originale publikasjonen.[2]

Fig2. Lungefunksjons-, histologiske og fibroserelaterte målinger rapportert etter rekombinant human Tβ4-eksponering i den bleomycin-baserte musemodellen. [4]

Kildefiguren viser eksperimentell tidsplan, kroppsvektmålinger, lungehydroksyprolininnhold, lungefunksjonsparametere og histologisk farging i de rapporterte musegruppene. Gruppedefinisjoner, studiedoser, statistiske metoder og komplette eksperimentelle prosedyrer er gitt i den originale publikasjonen.[4]

Yuze Zhang og kolleger studerte rekombinant humant thymosin beta-4 (rhTβ4) i musemodeller av hjerteiskemi-reperfusjon og permanent koronar ligering. Forfatterne rapporterte forskjeller i hjertefunksjon, fibrose, NT-proBNP og infarktrelaterte målinger i rhTβ4-studiegrupper. RNA-sekvensering og cellebaserte hypoksi/reoksygeneringseksperimenter ble også brukt for å undersøke ErbB-assosiert signalering, inkludert ErbB2/Raf1 og apoptose-relaterte endepunkter. Dette arbeidet gjaldt rekombinant full-lengde Tβ4 og bør ikke behandles som direkte TB-500 bevis.[5]

Xiankui Li og kolleger evaluerte rekombinant humant thymosin beta-4 ved bruk av miltcelleproliferasjonsanalyser og en kutan sårmodell i full tykkelse i BALB/c-mus. Forfatterne rapporterte endringer i lymfocyttproliferasjon og -differensiering og i sårlukkingsmålinger under forholdene i musestudien. Materialet som ble studert var rekombinant full-lengde Tβ4, ikke TB-500.[6]

Forskningsbegrensninger

Direkte publiserte bevis på selve TB-500 er fortsatt begrenset. Rahaman et al. karakteriserte metabolismen til det N-acetylerte heptapeptidet og rapporterte flere kortere metabolitter, inkludert Ac-LK og Ac-LKK. I fibroblast-skrapeanalysen som ble brukt i den studien, viste ikke den overordnede TB-500 signifikant sårlukkende aktivitet sammenlignet med kontroll, mens Ac-LKKTE gjorde.[1] Disse funnene fastslår ikke den biologiske aktiviteten til TB-500 i andre eksperimentelle systemer.

En ytterligere begrensning er den hyppige bruken av navnene TB-500 og thymosin beta-4 som om de beskriver den samme molekylære enheten. Det gjør de ikke. En scoping-gjennomgang fra 2026 fant at det meste av den publiserte reparasjonsrelaterte litteraturen gjelder Tβ4 i full lengde, mens direkte TB-500-bevis var begrenset til en enkelt inkludert studie.[7] Resultater oppnådd med syntetisk eller rekombinant Tβ4 i full lengde bør derfor ikke automatisk ekstrapoleres til TB-500-fragmentet med syv aminosyrer.

COCER Peptides presenterer TB-500 utelukkende for laboratorieforskning og analytisk bruk. Den er ikke beregnet på human eller veterinær bruk. Forskningen beskrevet ovenfor oppsummerer funn rapportert i tredjepartspublikasjoner og skiller direkte TB-500-studier fra relaterte Tβ4-studier i full lengde; det er ikke en erklæring om klinisk effekt, sikkerhet, diagnose, behandling, forebygging eller en bruksanvisning.

▎ Relevante sitater

[1] Rahaman K, Muresan A, Son J, et al. Utvikling av analysemetoder for TB-500 og dets metabolitter av LC-MS/MS[M]. 2022.10.13140/RG.2.2.32176.02564.

[2] Ho ENM, Kwok WH, Lau MY, et al. Dopingkontrollanalyse av TB-500, en syntetisk versjon av en aktiv region av thymosin β4, i urin og plasma fra heste ved væskekromatografi-massespektrometri[J]. Journal of Chromatography A, 2012,1265:57-69.DOI:10.1016/j.chroma.2012.09.043.

[3] Shan L, Wang F, Zhai D, et al. Matrisemetalloproteinaser induserer ekstracellulær matrisenedbrytning gjennom forskjellige veier for å lindre hepatisk fibrose [J]. Biomedisin og farmakoterapi, 2023,161.DOI:10.1016/j.biopha.2023.114472.

[4] Carleton MM, Sefton M V. Fremme endogen reparasjon av skjelettmuskulatur ved bruk av regenerative biomaterialer[J]. Journal of Biomedical Materials Research Part A, 2021,109(12):2720-2739.DOI:10.1002/jbm.a.37239.

[5] Ye J, Xie C, Wang C, et al. Fremme muskel- og skjelettsystemets bløtvevsregenerering ved biomaterial-mediert modulering av makrofagpolarisering[J]. Bioactive Materials, 2021,6(11):4096-4109.DOI:10.1016/j.bioactmat.2021.04.017.

[6] Roberts K, Kim JT, Huynh T, et al. Transkriptom profilering av en synergistisk volumetrisk muskeltap reparasjonsstrategi [J]. Bmc Musculoskeletal Disorders, 2023,24(1).DOI:10.1186/s12891-023-06401-1.

[7] Cezar C A. Magnetisk responsive biomaterialer for forbedret skjelettmuskelregenerering[M]. 2015.https://www.proquest.com/dissertations-theses/magnetically-responsive-biomaterials-enhanced/docview/1761573755/se-2.

ALLE ARTIKLER OG PRODUKTINFORMASJON GITT PÅ DETTE NETTSTEDET ER KUN FOR INFORMASJONSSPREDNING OG UTDANNINGSFORMÅL.  

Produktene som tilbys på denne nettsiden er utelukkende ment for in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glass*, som betyr i glass) utføres utenfor menneskekroppen. Disse produktene er ikke farmasøytiske, har ikke blitt godkjent av US Food and Drug Administration (FDA), og må ikke brukes til å forebygge, behandle eller kurere noen medisinsk tilstand, sykdom eller lidelse. Det er strengt forbudt ved lov å introdusere disse produktene i menneske- eller dyrekroppen i noen form.