Vesugen 20 mg

▎ Struktura Vesugen

▎ Vesugen Research

Sfondi molekular

Vesugen është një emërtim tregtar i përdorur në literaturën e botuar për tripeptidin sintetik Lys-Glu-Asp (KED). PubChem liston acidin lizil-glutamil-aspartik nën CID 87571363, me sekuencën KED, formulën molekulare C15H26N4O8 dhe një peshë molekulare afërsisht 390.39 g/mol. Studimet e publikuara kanë ekzaminuar KED në sistemet e kulturës së qelizave, kafshëve dhe modelimit molekular; gjetjet mbeten specifike për kushtet eksperimentale në të cilat ato u krijuan.[9]

Progresi i Kërkimit

V. Kh. Khavinson dhe kolegët ekzaminuan Vesugen dhe peptidin D-7 në kulturat qelizore specifike të indeve të marra nga kafshët e reja dhe të vjetra dhe në kulturat e qelizave endoteliale vaskulare të disociuara. Autorët raportuan rritje të shprehjes së proteinës Ki-67 të lidhur me përhapjen pas ekspozimit ndaj peptideve. Analiza e lidhjes molekulare u përdor gjithashtu për të modeluar ndërveprimet e mundshme të Vesugen dhe D-7 me rajonin promotor të gjenit MKI67. Në modelin llogaritës, të dy peptidet kontaktuan një sekuencë CATC brenda rajonit të raportuar të promotorit bazë. Për shkak se ky komponent i studimit bazohej në lidhjen molekulare, ai mbështet një model të propozuar ndërveprimi në vend të demonstrimit të drejtpërdrejtë eksperimental të lidhjes së peptideve me ADN gjenomike në qeliza.[2]

Vladimir Khavinson dhe kolegët hetuan peptidet KED dhe EDR në një model të miut 5xFAD dhe në eksperimente të lidhura me neuronet. KED u administrua në mënyrë intraperitoneale tek minjtë 5xFAD nga mosha 2 deri në 4 muaj sipas protokollit të studimit. Autorët raportuan se KED priret të rriste neuroplasticitetin e hipokampalit dhe se KED dhe EDR u shoqëruan me ruajtjen e matjeve dendritike-kurrizore në modelin eksperimental. Modelimi molekular dhe lidhja peptide-ADN u përdorën për të eksploruar ndërveprimet e mundshme të varura nga sekuenca si një mekanizëm i propozuar. Këto vëzhgime u krijuan në një model të modifikuar gjenetikisht të miut dhe sisteme llogaritëse dhe nuk vendosin efekte te njerëzit.[3]

Fig1. Matjet e fuqizimit afatgjatë të hipokampalit të raportuara në minjtë e tipit të egër dhe 5xFAD të ekspozuar ndaj solucionit fiziologjik, EDR, ose KED në studimin e cituar.[3]
Figura burimore tregon rrjedhën kohore të pjerrësisë së fEPSP para dhe pas induksionit të LTP dhe pjerrësinë relative të fEPSP të përdorur për të vlerësuar plasticitetin. Përkufizimet e grupit, analizat statistikore dhe kushtet e plota eksperimentale janë raportuar në botimin origjinal.[3]

NI Chalisova dhe kolegët studiuan Lys-Glu-Asp në kulturat organotipike të indeve të sistemit neuroimmunoendokrin dhe në një model të të mësuarit asociativ të bletëve. Në eksperimentet e kulturës së indeve, autorët raportuan ndryshime në shënuesit e lidhur me përhapjen dhe apoptozën, duke përfshirë matjet më të larta të Ki-67 dhe p53 më të ulët në kulturat e gjëndrës pineale, së bashku me ndryshimet në shprehjen e CD5 dhe CD68. Madhësia e disa përgjigjeve ndryshonte midis kulturave të ardhura nga kafshët më të reja dhe më të vjetra. Publikimi raportoi gjithashtu ndryshime në matjet e mësimit asociativ në bletët. Këto gjetje përshkruajnë kulturën organotipike dhe modelet e sjelljes së jovertebrorëve në vend të rezultateve klinike.[1]

NS Linkova dhe kolegët ekzaminuan përbërjen qelizore të indit limfoid pineal në kulturën organotipike dhe krahasuan disa peptide të shkurtra. Autorët raportuan se Vilon dhe Epithalon ndikuan në diferencimin drejt popullatave të përzgjedhura të limfociteve, ndërsa trepeptidi Vesugen nuk ndryshoi kapacitetin e diferencimit të qelizave imune pineale, por u shoqërua me rritjen e potencialit proliferativ. Prandaj, studimi raportoi një përgjigje të lidhur me përhapjen për Vesugen pa demonstruar të njëjtat efekte diferencimi të vëzhguara me peptidet krahasuese.[4]

NA Kraskovskaya dhe kolegët përdorën neuronet primare të hipokampalit të miut të ekspozuar ndaj kushteve synaptotoksike të lidhura me amiloidin si një model in vitro. Në përqendrimin e raportuar në publikim, EDR u shoqërua me një rritje prej 71% në numrin e kërpudhave-shpinës, ndërsa KED u shoqërua me një rritje afërsisht 20% krahasuar me gjendjen e modelit. Këto matje janë marrë në neuronet e kultivuara të miut dhe duhet të mbeten të kufizuara në sistemin eksperimental in vitro të përshkruar nga autorët.[5]

LS Kozina dhe kolegët vlerësuan peptidet e shkurtra rregullatore Pinealon, Vesugen, Vilon dhe Epitalon në disa sisteme modeli in vitro. Autorët raportuan se peptidet nuk demonstruan aktivitet të drejtpërdrejtë antioksidues në analizat e përdorura, por ndryshuan matjet e peroksidimit të lipideve në përgatitjet e lipoproteinave njerëzore dhe rritën qëndrueshmërinë e membranës së eritrociteve kundër hemolizës osmotike. Ata gjithashtu raportuan ndryshime në matjet ndërqelizore të specieve reaktive të oksigjenit dhe qëndrueshmërinë e qelizave neurone, me dallime specifike të peptideve nëpër sistemet e testuara. Puna u krye in vitro dhe nuk vendosi farmakologji in vivo ose efekte klinike.[6]

Elena Sakhenberg dhe kolegët përdorën një sistem transdiferencimi in vitro që kombinon mikroARN-të, faktorët e transkriptimit dhe molekula të vogla për të gjeneruar qeliza neuronale të induktuara nga qelizat burimore mezenkimale të fetusit. KED, EDR dhe AEDG u vlerësuan gjatë fazës së mëvonshme të procesit. Autorët raportuan se AEDG dhe KED u shoqëruan me një rënie prej 15% në shprehjen e p21 dhe një ulje prej 1,51 deri në 2,4 herë në aktivitetin e beta-galaktozidazës në kushtet e studimit. Peptidet nuk ndryshuan ndjeshëm shprehjen TUj-1 ose LaminB1. Këto gjetje u morën në një model të diferencuar in vitro të inxhinieruar.[7]

Fig2. Morfologjia e qelizave pas ekspozimit ndaj peptideve të shkurtra gjatë eksperimentit in vitro të transdiferencimit neuronal.[7]
Figura burimore tregon imazhe përfaqësuese të mikroskopit të kontrastit fazor të qelizave neuronale të induktuara në gjendjen e kontrollit dhe pas ekspozimit AEDG, EDR ose KED. Kushtet e plota të kulturës dhe metodat analitike janë raportuar në botimin origjinal.[7]

Sergio Caputi dhe kolegët hetuan AED, KED, KE, AEDG dhe një përzierje të katër peptideve në qelizat burimore të ligamentit periodontal njerëzor të kultivuara në kushte bazale dhe neuroinduktive. Duke përdorur imunofluoreshencën dhe analizën Western blot, autorët raportuan shprehje më të lartë të GAP43 dhe Nestin në kushte të përzgjedhura të KED dhe përzierjes së peptideve. Matjet e MTT treguan gjithashtu ndryshime të varura nga peptidi dhe koha në përhapjen e qelizave. Këto rezultate u morën në qelizat burimore njerëzore të kultivuara dhe përfaqësojnë gjetje të lidhura me diferencimin in vitro sesa dëshmi të efekteve neurologjike te njerëzit.[8]

Fig3. Matjet e përhapjes së MTT të raportuara në qelizat burimore të ligamenteve periodontale njerëzore të ekspozuara ndaj AEDG, KE, AED, KED ose përzierjes së peptideve.[8]
Shifra e burimit krahason matjet e densitetit optik në 24, 48 dhe 72 orë dhe pas 1 jave të kulturës. Krahasimet statistikore dhe kushtet e plota të kulturës janë raportuar në botimin origjinal.[8]

Kufizimet e kërkimit

Provat e përmbledhura më sipër bazohen kryesisht në kulturat organotipike, kulturat primare të neuroneve, sistemet e qelizave staminale, modelet e kafshëve dhe analizat e lidhjes molekulare. Këto qasje trajtojnë pyetje të ndryshme eksperimentale dhe nuk janë drejtpërdrejt të këmbyeshme. Në veçanti, bashkimi molekular i KED me promotorin MKI67 është një model llogaritës dhe në vetvete nuk demonstron lidhjen direkte gjenomike ose angazhimin e synuar në qelizat e gjalla.[2] Studimet e cituara gjithashtu nuk përcaktojnë profilin farmakokinetik, biodisponueshmërinë sistemike, sigurinë afatgjatë ose efikasitetin klinik të Vesugen/KED tek njerëzit.

Një kufizim tjetër është përqendrimi i provave brenda grupeve kërkimore të mbivendosura dhe përsëritja e kufizuar e pavarur e mekanizmave të propozuar peptid-bioregulator. KED gjithashtu prodhoi përgjigje të ndryshme në të gjithë llojet e qelizave: për shembull, Vesugen rriti potencialin proliferativ pa ndryshuar diferencimin e qelizave imune në kulturat pineale, ndërsa studime të tjera raportuan ndryshime në shënuesit neuronal ose të qelizave staminale.

COCER Peptides prezanton Vesugen (KED) vetëm për kërkime laboratorike dhe përdorim analitik. Nuk është i destinuar për përdorim njerëzor ose veterinar. Ky material nuk përfaqësohet si një produkt medikamenti, ilaç, suplement dietik, pajisje mjekësore ose produkt veterinar i miratuar nga FDA. Hulumtimi i përshkruar më sipër përmbledh gjetjet e raportuara në publikimet e palëve të treta dhe nuk është një deklaratë e efikasitetit klinik, sigurisë, diagnozës, trajtimit, parandalimit ose një udhëzim për përdorim.

▎ Citimet përkatëse

Referencat

[1] Chalisova NI, Lopatina NG, Kamishev NG, etj. Efekti i tripeptidit Lys-Glu-Asp në aktivitetin fiziologjik të qelizave të sistemit neuroimmunoendokrin [J]. Buletini i Biologjisë dhe Mjekësisë Eksperimentale, 2012,153(4):569-572.

DOI: 10.1007/s10517-012-1768-7.

[2] Khavinson VK, Tarnovskaya SI, Linkova NS, etj. Aspektet epigjenetike të rregullimit peptidergjik të përhapjes së qelizave endoteliale vaskulare në plakje [J]. Përparimet në Gerontologji, 2015, 5 (4): 219-224.

DOI: 10.1134/S2079057015040116.

[3] Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, et al. Efektet neuroprotektive të tripeptideve-rregullatorëve epigjenetikë në modelin e miut të sëmundjes së Alzheimerit[J]. Farmaceutikë, 2021,14(6):515.

DOI: 10.3390/ph14060515.

[4] Linkova NS, Khavinson VK, Chalisova NI, etj. Stimulimi peptidegjik i diferencimit të qelizave imune pineale [J]. Buletini i Biologjisë dhe Mjekësisë Eksperimentale, 2011,152(1):124-127.

DOI: 10.1007/s10517-011-1470-1.

[5] Kraskovskaya NA, Kukanova OE, Linkova NS, et al. Tripeptidet rivendosin numrin e shtyllave nervore nën kushtet e sëmundjes së Alzheimerit të modeluar in vitro[J]. Buletini i Biologjisë dhe Mjekësisë Eksperimentale, 2017,163(4):550-553.

DOI: 10.1007/s10517-017-3847-2.

[6] Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskii SL, et al. Aktiviteti biologjik i peptideve rregullatore në eksperimentet model in vitro [J]. Përparimet në Gerontologji, 2008,21(1):68-73.

PMID:18546826.

[7] Sakhenberg E, Linkova N, Kraskovskaya N, etj. Ndikimi i peptideve të shkurtra në plakjen e qelizave dhe diferencimin neuronal [J]. Çështjet aktuale në biologjinë molekulare, 2025,47 (9): 739.

DOI: 10.3390/cimb47090739.

[8] Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, etj. Efekti i peptideve të shkurtra në diferencimin neuronal të qelizave burimore [J]. Revista Ndërkombëtare e Imunopatologjisë dhe Farmakologjisë, 2019,33:2058738419828613.

DOI: 10.1177/2058738419828613.

[9] NCBI PubChem. Acidi lizil-glutamil-aspartik (Lys-Glu-Asp; KED). PubChem CID 87571363.

TË GJITHA PRODUKTET, ARTIKUJT, MATERIALET TEKNIKE, PËRSHKRIMET E PRODUKTIT DHE INFORMACIONET TJERA TË DHËNA NË KËTË FAQ FAQE JANË VETËM PËR KËRKIM LABORATORIK LEGJITIM, INFORMACION DHE PUSHIMET E PUBLIKIMIT.

Produktet e ofruara nga Cocer Peptides janë të destinuara ekskluzivisht për kërkime in vitro dhe laboratorike dhe NUK janë të destinuara për përdorim njerëzor ose veterinar, konsum njerëzor, përdorim klinik, përdorim diagnostik, përdorim terapeutik, përzierje, vetëadministrim, injeksion ose ndonjë formë tjetër administrimi te njerëzit ose kafshët. Këto produkte nuk kanë për qëllim të diagnostikojnë, trajtojnë, kurojnë, zbutin ose parandalojnë ndonjë sëmundje ose gjendje mjekësore, as nuk kanë për qëllim të ndikojnë në strukturën ose funksionin e trupit të njeriut ose të kafshëve. Përveç nëse shprehimisht shprehimisht ndryshe, produktet e ofruara në këtë faqe interneti nuk janë vlerësuar ose miratuar nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave e SHBA (FDA) për përdorim njerëzor ose veterinar. Çdo referencë për studimet e publikuara, rrugët biokimike, mekanizmat molekularë ose gjetjet eksperimentale jepen vetëm për qëllime të diskutimit shkencor dhe kërkimit dhe nuk përbëjnë këshilla mjekësore, pretendime terapeutike, udhëzime dozimi ose udhëzime për përdorim. Blerësit janë vetëm përgjegjës për të siguruar që të gjitha produktet të blihen, trajtohen, ruhen, përdoren dhe asgjësohen në përputhje me ligjet, rregulloret, kërkesat institucionale dhe standardet e sigurisë së laboratorit në fuqi.