ТБ-500 20 мг

▎ Структура ТБ-500

▎ TB-500 Research

Молекулярна фону

TB-500 — це N-кінцевий ацетильований гептапептид із послідовністю Ac-LKKTETQ, що відповідає залишкам 17–23 тимозину бета-4 (Tβ4). TB-500 відрізняється від повнорозмірного Tβ4, який є 43-амінокислотним пептидом. PubChem перераховує TB-500 під CID 62707662, з молекулярною формулою C38H68N10O14 і молекулярною масою приблизно 889,0 г/моль [1,8].

Прогрес дослідження

Дослідники на чолі з Хандокером Асікуром Рахаманом використовували рідинну хроматографію надвисокої продуктивності в поєднанні з мас-спектрометрією Q-Exactive Orbitrap, щоб розробити метод одночасного аналізу TB-500 та його метаболітів. Дослідники досліджували метаболізм TB-500 у сироватці крові людини, ферментних системах in vitro та сечі, зібраній у щурів, які зазнали впливу TB-500. Повідомлялося, що Ac-LK є основним раннім метаболітом, тоді як Ac-LKK залишався виявленим протягом більш тривалого періоду. У аналізах подряпин фібробластів вихідний TB-500 не показав значної відповіді на закриття рани порівняно з контролем, тоді як метаболіт Ac-LKKTE продемонстрував значну різницю в умовах аналізу.[1]

Наступні дослідження досліджували повнорозмірний або рекомбінантний тимозин бета-4 (Tβ4), а не сам TB-500. Вони включені як пов’язані дослідження Tβ4 і не повинні інтерпретуватися як прямі докази наявності N-ацетильованого гептапептиду TB-500.[7]

Команда Ванді Лі виділила стовбурові клітини жирової тканини (ADSCs) від пацієнтів, які пройшли ліпосакцію та піддали клітини повнорозмірному Tβ4 in vitro. Дослідники оцінили проліферацію, апоптоз, міграцію та кінцеві точки експресії генів, використовуючи аналізи CCK-8, проточну цитометрію, аналізи подряпин і RT-qPCR. Вони повідомили про вищу проліферацію ADSC при вибраних концентраціях Tβ4 та зміни в вимірюваннях, пов’язаних з проліферацією та апоптозом, в умовах дослідження.[2] Згодом Xiaoyu Zhang та його колеги досліджували повнорозмірний Tβ4 в експериментальній системі ADSC/fat-graft і повідомили про збільшення утворення тунельних нанотрубок через Rac/F-актиновий шлях разом із змінами в мітохондріальному переносі, маркерах окислювального стресу, апоптозі та кінцевих точках, пов’язаних із васкуляризацією [3].

Рис.1. Вимірювання, пов’язані з проліферацією, повідомлені у стовбурових клітинах, отриманих із жирової тканини, підданих повнорозмірному Tβ4 у цитованому дослідженні.[2]

Аналіз CCK-8 використовувався для порівняння проліферації ADSC за концентраціями Tβ4 і часовими точками. B RT-qPCR використовували для оцінки експресії генів, пов’язаних з проліферацією, включаючи PCNA та MKI67. Статистичні порівняння та повні експериментальні умови наведені в оригінальній публікації.[2]

Рис.2. Функція легенів, гістологічні та пов’язані з фіброзом вимірювання, повідомлені після впливу рекомбінантного людського Tβ4 на моделі миші на основі блеоміцину.[4]

Вихідний малюнок показує експериментальний графік, вимірювання маси тіла, вміст гідроксипроліну в легенях, параметри легеневої функції та гістологічне фарбування в зазначених групах мишей. Визначення груп, досліджувані дози, статистичні методи та повні експериментальні процедури наведені в оригінальній публікації.[4]

Юзе Чжан і його колеги вивчали рекомбінантний людський тимозин бета-4 (rhTβ4) на мишачих моделях серцевої ішемії-реперфузії та постійного коронарного лігування. Автори повідомили про відмінності в вимірюваннях функції серця, фіброзу, NT-proBNP і інфаркту в групах дослідження rhTβ4. Експерименти з секвенування РНК і клітинної гіпоксії/реоксигенації також використовувалися для дослідження ErbB-асоційованої сигналізації, включаючи ErbB2/Raf1 і кінцеві точки, пов’язані з апоптозом. Ця робота стосувалася повнорозмірного рекомбінантного Tβ4 і не повинна розглядатися як пряме свідчення TB-500.[5]

Xiankui Li та його колеги оцінили рекомбінантний людський тимозин бета-4 за допомогою аналізів проліферації клітин селезінки та моделі повної товщини шкірної рани у мишей BALB/c. Автори повідомили про зміни в проліферації та диференціації лімфоцитів і в вимірюваннях закриття рани в умовах дослідження на мишах. Досліджуваним матеріалом був рекомбінантний повнорозмірний Tβ4, а не TB-500.[6]

Обмеження дослідження

Прямі опубліковані докази щодо самого TB-500 залишаються обмеженими. Рахаман та ін. охарактеризували метаболізм N-ацетильованого гептапептиду та повідомили про декілька коротших метаболітів, включаючи Ac-LK та Ac-LKK. У аналізі подряпин на фібробластах, який використовувався в цьому дослідженні, вихідний TB-500 не показав значної активності закриття рани порівняно з контролем, тоді як Ac-LKKTE показав.[1] Ці результати не підтверджують біологічну активність TB-500 в інших експериментальних системах.

Додатковим обмеженням є часте використання назв TB-500 і тимозин бета-4, ніби вони описують ту саму молекулярну сутність. Вони цього не роблять. Огляд 2026 року виявив, що більшість опублікованої літератури, пов’язаної з відновленням, стосується повнорозмірного Tβ4, тоді як прямі докази TB-500 були обмежені одним дослідженням.[7] Таким чином, результати, отримані з синтетичним або рекомбінантним повнорозмірним Tβ4, не слід автоматично екстраполювати на фрагмент із семи амінокислот TB-500.

COCER Peptides представляє TB-500 виключно для лабораторних досліджень і аналітичного використання. Він не призначений для використання людиною чи ветеринарією. Дослідження, описане вище, узагальнює результати, наведені в публікаціях третіх сторін, і відрізняє прямі дослідження TB-500 від пов’язаних повноцінних досліджень Tβ4; це не заява про клінічну ефективність, безпеку, діагностику, лікування, профілактику чи інструкцію із застосування.

▎ Релевантні цитати

[1] Рахаман К, Муресан А, Сон Дж та ін. Розробка аналітичних методів для TB-500 та його метаболітів методом LC-MS/MS[M]. 2022.10.13140/RG.2.2.32176.02564.

[2] Ho ENM, Kwok WH, Lau MY та ін. Аналіз допінг-контролю TB-500, синтетичної версії активної області тимозину β4, у сечі та плазмі коней за допомогою рідинної хроматографії-мас-спектрометрії [J]. Журнал хроматографії A, 2012, 1265: 57-69. DOI: 10.1016/j.chroma.2012.09.043.

[3] Shan L, Wang F, Zhai D та ін. Матричні металопротеїнази індукують деградацію позаклітинного матриксу різними шляхами для полегшення фіброзу печінки [J]. Біомедицина та фармакотерапія, 2023,161.DOI:10.1016/j.biopha.2023.114472.

[4] Карлтон М.М., Сефтон М.В. Сприяння ендогенного відновлення скелетних м’язів за допомогою регенеративних біоматеріалів [J]. Журнал досліджень біомедичних матеріалів, частина A, 2021,109(12):2720-2739.DOI:10.1002/jbm.a.37239.

[5] Ye J, Xie C, Wang C та ін. Стимулювання регенерації м’яких тканин опорно-рухового апарату шляхом опосередкованої біоматеріалом модуляції поляризації макрофагів [J]. Біоактивні матеріали, 2021,6(11):4096-4109.DOI:10.1016/j.bioactmat.2021.04.017.

[6] Roberts K, Kim JT, Huynh T та ін. Профілювання транскриптомів синергічної об’ємної стратегії відновлення м’язової втрати [J]. Bmc Musculoskeletal Disorders, 2023,24(1).DOI:10.1186/s12891-023-06401-1.

[7] Сезар К. А. Магнітно чутливі біоматеріали для покращеної регенерації скелетних м’язів [M]. 2015. https://www.proquest.com/dissertations-theses/magnetically-responsive-biomaterials-enhanced/docview/1761573755/se-2.

УСІ СТАТТІ ТА ІНФОРМАЦІЯ ПРО ПРОДУКТИ, НАДАНІ НА ЦЬОМУ ВЕБ-САЙТІ, ПРИЗНАЧЕНІ ВИКЛЮЧНО ДЛЯ ПОШИРЕННЯ ІНФОРМАЦІЇ ТА НАВЧАЛЬНИХ ЦІЛЕЙ.  

Продукти, представлені на цьому веб-сайті, призначені виключно для досліджень in vitro. Дослідження in vitro (лат. *in glass*, що означає в скляному посуді) проводяться поза людським тілом. Ці продукти не є фармацевтичними препаратами, не були схвалені Управлінням з контролю за якістю харчових продуктів і медикаментів (FDA) і не повинні використовуватися для профілактики, лікування або лікування будь-яких захворювань, хвороб чи недуг. Законом суворо заборонено введення цих продуктів в організм людини або тварини в будь-якому вигляді.