เวซูเกน 20มก

▎ โครงสร้างเวซูเกน

▎ การวิจัย Vesugen

พื้นหลังโมเลกุล

Vesugen เป็นชื่อการค้าที่ใช้ในวรรณกรรมตีพิมพ์สำหรับไตรเปปไทด์สังเคราะห์ Lys-Glu-Asp (KED) PubChem แสดงรายการกรดไลซิล-กลูตามิล-แอสปาร์ติกภายใต้ CID 87571363 โดยมีลำดับ KED สูตรโมเลกุล C15H26N4O8 และน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 390.39 กรัม/โมล การศึกษาที่ตีพิมพ์ได้ตรวจสอบ KED ในระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์ สัตว์ และระบบการสร้างแบบจำลองโมเลกุล การค้นพบนี้ยังคงเฉพาะเจาะจงต่อสภาวะการทดลองที่เกิดขึ้น[9]

ความก้าวหน้าการวิจัย

ว.ค. Khavinson และเพื่อนร่วมงานตรวจสอบ Vesugen และเปปไทด์ D-7 ในการเพาะเลี้ยงเซลล์เฉพาะเนื้อเยื่อที่ได้รับจากสัตว์อายุน้อยและอายุมาก และในการเพาะเลี้ยงเซลล์บุผนังหลอดเลือดและหลอดเลือดที่แยกออกจากกัน ผู้เขียนรายงานการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของโปรตีน Ki-67 ที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายหลังจากได้รับเปปไทด์ การวิเคราะห์การเชื่อมต่อระดับโมเลกุลยังใช้เพื่อสร้างแบบจำลองปฏิสัมพันธ์ที่เป็นไปได้ของ Vesugen และ D-7 กับบริเวณโปรโมเตอร์ของยีน MKI67 ในแบบจำลองการคำนวณ เปปไทด์ทั้งสองติดต่อกับลำดับ CATC ภายในภูมิภาคโปรโมเตอร์หลักที่รายงาน เนื่องจากองค์ประกอบของการศึกษานี้มีพื้นฐานอยู่บนการเชื่อมต่อระดับโมเลกุล จึงสนับสนุนแบบจำลองปฏิสัมพันธ์ที่นำเสนอ แทนที่จะสาธิตการทดลองโดยตรงของการจับเปปไทด์กับ DNA จีโนมในเซลล์[2]

Vladimir Khavinson และเพื่อนร่วมงานได้ตรวจสอบเปปไทด์ KED และ EDR ในแบบจำลองเมาส์ 5xFAD และในการทดลองเกี่ยวกับระบบประสาทที่เกี่ยวข้อง KED ได้รับการบริหารทางช่องท้องให้กับหนู 5xFAD อายุ 2 ถึง 4 เดือนภายใต้เกณฑ์วิธีการศึกษา ผู้เขียนรายงานว่า KED มีแนวโน้มที่จะเพิ่มความยืดหยุ่นของระบบประสาทของฮิปโปแคมปัส และ KED และ EDR สัมพันธ์กับการรักษาการวัด dendritic และกระดูกสันหลังในแบบจำลองการทดลอง การสร้างแบบจำลองระดับโมเลกุลและการเชื่อมต่อเปปไทด์-DNA ถูกนำมาใช้เพื่อสำรวจปฏิสัมพันธ์ที่ขึ้นกับลำดับที่เป็นไปได้ในฐานะกลไกที่เสนอ การสังเกตเหล่านี้ถูกสร้างขึ้นในแบบจำลองเมาส์ดัดแปลงพันธุกรรมและระบบคอมพิวเตอร์ และไม่สร้างผลกระทบในมนุษย์

รูปที่ 1 การวัดศักยภาพระยะยาวของฮิปโปแคมปัสที่รายงานในหนูชนิด wild และ 5xFAD ที่สัมผัสกับสารละลายทางสรีรวิทยา, EDR หรือ KED ในการศึกษาที่อ้างถึง[3]
รูปแหล่งที่มาแสดงช่วงเวลาของความชันของ fEPSP ก่อนและหลังการเหนี่ยวนำ LTP และความชันของ fEPSP สัมพัทธ์ที่ใช้ในการประมาณความเป็นพลาสติก คำจำกัดความของกลุ่ม การวิเคราะห์ทางสถิติ และเงื่อนไขการทดลองที่สมบูรณ์ได้รับการรายงานในสิ่งพิมพ์ต้นฉบับ[3]

NI Chalisova และเพื่อนร่วมงานศึกษา Lys-Glu-Asp ในวัฒนธรรมออร์แกนิกของเนื้อเยื่อระบบประสาทภูมิคุ้มกันและต่อมไร้ท่อ และในรูปแบบการเรียนรู้แบบเชื่อมโยงและการเรียนรู้ของผึ้ง ในการทดลองเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ ผู้เขียนรายงานการเปลี่ยนแปลงเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายและการตายของเซลล์ รวมถึงการวัดค่า Ki-67 ที่สูงขึ้นและ p53 ที่ต่ำกว่าในการเพาะเลี้ยงต่อมไพเนียล รวมถึงการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ CD5 และ CD68 ขนาดของการตอบสนองบางอย่างแตกต่างกันระหว่างวัฒนธรรมที่ได้มาจากสัตว์อายุน้อยและสัตว์สูงวัย สิ่งพิมพ์ยังรายงานการเปลี่ยนแปลงในการวัดแบบเชื่อมโยงและการเรียนรู้ในผึ้ง การค้นพบนี้อธิบายถึงวัฒนธรรมออร์แกโนไทป์และแบบจำลองพฤติกรรมที่ไม่มีกระดูกสันหลังมากกว่าผลลัพธ์ทางคลินิก[1]

NS Linkova และเพื่อนร่วมงานตรวจสอบองค์ประกอบเซลล์ของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองไพเนียลในการเพาะเลี้ยงออร์กาโนไทป์ และเปรียบเทียบเปปไทด์สั้นหลายตัว ผู้เขียนรายงานว่า Vilon และ Epithalon มีอิทธิพลต่อการสร้างความแตกต่างต่อประชากรลิมโฟไซต์ที่เลือก ในขณะที่ tripeptide Vesugen ไม่ได้เปลี่ยนความสามารถในการสร้างความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกันของไพเนียล แต่มีความสัมพันธ์กับศักยภาพในการเพิ่มจำนวนที่เพิ่มขึ้น การศึกษาจึงรายงานการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนสำหรับ Vesugen โดยไม่แสดงให้เห็นถึงผลกระทบด้านความแตกต่างแบบเดียวกันกับที่สังเกตได้จากเปปไทด์ที่ใช้เปรียบเทียบ[4]

NA Kraskovskaya และเพื่อนร่วมงานใช้เซลล์ประสาท hippocampal ของเมาส์หลักที่สัมผัสกับสภาวะ synaptotoxic ที่เกี่ยวข้องกับ amyloid เป็นแบบจำลอง ในหลอดทดลอง ที่ความเข้มข้นที่รายงานในสิ่งตีพิมพ์ EDR สัมพันธ์กับจำนวนเห็ด-กระดูกสันหลังที่เพิ่มขึ้น 71% ในขณะที่ KED สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นประมาณ 20% เมื่อเทียบกับสภาพของแบบจำลอง การวัดเหล่านี้ได้มาจากเซลล์ประสาทของเมาส์ที่เพาะเลี้ยง และควรจำกัดอยู่เพียงระบบการทดลองในหลอดทดลองที่ผู้เขียนบรรยายไว้

LS Kozina และเพื่อนร่วมงานประเมินเปปไทด์ควบคุมระยะสั้น Pinealon, Vesugen, Vilon และ Epitalon ในระบบแบบจำลองในหลอดทดลองหลายระบบ ผู้เขียนรายงานว่าเปปไทด์ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระโดยตรงในการทดสอบที่ใช้ แต่มีการเปลี่ยนแปลงการวัด lipid-peroxidation ในการเตรียมไลโปโปรตีนของมนุษย์ และเพิ่มความเสถียรของเม็ดเลือดแดง-เมมเบรนต่อภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจากออสโมติก พวกเขายังได้รายงานการเปลี่ยนแปลงในการตรวจวัดชนิดปฏิกิริยาออกซิเจนในเซลล์และความมีชีวิตของเซลล์ประสาทด้วย โดยมีความแตกต่างเฉพาะของเปปไทด์ทั่วทั้งระบบที่ทดสอบ งานวิจัยนี้ดำเนินการในหลอดทดลองและไม่ได้กำหนดเภสัชวิทยาหรือผลกระทบทางคลินิกในสัตว์ทดลอง

Elena Sakhenberg และเพื่อนร่วมงานใช้ระบบการแปลงความแตกต่างภายนอกร่างกาย โดยผสมผสาน microRNAs ปัจจัยการถอดรหัส และโมเลกุลขนาดเล็กเพื่อสร้างเซลล์ประสาทที่ถูกเหนี่ยวนำจากเซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคม์ของทารกในครรภ์ KED, EDR และ AEDG ได้รับการประเมินในขั้นตอนหลังของกระบวนการ ผู้เขียนรายงานว่า AEDG และ KED มีความสัมพันธ์กับการแสดงออกของ p21 ที่ลดลง 15% และกิจกรรม beta-galactosidase ที่ลดลง 1.51 ถึง 2.4 เท่าภายใต้เงื่อนไขการศึกษา เปปไทด์ไม่ได้เปลี่ยนการแสดงออกของ TUj-1 หรือ LaminB1 อย่างมีนัยสำคัญ การค้นพบเหล่านี้ได้มาจากโมเดลการสร้างความแตกต่างภายนอกร่างกายแบบวิศวกรรม (in vitro)

รูปที่ 2 สัณฐานวิทยาของเซลล์หลังจากได้รับเปปไทด์สั้นในระหว่างการทดลองเปลี่ยนความแตกต่างของเซลล์ประสาท ในหลอดทดลอง
รูปแหล่งที่มาแสดงภาพกล้องจุลทรรศน์คอนทราสต์เฟสที่เป็นตัวแทนของเซลล์ประสาทเหนี่ยวนำในสภาวะควบคุมและหลังการสัมผัส AEDG, EDR หรือ KED มีการรายงานเงื่อนไขการเพาะเลี้ยงที่สมบูรณ์และวิธีการวิเคราะห์ในสิ่งพิมพ์ต้นฉบับ[7]

Sergio Caputi และเพื่อนร่วมงานได้ตรวจสอบ AED, KED, KE, AEDG และส่วนผสมของเปปไทด์ทั้งสี่ชนิดในเซลล์ต้นกำเนิดเอ็นปริทันต์ของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยงภายใต้สภาวะพื้นฐานและระบบประสาท การใช้อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และการวิเคราะห์ Western blot ผู้เขียนรายงานการแสดงออกของ GAP43 และ Nestin ที่สูงขึ้นใน KED และเงื่อนไขการผสมเปปไทด์ที่เลือก การวัด MTT ยังแสดงให้เห็นความแตกต่างที่ขึ้นกับเปปไทด์และเวลาในการเพิ่มจำนวนเซลล์ ผลลัพธ์เหล่านี้ได้รับในเซลล์ต้นกำเนิดของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยง และเป็นตัวแทนการค้นพบที่เกี่ยวข้องกับการสร้างความแตกต่างในหลอดทดลอง มากกว่าที่จะเป็นหลักฐานเกี่ยวกับผลกระทบทางระบบประสาทในมนุษย์[8]

รูปที่ 3 การวัดการแพร่กระจายของ MTT ที่รายงานในเซลล์ต้นกำเนิดเอ็นเอ็นของมนุษย์ที่สัมผัสกับ AEDG, KE, AED, KED หรือส่วนผสมของเปปไทด์
ตัวเลขแหล่งที่มาจะเปรียบเทียบการวัดความหนาแน่นของแสงที่ 24, 48 และ 72 ชั่วโมง และหลังการเพาะเลี้ยง 1 สัปดาห์ มีการรายงานการเปรียบเทียบทางสถิติและสภาวะการเพาะเลี้ยงที่สมบูรณ์ในสิ่งพิมพ์ต้นฉบับ

ข้อจำกัดด้านการวิจัย

หลักฐานที่สรุปไว้ข้างต้นมีพื้นฐานอยู่บนวัฒนธรรมออร์แกโนไทป์ การเพาะเลี้ยงเซลล์ประสาทปฐมภูมิ ระบบสเต็มเซลล์ แบบจำลองสัตว์ และการวิเคราะห์การเชื่อมต่อระดับโมเลกุล แนวทางเหล่านี้ตอบคำถามการทดลองที่แตกต่างกันและไม่สามารถใช้แทนกันได้โดยตรง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเชื่อมต่อระดับโมเลกุลของ KED กับโปรโมเตอร์ MKI67 นั้นเป็นแบบจำลองทางการคำนวณ และไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการจับกันของจีโนมโดยตรงหรือการมีส่วนร่วมของเป้าหมายในเซลล์ที่มีชีวิต การศึกษาที่อ้างถึงยังไม่ได้ระบุรายละเอียดทางเภสัชจลนศาสตร์ การดูดซึมของระบบ ความปลอดภัยในระยะยาว หรือประสิทธิภาพทางคลินิกของ Vesugen/KED ในมนุษย์

ข้อจำกัดอีกประการหนึ่งคือความเข้มข้นของหลักฐานภายในกลุ่มการวิจัยที่ทับซ้อนกันและการจำลองแบบอิสระที่จำกัดของกลไกเปปไทด์-ไบโอรีกูเลเตอร์ที่เสนอ นอกจากนี้ KED ยังให้การตอบสนองที่แตกต่างกันไปตามประเภทของเซลล์ ตัวอย่างเช่น Vesugen เพิ่มศักยภาพในการเพิ่มจำนวนโดยไม่เปลี่ยนแปลงความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกันในการเพาะเลี้ยงไพเนียล ในขณะที่การศึกษาอื่น ๆ รายงานการเปลี่ยนแปลงในเครื่องหมายของเซลล์ประสาทหรือเซลล์ต้นกำเนิด ดังนั้น การตีความจึงควรยังคงเชื่อมโยงกับเอกลักษณ์ของเปปไทด์ แบบจำลอง ความเข้มข้น และจุดสิ้นสุดที่แน่นอนที่รายงานในสิ่งพิมพ์แต่ละรายการ

COCER Peptides นำเสนอ Vesugen (KED) เพื่อการวิจัยในห้องปฏิบัติการและการวิเคราะห์เท่านั้น ไม่ได้มีไว้สำหรับมนุษย์หรือสัตวแพทย์ วัสดุนี้ไม่ถือเป็นผลิตภัณฑ์ยา ยา อาหารเสริม อุปกรณ์ทางการแพทย์ หรือผลิตภัณฑ์เกี่ยวกับสัตวแพทย์ที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA การวิจัยที่อธิบายไว้ข้างต้นสรุปผลการค้นพบที่รายงานในสิ่งพิมพ์ของบุคคลที่สาม และไม่ใช่คำแถลงเกี่ยวกับประสิทธิภาพทางคลินิก ความปลอดภัย การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน หรือคำแนะนำในการใช้งาน

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

อ้างอิง

(1) Chalisova NI, Lopatina NG, Kamishev NG และคณะ ผลของไตรเปปไทด์ Lys-Glu-Asp ต่อกิจกรรมทางสรีรวิทยาของเซลล์ระบบ neuroimmunoendocrine [J] กระดานข่าวชีววิทยาเชิงทดลองและการแพทย์, 2012,153(4):569-572.

ดอย:10.1007/s10517-012-1768-7.

(2) Khavinson VK, Tarnovskaya SI, Linkova NS และคณะ ลักษณะทางอีพีเจเนติกส์ของการควบคุมเปปไทด์จิคของการเพิ่มจำนวนเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดในวัยชรา [เจ] ความก้าวหน้าทางผู้สูงอายุ, 2015,5(4):219-224.

ดอย:10.1134/S2079057015040116.

(3) Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, และคณะ ผลการป้องกันระบบประสาทของตัวควบคุม Tripeptides-Epigenetic ในแบบจำลองเมาส์ของโรคอัลไซเมอร์ [J] ยา 2021,14(6):515.

ดอย:10.3390/ph14060515.

(4) Linkova NS, Khavinson VK, Chalisova NI และคณะ การกระตุ้นเปปไทด์เพื่อสร้างความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกันไพเนียล [J] กระดานข่าวชีววิทยาเชิงทดลองและการแพทย์, 2011,152(1):124-127.

ดอย:10.1007/s10517-011-1470-1.

(5) Kraskovskaya NA, Kukanova EO, Linkova NS และคณะ ไตรเปปไทด์คืนจำนวนกระดูกสันหลังของเส้นประสาทภายใต้เงื่อนไขของโรคอัลไซเมอร์แบบจำลองภายนอกร่างกาย[J] กระดานข่าวชีววิทยาเชิงทดลองและการแพทย์, 2017,163(4):550-553.

ดอย:10.1007/s10517-017-3847-2.

(6) Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskii SL และคณะ กิจกรรมทางชีวภาพของเปปไทด์ควบคุมในการทดลองแบบจำลอง ในหลอดทดลอง [J] ความก้าวหน้าทางผู้สูงอายุ 2551,21(1):68-73

PMID:18546826.

(7) Sakhenberg E, Linkova N, Kraskovskaya N, และคณะ อิทธิพลของเปปไทด์สั้นต่อการชราภาพของเซลล์และการสร้างความแตกต่างของเส้นประสาท [J] ประเด็นปัจจุบันทางอณูชีววิทยา 2025,47(9):739

ดอย:10.3390/cimb47090739.

[8] Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, และคณะ ผลของเปปไทด์สั้นต่อการสร้างความแตกต่างของเซลล์ประสาทของเซลล์ต้นกำเนิด [J] วารสารนานาชาติด้านภูมิคุ้มกันวิทยาและเภสัชวิทยา, 2019,33:2058738419828613.

ดอย:10.1177/2058738419828613.

[9] NCBI PubChem. กรดไลซิล-กลูตามิล-แอสปาร์ติก (Lys-Glu-Asp; KED) PubChem CID87571363.

ผลิตภัณฑ์ บทความ เนื้อหาทางเทคนิค คำอธิบายผลิตภัณฑ์ และข้อมูลอื่น ๆ ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการวิจัยในห้องปฏิบัติการที่ถูกต้องตามกฎหมาย ข้อมูล และวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอโดย Cocer Peptides มีไว้สำหรับการวิจัยในหลอดทดลองและในห้องปฏิบัติการเท่านั้น และไม่ได้มีไว้สำหรับมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การบริโภคของมนุษย์ การใช้งานทางคลินิก การใช้ในการวินิจฉัย การใช้ในการรักษา การผสม การบริหารด้วยตนเอง การฉีด หรือรูปแบบอื่นใดของการบริหารให้กับมนุษย์หรือสัตว์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อวินิจฉัย บำบัด รักษา บรรเทา หรือป้องกันโรคหรือสภาวะทางการแพทย์ใดๆ และไม่ได้มีวัตถุประสงค์ที่จะส่งผลกระทบต่อโครงสร้างหรือการทำงานของร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่นอย่างชัดแจ้ง ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้ยังไม่ได้รับการประเมินหรืออนุมัติโดยสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) สำหรับการใช้งานในมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การอ้างอิงใดๆ เกี่ยวกับการศึกษาที่ตีพิมพ์ วิถีทางชีวเคมี กลไกระดับโมเลกุล หรือผลการทดลองมีให้เพื่อวัตถุประสงค์ในการอภิปรายทางวิทยาศาสตร์และการวิจัยเท่านั้น และไม่ถือเป็นคำแนะนำทางการแพทย์ คำกล่าวอ้างในการรักษา คำแนะนำในการใช้ยา หรือคำแนะนำในการใช้งาน ผู้ซื้อมีหน้าที่รับผิดชอบแต่เพียงผู้เดียวในการตรวจสอบให้แน่ใจว่าผลิตภัณฑ์ทั้งหมดได้รับ จัดการ จัดเก็บ ใช้ และกำจัดตามกฎหมาย ข้อบังคับ ข้อกำหนดของสถาบัน และมาตรฐานความปลอดภัยของห้องปฏิบัติการที่บังคับใช้