|
1 комплет (10 бочица)
| Количина: | |
|---|---|
▎ Ретатрутиде Ресеарцх
Која је истраживачка позадина Ретатрутида?
Гојазност је постала један од истакнутих изазова јавног здравља у савременом друштву. Може изазвати бројне здравствене проблеме као што су метаболички мелитус типа 2, кардиоваскуларне болести, хипертензија, дислипидемија и неалкохолна масна болест јетре. Уз континуирано повећање инциденце гојазности, постоји све хитнија потреба за новим терапијама које могу ефикасно управљати телесном тежином и побољшати здравствено стање [1] . Иако су интервенције у начину живота, као што су повећана физичка активност и контрола исхране, кључне мере за контролу тежине, многим одраслим гојазним пацијентима је изузетно тешко да одрже дуготрајан губитак тежине.
Ретатрутид, као нови агонист троструког рецептора, може деловати на рецептор пептида-1 сличан глукагону (
ГЛП-1Р), инсулинотропни полипептидни рецептор зависан од глукозе (ГИПР) и рецептор глукагона (ГЦГР). Овај мулти-рецепторски механизам деловања даје му значајне предности у области губитка тежине. У поређењу са лековима за мршављење који делују само на један рецептор, Ретатрутид може свеобухватније да регулише метаболичке процесе у телу [1] . Ретатрутид постиже губитак тежине регулацијом више хормонских рецептора, не само да показује изузетну ефикасност већ има и релативно благе гастроинтестиналне нежељене ефекте. Поред тога, као агонист троструког рецептора, Ретатрутиде има снажнији ефекат мршављења и шири спектар применљивих популација у поређењу са другим новим лековима за мршављење.
Шта је Ретатрутиде?
Ретатрутид је нови агонист рецептора глукагону сличан пептид-1 (ГЛП-1) дугог дејства. Модификован је и оптимизован на основу структуре природног ГЛП-1, и може се специфично везати и активирати ГЛП-1 рецептор, вршећи физиолошке функције сличне онима природног ГЛП-1, као што су промовисање лучења инсулина, инхибиција лучења глукагона, одлагање пражњења желуца, смањење апетита, итд. Има широке изгледе за примену у лечењу метаболичких процеса и лечењу тежине.
Који је механизам деловања Ретатрутида?
Механизам деловања Ретатрутида потиче од његовог агонистичког дејства на више рецептора. Прво, његов агонистички ефекат на рецептор пептида-1 сличан глукагону (ГЛП-1Р) може повећати лучење инсулина, инхибирати лучење глукагона, снизити ниво глукозе у крви, а истовремено одложити пражњење желуца, повећати ситост и смањити унос хране [2] . Друго, његов агонистички ефекат на инсулинотропни полипептидни рецептор зависан од глукозе (ГИПР) може подстаћи лучење инсулина, побољшати искоришћење глукозе и утицати на метаболизам масти, инхибирајући липолизу и промовишући синтезу масти [2] . Штавише, агонистички ефекат Ретатрутида на рецептор глукагона (ГЦГР) обично промовише гликогенолизу и глуконеогенезу у јетри, повећавајући ниво глукозе у крви. Међутим, под дејством Ретатрутида, овај ефекат подизања глукозе је надокнађен ефектима друга два рецептора, док промовише липолизу и смањује накупљање масти [2] . Овај вишециљани начин деловања може бити ефикаснији у лечењу гојазности од агониста појединачних рецептора.
Истовременим активирањем ова три рецептора, Ретатрутиде може да испољава различите метаболичке регулаторне ефекте и производи терапеутске ефекте на гојазност и сродне болести. У погледу регулисања нивоа глукозе у крви, пошто активација ГЛП-1Р и ГИПР подстиче лучење инсулина и инхибира лучење глукагона, а активација ГЦГР је надокнађена ефектима друга два рецептора, Ретатрутид може ефикасно да регулише ниво глукозе у крви, што је од великог значаја за лечење метабола типа меллитус [1, меллитус 2] . У смислу смањења акумулације масти, активација ГЦГР промовише липолизу и смањује накупљање масти, док активација ГЛП-1Р повећава ситост и смањује унос хране, додатно смањујући синтезу масти [1] . Поред тога, Ретатрутиде такође има бољи ефекат на неалкохолну масну болест јетре. Може смањити садржај масти у јетри и побољшати функцију јетре.
ХбА1ц, телесна тежина, крвни притисак и липиди Подаци су средње вредности најмањих квадрата (са тракама грешке које показују СЕ) из скупа за анализу ефикасности, осим ако није другачије назначено.
Извор:ПубМед [4]
У којим аспектима Ретатрутиде показује своје ефекте?
Ретатрутид показује значајне ефекте у више аспеката
Значајан ефекат губитка тежине: Ретатрутид је показао значајне ефекте губитка тежине у више клиничких испитивања. На пример, у клиничкој студији која је укључивала 338 одраслих (Јастребофф АММ, 2023), пацијенти лечени различитим дозама Ретатрутида доживели су значајан губитак тежине у 48 недеља. Међу њима, пацијенти у групи са дозом од 12 мг изгубили су 24,2% своје телесне тежине, а велики проценат пацијената је постигао губитак тежине у различитом степену. На пример, међу пацијентима који су примали дозе од 4 мг, 8 мг и 12 мг, 92%, 100%, односно 100% пацијената изгубило је 5% или више телесне тежине. У другој студији [3] , две рандомизоване контролисане студије које су укључивале 353 пацијента са мелитусом метаболизма типа 2 су показале да у поређењу са плацебом, Ретатрутиде може значајно да смањи телесну тежину пацијената за 11,89 кг, као и да смањи гликовани хемоглобин (ХбА1Ц). Поред тога, у испитивањима одраслих пацијената са гојазношћу без метаболизма, Ретатрутиде је изазвао губитак тежине од 24,2% код пацијената, а 83% пацијената је изгубило 15% или више своје телесне тежине у 48 недеља. Ови резултати показују да Ретатрутиде има велики потенцијал у губитку тежине.
Лечење мелитуса типа 2: Ретатрутид такође показује одређени потенцијал у лечењу мелитуса метаболизма типа 2. У неким клиничким испитивањима, Ретатрутиде је показао смањење гликованог хемоглобина (ХбА1ц) и губитак тежине зависно од дозе. На пример, у једној студији, код пацијената са мелитусом метаболизма типа 2, Ретатрутиде је показао значајне ефекте контроле глукозе у крви. У поређењу са плацебом, гликовани хемоглобин је смањен за 1,64% [3] . Поред тога, у рандомизованом, двоструко слепом, плацебо и активно контролисаном испитивању фазе 2 паралелних група, животињски модели са мелитусом метаболизма типа 2, након третмана Ретатрутидом, показали су значајно смањење нивоа гликованог хемоглобина, а њихова телесна тежина се такође смањила у зависности од дозе [4] . Ово се може приписати свеобухватним ефектима лека на ГЛП-1, ГЦГР и ГИПР, који побољшавају метаболизам глукозе и енергетски баланс.
Побољшање кардиоваскуларних фактора ризика: Ретатрутид може не само да смањи телесну тежину већ и да побољша кардиоваскуларне факторе ризика, као што су профил липида у серуму и нивои гликованог хемоглобина. Ово указује на блиску патофизиолошку везу између гојазности и кардиоваскуларних болести, а Ретатрутид може побољшати кардиоваскуларно здравље гојазних пацијената на више начина. На пример, смањење нивоа не-ХДЛ-Ц, апоБ и ЛДЛП нивоа може смањити ризик од атеросклерозе; смањење нивоа гликованог хемоглобина може побољшати контролу глукозе у крви код пацијената са метаболизмом, чиме се смањује ризик од кардиоваскуларних компликација [3, 5, 6].
Лечење неалкохолне болести масне јетре (НАФЛД): Ретатрутид је нови пептид агониста троструког рецептора који циља на глукагон рецептор (ГЦГР), инсулинотропни полипептидни рецептор зависан од глукозе (ГИПР) и рецептор за пептид-1 сличан глукагону (ГЛП-1Р). Студије су показале да Ретатрутиде има потенцијал да лечи неалкохолну масну болест јетре. У једној студији, рандомизовано, двоструко слепо, плацебо контролисано испитивање је спроведено током 48 недеља на учесницима са масном болешћу јетре повезаном са метаболичком дисфункцијом и садржајем масти у јетри ≥10%. Резултати су показали да су после 24 недеље просечне релативне промене у масти у јетри у односу на почетну вредност код учесника лечених различитим дозама ретатрутида (1мг, 4мг, 8мг и 12мг) биле -42,9%, -57,0%, -81,4% и -82,4%, респективно, док је у плацебо групи било +0,3% [ ] Ово указује да Ретатрутиде може имати значајан терапеутски ефекат на неалкохолну масну болест јетре.
У закључку, као нови агонист троструког рецептора, Ретатрутиде показује велики потенцијал у лечењу гојазности и сродних болести. Може да регулише људски метаболизам из више димензија активирањем рецептора глукагона, инсулинотропног полипептидног рецептора зависног од глукозе и рецептора пептида-1 сличног глукагону, побољшавајући контролу глукозе у крви, смањујући телесну тежину и регулишући метаболизам липида. Појава Ретатрутида донела је нове могућности лечења пацијената са гојазношћу, мелитусом метаболизма типа 2, итд. Очекује се да ће пробити ограничења традиционалних лекова агониста појединачних рецептора, обезбедити моћније оружје за решавање све озбиљнијих проблема гојазности и метаболичких болести, промовисати даљи развој сродних медицинских области, побољшати квалитет живота пацијената и побољшати социјални терет и медицински терет.
Абоут Тхе Аутхор
Све горе поменуте материјале је истраживао, уређивао и састављао Цоцер Пептидес.
Аутор научног часописа
Росенстоцк Ј је веома утицајан научник у области медицине, који блиско сарађује са институцијама као што су Југозападни медицински центар Универзитета у Тексасу и Универзитет Тексас у Даласу. Такође спроводи истраживања у центрима као што су канадски ВИГОР центар и Велоц Цлин Рес Цтр Мед Цити.
Његово истраживање обухвата ендокринологију и метаболизам, кардиоваскуларни систем и кардиологију, фармакологију и експерименталну медицину, са фокусом на метаболизам, гојазност и сродне третмане и развој лекова. Ј Росенстоцк је постигао значајан успех у клиничкој медицини, проглашен за високо цитираног истраживача од 2017. до 2024. Ово наглашава велики утицај и широко признање његовог рада. Кроз сарадњу са више истраживачких институција, успешно је превео основне налазе истраживања у клиничке примене, од користи пацијентима са метаболичким и кардиоваскуларним обољењима и унапређујући медицинску науку. Росенстоцк Ј је наведен у цитирању [4].
