|
1 комплет (10 бочица)
| Количина: | |
|---|---|
▎ Весуген истраживање
Молецулар Бацкгроунд
Весуген је трговачка ознака која се користи у објављеној литератури за синтетички трипептид Лис-Глу-Асп (КЕД). ПубЦхем наводи лизил-глутамил-аспарагинску киселину под ЦИД 87571363, са секвенцом КЕД, молекулском формулом Ц15Х26Н4О8 и молекулском тежином од приближно 390,39 г/мол. Објављене студије су испитивале КЕД у системима културе ћелија, животиња и молекуларног моделирања; налази остају специфични за експерименталне услове у којима су настали.[9]
Ресеарцх Прогресс
В. Кх. Кхавинсон и колеге су испитивали Весуген и Д-7 пептид у ткивно специфичним ћелијским културама добијеним од младих и старих животиња и у културама дисоцираних васкуларних ендотелних ћелија. Аутори су пријавили повећану експресију протеина Ки-67 повезаног са пролиферацијом након излагања пептидима. Молекуларно-доцкинг анализа је такође коришћена за моделирање могућих интеракција Весугена и Д-7 са промоторским регионом гена МКИ67. У рачунарском моделу, оба пептида су ступила у контакт са ЦАТЦ секвенцом унутар региона промотора језгра. Пошто је ова компонента студије заснована на молекуларном спајању, она подржава предложени модел интеракције, а не директну експерименталну демонстрацију везивања пептида за геномску ДНК у ћелијама.[2]
Владимир Кхавинсон и колеге су истраживали КЕД и ЕДР пептиде у 5кФАД моделу миша иу сродним неуронским експериментима. КЕД је даван интраперитонеално мишевима 5кФАД од 2 до 4 месеца старости према протоколу студије. Аутори су известили да КЕД има тенденцију да повећа неуропластичност хипокампуса и да су КЕД и ЕДР повезани са очувањем мерења дендритичке кичме у експерименталном моделу. Молекуларно моделирање и спајање пептида и ДНК коришћени су за истраживање могућих интеракција зависних од секвенци као предложеног механизма. Ова запажања су генерисана у генетски модификованом моделу миша и рачунарским системима и не успостављају ефекте код људи.[3]
Фиг1. Мерења хипокампалне дуготрајне потенцираности пријављена код мишева дивљег типа и 5кФАД мишева изложених физиолошком раствору, ЕДР или КЕД у цитираној студији.[3]
Слика извора показује временски ток нагиба фЕПСП пре и после ЛТП индукције и релативни фЕПСП нагиб који се користи за процену пластичности. Групне дефиниције, статистичка анализа и комплетни експериментални услови су наведени у оригиналној публикацији.[3]
НИ Цхалисова и колеге су проучавали Лис-Глу-Асп у органотипским културама ткива неуроимуноендокриног система и у моделу асоцијативног учења пчела. У експериментима на култури ткива, аутори су пријавили промене у маркерима везаним за пролиферацију и апоптозу, укључујући већа мерења Ки-67 и ниже мере п53 у културама епифизе, заједно са променама у експресији ЦД5 и ЦД68. Величина неких одговора се разликовала између култура добијених од млађих и старијих животиња. Публикација је такође известила о променама у мерењима асоцијативног учења код пчела. Ови налази описују органотипску културу и моделе понашања бескичмењака, а не клиничке исходе.[1]
НС Линкова и колеге су испитали ћелијски састав епифизног лимфоидног ткива у органотипској култури и упоредили неколико кратких пептида. Аутори су известили да су Вилон и Епитхалон утицали на диференцијацију према одабраним популацијама лимфоцита, док трипептид Весуген није променио капацитет диференцијације имуних ћелија епифизе, али је био повезан са повећаним пролиферативним потенцијалом. Студија је стога известила о одговору везаном за пролиферацију за Весуген без демонстрирања истих ефеката диференцијације уочених са компаративним пептидима.[4]
НА Красковскаиа и колеге су користили примарне мишје хипокампалне неуроне изложене синаптотоксичним стањима везаним за амилоид као ин витро модел. У концентрацији која је пријављена у публикацији, ЕДР је био повезан са повећањем броја печурака од 71%, док је КЕД био повезан са повећањем од приближно 20% у поређењу са стањем модела. Ова мерења су добијена у култивисаним мишјим неуронима и требало би да остану ограничена на ин витро експериментални систем који су описали аутори.[5]
ЛС Козина и колеге су проценили кратке регулаторне пептиде Пинеалон, Весуген, Вилон и Епиталон у неколико система ин витро модела. Аутори су известили да пептиди нису показали директну антиоксидативну активност у коришћеним тестовима, али су променили мерења липидне пероксидације у препаратима хуманих липопротеина и повећали стабилност мембране еритроцита против осмотске хемолизе. Такође су пријавили промене у мерењима интрацелуларних реактивних врста кисеоника и виталности неуронских ћелија, са разликама специфичним за пептиде у тестираним системима. Рад је спроведен ин витро и није установљен ин виво фармаколошки или клинички ефекат.[6]
Елена Сакхенберг и колеге су користиле ин витро систем трансдиференцијације који комбинује микроРНК, факторе транскрипције и мале молекуле за генерисање индукованих неуронских ћелија из феталних мезенхималних матичних ћелија. КЕД, ЕДР и АЕДГ су процењени у каснијој фази процеса. Аутори су известили да су АЕДГ и КЕД били повезани са 15% смањењем експресије п21 и 1,51- до 2,4 пута смањењем активности бета-галактозидазе у условима студије. Пептиди нису значајно променили експресију ТУј-1 или ЛаминБ1. Ови налази су добијени у пројектованом ин витро моделу диференцијације.[7]
Фиг2. Морфологија ћелија након излагања кратким пептидима током ин витро експеримента неуронске трансдиференцијације.[7]
Изворна слика приказује репрезентативне слике фазно-контрастне микроскопије индукованих неуронских ћелија у контролном стању и након излагања АЕДГ, ЕДР или КЕД. Комплетни услови културе и аналитичке методе су наведени у оригиналној публикацији.[7]
Сергио Цапути и његове колеге су истраживали АЕД, КЕД, КЕ, АЕДГ и мешавину четири пептида у матичним ћелијама хуманог пародонталног лигамента узгајаним у базалним и неуроиндуктивним условима. Користећи имунофлуоресценцију и Вестерн блот анализу, аутори су пријавили већу експресију ГАП43 и Нестина у одабраним условима КЕД-а и мешавине пептида. МТТ мерења су такође показала разлике у пролиферацији ћелија које су зависне од пептида и времена. Ови резултати су добијени у култивисаним људским матичним ћелијама и представљају налазе који се односе на ин витро диференцијацију пре него доказ неуролошких ефеката код људи.[8]
Фиг3. Мерења МТТ пролиферације пријављена у матичним ћелијама хуманог пародонталног лигамента изложених АЕДГ, КЕ, АЕД, КЕД или мешавини пептида.[8]
Изворна слика упоређује мерења оптичке густине на 24, 48 и 72 сата и после 1 недеље културе. Статистичка поређења и потпуни услови културе су наведени у оригиналној публикацији.[8]
Ограничења истраживања
Горе сумирани докази су претежно засновани на органотипским културама, примарним неуронским културама, системима матичних ћелија, животињским моделима и анализама молекуларног спајања. Ови приступи се баве различитим експерименталним питањима и нису директно заменљиви. Конкретно, молекуларно спајање КЕД-а са промотором МКИ67 је рачунарски модел и само по себи не показује директно геномско везивање или циљно ангажовање у живим ћелијама.[2] Наведене студије такође не утврђују фармакокинетички профил, системску биорасположивост, дугорочну безбедност или клиничку ефикасност Весугена/КЕД-а код људи.
Друго ограничење је концентрација доказа унутар истраживачких група које се преклапају и ограничена независна репликација предложених механизама пептидног биорегулатора. КЕД је такође произвео различите одговоре на различите типове ћелија: на пример, Весуген је повећао пролиферативни потенцијал без промене диференцијације имуних ћелија у културама епифизе, док су друге студије пријавиле промене у неуронским маркерима или маркерима матичних ћелија.
ЦОЦЕР Пептидес представља Весуген (КЕД) искључиво за лабораторијска истраживања и аналитичку употребу. Није намењен за људску или ветеринарску употребу. Овај материјал није представљен као лек, лек, додатак исхрани, медицински уређај или ветеринарски производ који је одобрила ФДА. Горе описано истраживање сумира налазе објављене у публикацијама трећих страна и није изјава о клиничкој ефикасности, безбедности, дијагнози, лечењу, превенцији или упутство за употребу.
