SS31 10 mg

▎ Δομή SS-31

Πηγή: PubChem

Ακολουθία: RXKF Μοριακός Τύπος: C 32H 49N 9O5 Μοριακό Βάρος: 639,8 g/mol Αριθμός CAS: 736992-21-5 PubChem CID: 11764719 Συνώνυμα: Elamipretide

▎ Έρευνα SS-31

Ποιο είναι το ερευνητικό υπόβαθρο του SS-31;

Το SS-31 είναι ένα υδατοδιαλυτό, αρωματικό κατιονικό τετραπεπτίδιο στοχευμένο στα μιτοχόνδρια (Sabbah HN, 2022). Η μοναδική του χημική δομή του επιτρέπει να διεισδύει εύκολα και να εντοπίζεται παροδικά στην εσωτερική μιτοχονδριακή μεμβράνη. Συγκεκριμένα, μπορεί να συνδεθεί με την καρδιολιπίνη, ένα κύριο συστατικό της εσωτερικής μιτοχονδριακής μεμβράνης, ασκώντας έτσι την επίδρασή του στη βελτίωση της μιτοχονδριακής λειτουργίας.

Αυτή η χαρακτηριστική χημική δομή παρέχει τη βάση για την εφαρμογή της στη θεραπεία διαφόρων ασθενειών. Πολλές ασθένειες σχετίζονται με μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, όπως το σύνδρομο Barth, η καρδιακή ανεπάρκεια, οι νευροεκφυλιστικές ασθένειες κ.λπ. Τα μιτοχόνδρια διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην παραγωγή κυτταρικής ενέργειας, στη ρύθμιση του οξειδωτικού στρες και σε άλλες πτυχές. Όταν η μιτοχονδριακή λειτουργία είναι εξασθενημένη, μπορεί να οδηγήσει σε προβλήματα όπως ανεπαρκής κυτταρική ενέργεια, αυξημένο οξειδωτικό στρες και νευροφλεγμονή, τα οποία με τη σειρά τους προκαλούν διάφορες ασθένειες.

Η έρευνα και η ανάπτυξη του SS-31 στοχεύει στη στόχευση αυτών των ασθενειών που σχετίζονται με τα μιτοχόνδρια, ανακουφίζοντας τα συμπτώματα της νόσου βελτιώνοντας τη λειτουργία των μιτοχονδρίων και βελτιώνοντας την ποιότητα ζωής και το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών. Με τη συνεχή εις βάθος έρευνα για τη μιτοχονδριακή βιολογία, οι άνθρωποι έχουν σταδιακά αναγνωρίσει τη σημασία των μιτοχονδρίων στην εμφάνιση και ανάπτυξη ασθενειών.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων σχετίζεται στενά με τις παθοφυσιολογικές διεργασίες διαφόρων ασθενειών. Για παράδειγμα, στις νευροεκφυλιστικές ασθένειες, υπάρχουν ζητήματα όπως η νευρωνική μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, η χρόνια νευροφλεγμονή, η συσσώρευση τοξικών πρωτεϊνών και η νευρωνική απόπτωση ^[1] . Πριν εισέλθει στην κλινική έρευνα, το SS-31 υποβλήθηκε σε εκτεταμένες προκλινικές μελέτες. Αυτές οι μελέτες περιελάμβαναν πειράματα που πραγματοποιήθηκαν σε κυτταρικά μοντέλα και ζωικά μοντέλα για την αξιολόγηση της ασφάλειας, της αποτελεσματικότητας και των φαρμακοκινητικών ιδιοτήτων του φαρμάκου. Για παράδειγμα, στη μελέτη του συνδρόμου Barth, το SS-31 έδειξε την ικανότητα να βελτιώνει γρήγορα τη μιτοχονδριακή βιοενεργειακή και μορφολογία σε επαγόμενα πολυδύναμα μοντέλα βλαστοκυττάρων ^[2].

Στην έρευνα για τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες, το SS-31 έδειξε νευροπροστατευτικά αποτελέσματα σε πολλά ζωικά μοντέλα, συμπεριλαμβανομένης της ενίσχυσης της μιτοχονδριακής αναπνοής, της αναστολής της νευροφλεγμονής και της πρόληψης της συσσώρευσης τοξικών πρωτεϊνών ^[1] . Το SS-31 έχει ήδη συμμετάσχει σε αρκετές κλινικές μελέτες που καλύπτουν διαφορετικούς τομείς ασθενειών.

Στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή έδειξε ότι μία μόνο έγχυση SS-31 είναι ασφαλής και καλά ανεκτή και μια υψηλή δόση SS-31 μπορεί να βελτιώσει τον όγκο της αριστερής κοιλίας, υποστηρίζοντας τον πιθανό ρόλο της στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας ^[3].

Ποιοι είναι οι συγκεκριμένοι μηχανισμοί δράσης του SS-31 σε διαφορετικά μοντέλα ασθενειών;

1. Μηχανισμός δράσης στο μοντέλο αιμορραγικού σοκ και απόφραξης μπαλονιού αορτής

Στο μοντέλο του τραυματισμού ισχαιμίας-επαναιμάτωσης (IRI) που προκαλείται από αιμορραγικό σοκ και απόφραξη μπαλονιού αορτής (REBOA), η μιτοχονδριακή βλάβη παίζει κεντρικό ρόλο. Το SS-31 μπορεί να μειώσει τη ζήτηση για κρυσταλλοειδή υγρό και να προστατεύσει τα νεφρά και την καρδιά. Συγκεκριμένα, μπορεί να μειώσει τις συγκεντρώσεις της κρεατινίνης ορού, της τροπονίνης και της ιντερλευκίνης-6, αλλά δεν έχει καμία επίδραση στην τελική συγκέντρωση γαλακτικού πλάσματος. Το SS-31 μπορεί να ανακουφίσει την IRI προστατεύοντας τα μιτοχόνδρια, ανοίγοντας νέους δρόμους θεραπείας για ασθενείς που πάσχουν από IRI μετά από αιμορραγία ^[4].

2. Μηχανισμός δράσης στο σύνδρομο Barth

Το σύνδρομο Barth είναι μια σπάνια διαταραχή που συνδέεται με Χ που χαρακτηρίζεται από μυοκαρδιοπάθεια, αδυναμία των σκελετικών μυών, καθυστέρηση της ανάπτυξης και κυκλική ουδετεροπενία. Το SS-31 είναι ένα υδατοδιαλυτό, αρωματικό κατιονικό τετραπεπτίδιο στοχευμένο στα μιτοχόνδρια που μπορεί να διεισδύσει στην εξωτερική μιτοχονδριακή μεμβράνη και να συνδεθεί με την καρδιολιπίνη. Προάγει την υγεία των κυττάρων βελτιώνοντας την παραγωγή ενέργειας και αναστέλλοντας τον υπερβολικό σχηματισμό ενεργών ειδών οξυγόνου, μειώνοντας έτσι το οξειδωτικό στρες. Σε επαγόμενα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα του συνδρόμου Barth και σε άλλες γενετικά σχετικές ασθένειες που χαρακτηρίζονται από παιδική μυοκαρδιοπάθεια, το SS-31 μπορεί να βελτιώσει γρήγορα τη βιοενεργειακή και μορφολογία των μιτοχονδρίων. Τα αποτελέσματα πολλαπλών μελετών υποστηρίζουν τη χρήση του SS-31 ως πιθανή θεραπεία για ασθενείς με σύνδρομο Barth, ειδικά σε περιπτώσεις όπου έχει διαγνωστεί μυοκαρδιοπάθεια ^[2].

3. Μηχανισμός δράσης στην αυτοσωμική επικρατούσα πολυκυστική νόσο των νεφρών (ADPKD)

Η εγκυμοσύνη θεωρείται ότι επιδεινώνει την εξέλιξη των κύστεων στην αυτοσωμική επικρατούσα πολυκυστική νόσο των νεφρών (ADPKD). Ωστόσο, το tolvaptan, το μόνο φάρμακο που έχει εγκριθεί από τον FDA για ενήλικες ADPKD, δεν συνιστάται για έγκυες ασθενείς με ADPKD λόγω της πιθανής βλάβης στο έμβρυο. Το SS-31 είναι ένα τετραπεπτίδιο που προστατεύει τα μιτοχόνδρια που έχει βρεθεί ότι βελτιώνει την εξέλιξη της νεφρικής νόσου σε έγκυα ποντίκια Pkd1RC/RC, ενώ μειώνει τη φωσφορυλίωση ERK1/2 και βελτιώνει τον σχηματισμό μιτοχονδριακών υπερσυμπλεγμάτων. Επιπλέον, το SS-31 μπορεί να διαπεράσει τον πλακούντα και το μητρικό γάλα, βελτιώνοντας την επιθετική βρεφική πολυκυστική νόσο των νεφρών χωρίς να παρατηρηθούν τερατογόνες ή επιβλαβείς επιπτώσεις. Αυτές οι προκλινικές μελέτες υποστηρίζουν τις πιθανές κλινικές δοκιμές του SS-31 ^[5].

4. Μηχανισμός δράσης στην καρδιακή ανεπάρκεια

Στην καρδιακή ανεπάρκεια (ΣΥ), είναι γνωστό ότι συμβαίνουν αρνητικές αλλαγές στα μιτοχόνδρια. Το SS-31 έχει θετικό αντίκτυπο στις μιτοχονδριακές και υπερσύνθετες λειτουργίες της ανθρώπινης καρδιακής ανεπάρκειας. Μπορεί να αυξήσει σημαντικά τη ροή οξυγόνου, τις σύνθετες δραστηριότητες Ι και σύνθετες IV και τη σύνθετη δραστηριότητα IV που σχετίζεται με υπερσύμπλεγμα σε εξασθενημένα μιτοχόνδρια ανθρώπινης καρδιάς, βελτιώνοντας σημαντικά την αποτυχία της ανθρώπινης μιτοχονδριακής λειτουργίας ^[6].

Σε παιδιά με συγγενή καρδιοπάθεια μονής κοιλίας (SV CHD), οι κλινικές ενδείξεις για μεταμόσχευση καρδιάς υποδηλώνουν την παρουσία μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας. Το SS-31 είναι ένα πενταπεπτίδιο που στοχεύει την καρδιολιπίνη που μπορεί να βελτιώσει την αλληλεπίδραση των μιτοχονδριακών υπερσυμπλεγμάτων (σύμπλεγμα I, III, IV). Στις καρδιές των παιδιών με SV CHD, το SS-31 μπορεί να βελτιώσει τη σύνθετη δραστηριότητα I και τη μέγιστη αναπνοή (MR), υποδηλώνοντας ότι ασκεί την επίδρασή του κυρίως βελτιώνοντας τα μιτοχονδριακά υπερσυμπλέγματα ^[7].

5. Μηχανισμός δράσης στη διαβητική νεφροπάθεια

Στο μοντέλο ποντικιού db/db του διαβήτη τύπου 2, η διαβητική νεφροπάθεια (DKD) σχετίζεται με μείωση των επιπέδων υπεροξειδίου των νεφρών και της καρδιάς. Ο προστατευτικός για τα μιτοχόνδρια παράγοντας SS-31 (επίσης γνωστός ως MTP-131, SS-31 ή Bendavia) μπορεί να αναστείλει σημαντικά την αύξηση της πρωτεϊνουρίας, της συσσώρευσης H2O2 στα ούρα και της σπειραματικής μεσαγγειακής μήτρας σε ποντίκια db/db και να διατηρήσει πλήρως την παραγωγή υπεροξειδίου στα νεφρικά αυτά επίπεδα. Το SS-31 μπορεί επίσης να μειώσει τη συνολική νεφρική λυσοκαρδιολιπίνη και τις κύριες υποκατηγορίες λυσοκαρδιολιπίνης σε ποντικούς db/db και να διατηρήσει την έκφραση της ακυλοτρανσφεράσης 1 της λυσοκαρδιολιπίνης. Αυτά τα αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι στον διαβήτη τύπου 2, η DKD σχετίζεται με μείωση των επιπέδων νεφρικού και καρδιακού υπεροξειδίου31 και μπορεί να προστατεύει από το υπεροξείδιο του D-SS-D. ρύθμιση της αναδιαμόρφωσης καρδιολιπίνης ^[8].

Το υποθετικό διάγραμμα συνοψίζει τις νευροπροστατευτικές επιδράσεις της ελαμιπρετίδης στον ποιοτικό έλεγχο των νευρικών μιτοχονδρίων.

Πηγή:PubMed ^[1]

Ποιες είναι οι σχετικές εφαρμογές του SS-31;

Καρδιομυοπάθεια στο σύνδρομο Barth: Το σύνδρομο Barth είναι μια σπάνια και δυνητικά απειλητική για τη ζωή διαταραχή που συνδέεται με Χ που χαρακτηρίζεται από μυοκαρδιοπάθεια, αδυναμία των σκελετικών μυών, καθυστέρηση ανάπτυξης και κυκλική ουδετεροπενία. Οι ασθενείς έχουν υψηλό κίνδυνο θανάτου στη βρεφική ηλικία και είναι επιρρεπείς στην ανάπτυξη μυοκαρδιοπάθειας που συνοδεύεται από σοβαρή εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος. Το SS-31 παρουσιάζει προκλήσεις και ευκαιρίες για τη θεραπεία της μυοκαρδιοπάθειας σε ασθενείς με σύνδρομο Barth. Τα αποτελέσματα πολλαπλών μελετών υποστηρίζουν τη χρήση του ως πιθανή θεραπεία για ασθενείς με σύνδρομο Barth, ειδικά όταν διαγιγνώσκεται μυοκαρδιοπάθεια. Μπορεί να έχει μόνιμο αντίκτυπο στην εξέλιξη της μυοκαρδιοπάθειας και σταδιακά και δομικά να αναστρέψει την αναδιαμόρφωση της αποτυχημένης αριστερής κοιλίας σε παγκόσμιο, κυτταρικό και μοριακό επίπεδο ^[2].

Συγγενής καρδιακή νόσος μονής κοιλίας: 

Η συγγενής καρδιοπάθεια είναι η πιο κοινή συγγενής ανωμαλία και η σοβαρή συγγενής καρδιοπάθεια μιας κοιλίας είναι η κύρια ένδειξη για μεταμόσχευση καρδιάς σε βρέφη, με πολύ λίγες διαθέσιμες θεραπευτικές επιλογές επί του παρόντος. Έχει βρεθεί ότι υπάρχει μιτοχονδριακή δυσλειτουργία στις καρδιές παιδιών με συγγενή καρδιοπάθεια μονής κοιλίας και το πεπτίδιο SS-31 που στοχεύει τα μιτοχόνδρια μπορεί να βελτιώσει τη μιτοχονδριακή λειτουργία της καρδιάς. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα σχετικά με την ικανότητα αυτού του φαρμάκου να βελτιώνει τη λειτουργία του μυοκαρδίου και να καθυστερεί την εξέλιξη της μεταμόσχευσης ^[7].

Κληρονομική οπτική νευροπάθεια του Leber: 

Μια μελέτη αξιολόγησε την ασφάλεια, την ανεκτικότητα και την πιθανή αποτελεσματικότητα της τοπικής χρήσης του SS-31 στη θεραπεία ασθενών με κληρονομική οπτική νευροπάθεια του Leber. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το SS-31 ήταν καλά ανεκτή, αλλά δεν έφτασε στο πρωτεύον τελικό σημείο οπτικής αποτελεσματικότητας. Ωστόσο, η αξιολόγηση της οπτικής λειτουργίας κατά την περίοδο επέκτασης ανοιχτής ετικέτας και η εκ των υστέρων ανάλυση έδειξαν ενθαρρυντικές βελτιώσεις στη μέση απόκλιση του κεντρικού οπτικού πεδίου, κάτι που απαιτεί περαιτέρω διερεύνηση ^[9].

Τραυματική οπτική νευροπάθεια: 

Έχει βρεθεί ότι το SS-31 (MTP-131), ένα τετραπεπτίδιο μικρού μορίου που στοχεύει στα μιτοχόνδρια, όταν χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με τον αναστολέα του παράγοντα νέκρωσης όγκου ετανερσέπτη, μπορεί να χρησιμεύσει ως νευροπροστατευτικό για τα γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς μετά από τραύμα οπτικού νεύρου σε ποντίκια. Η υποδόρια ετανερσέπτη ή το MTP-131 μόνο και ο συνδυασμός τους μπορούν όλα να αυξήσουν το ποσοστό επιβίωσης των γαγγλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδούς, αλλά δεν παρατηρήθηκε συνεργιστική δράση όταν χρησιμοποιήθηκαν σε συνδυασμό ^[10].

Κάκωση νωτιαίου μυελού: Το SS-31 (SS-31) είναι ένα νέο αρωματικό κατιονικό πεπτίδιο που μπορεί ελεύθερα να διασχίσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Μελέτες έχουν δείξει ότι το SS-31 προάγει τη λειτουργική αποκατάσταση μετά από τραυματισμό του νωτιαίου μυελού αναστέλλοντας την αυτοφαγική βλάβη που προκαλείται από το cPLA2, αποτρέποντας την αύξηση της διαπερατότητας της λυσοσωμικής μεμβράνης και αναστέλλοντας την πυρόπτωση και έχει πιθανή αξία κλινικής εφαρμογής ^[11].

Νευροφλεγμονή και γνωστική εξασθένηση: 

Σε ηλικιωμένους αρουραίους, ο λιποπολυσακχαρίτης μπορεί να προκαλέσει συστηματική φλεγμονή και νευροφλεγμονή και το SS-31 μπορεί να χρησιμοποιηθεί για θεραπεία. Μελέτες έχουν δείξει ότι η αναστολή της νευροφλεγμονής του ιππόκαμπου μπορεί όχι μόνο να μειώσει τη φλεγμονώδη απόκριση στον ιππόκαμπο αλλά και να βελτιώσει τη λειτουργική συνδεσιμότητα του εγκεφάλου σε περιοχές που σχετίζονται με τον ιππόκαμπο. Η πρώιμη αντιφλεγμονώδης θεραπεία με SS-31 έχει μια διαρκή επίδραση στη μείωση της επίδρασης της νευροφλεγμονής που προκαλείται από λιποπολυσακχαρίτες ^[12].

Αυτοσωμική επικρατούσα πολυκυστική νόσος των νεφρών: 

Η εγκυμοσύνη θεωρείται ότι επιδεινώνει την εξέλιξη των κύστεων στην αυτοσωμική επικρατούσα πολυκυστική νεφρική νόσο. Έχει βρεθεί ότι το προστατευτικό για τα μιτοχόνδρια τετραπεπτίδιο SS-31 μπορεί να βελτιώσει την εξέλιξη της νεφρικής νόσου σε έγκυα ποντίκια Pkd1^{RC/RC}, ενώ μειώνει τη φωσφορυλίωση ERK1/2 και βελτιώνει τον σχηματισμό μιτοχονδριακών υπερσυμπλεγμάτων. Το SS-31 μπορεί να διασχίσει τον πλακούντα και το μητρικό γάλα, βελτιώνοντας τη σοβαρή βρεφική πολυκυστική νόσο των νεφρών χωρίς να παρατηρηθούν τερατογόνες ή επιβλαβείς επιπτώσεις ^[5].

Νευροεκφυλιστικές ασθένειες: 

Το SS-31 είναι ένα τετραπεπτίδιο μικρού μορίου που στοχεύει στα μιτοχόνδρια και έχει δείξει θεραπευτικά αποτελέσματα και ασφάλεια σε διάφορες ασθένειες που σχετίζονται με τα μιτοχόνδρια. Σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες, το SS-31 μπορεί να ενισχύσει τη μιτοχονδριακή αναπνοή, να ενεργοποιήσει τη νευρωνική μιτοχονδριακή βιογένεση μέσω ρυθμιστών μιτοχονδριακής βιογένεσης και μετατοπιστών παραγόντων, να ενισχύσει τη σύντηξη των μιτοχονδρίων, να αναστείλει τη μιτοχονδριακή σχάση, να αυξήσει τη μιτοφαγία, να μειώσει το οξειδωτικό στρες των νευρώνων, το νευρικό οξύ, το νευρικό οξύ. απόπτωση και ενισχύουν τις νευρωνικές οδούς επιβίωσης. Επομένως, το SS-31 μπορεί να αποτρέψει την εξέλιξη νευροεκφυλιστικών ασθενειών ενισχύοντας τη μιτοχονδριακή αναπνοή, τη βιογένεση, τη σύντηξη και τις οδούς επιβίωσης των νευρώνων, καθώς και αναστέλλοντας τη μιτοχονδριακή σχάση, το οξειδωτικό στρες, τη νευροφλεγμονή, τη συσσώρευση τοξικών πρωτεϊνών και την απόπτωση των νευρώνων ^[1].

Σαρκοπενία: Έχει βρεθεί ότι 8 εβδομάδες θεραπείας με SS-31 μπορεί να αναστρέψει εν μέρει τις σχετιζόμενες με την ηλικία αλλαγές στη φωσφορυλίωση της πρωτεΐνης στους σκελετικούς μύες ηλικιωμένων θηλυκών ποντικών, κάτι που συνάδει με τη βελτίωση της λειτουργίας των σκελετικών μυών και την αποκατάσταση των αλλαγών στη S-γλουταθειονυλίωση της πρωτεΐνης ^[13].

Ως φάρμακο στοχευμένο στα μιτοχόνδρια, το SS-31 παρέχει μια καινοτόμο στρατηγική για τη θεραπεία μιτοχονδριακών ασθενειών. Προστατεύοντας τη δομή και τη λειτουργία των μιτοχονδρίων, έχει αποδείξει κλινική αξία σε ασθένειες όπως το LHON και το σύνδρομο Barth, παρουσιάζοντας ιδιαίτερα σημαντική αποτελεσματικότητα στην οξεία οπτική νευροπάθεια. Έχει θεραπευτική δράση σε διάφορες ασθένειες που σχετίζονται με μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, όπως καρδιακή ανεπάρκεια και νευροεκφυλιστικές παθήσεις, και μπορεί να ανακουφίσει τα συμπτώματα και να καθυστερήσει την εξέλιξη της νόσου.

Σχετικά με τον συγγραφέα

Όλα τα προαναφερθέντα υλικά έχουν ερευνηθεί, επιμεληθεί και συγκεντρωθεί από την Cocer Peptides.

Συγγραφέας Επιστημονικού Περιοδικού

Ο Daneshgar N είναι μελετητής με επιρροή στην ακαδημαϊκή κοινότητα και η ακαδημαϊκή του καριέρα είναι στενά συνδεδεμένη με το Πανεπιστήμιο της Αϊόβα και το Πολιτειακό Πανεπιστήμιο του Όρεγκον. Τα ερευνητικά του πεδία είναι εκτεταμένα και σε βάθος, καλύπτοντας πολλαπλούς κλάδους όπως γηριατρική και γεροντολογία, καρδιαγγειακό σύστημα και καρδιολογία, βιοχημεία και μοριακή βιολογία, κυτταρική βιολογία και ογκολογία. Στον τομέα της γηριατρικής και της γεροντολογίας, η Daneshgar N δεσμεύεται να διερευνήσει τους βιολογικούς μηχανισμούς γήρανσης και αποτελεσματικές παρεμβάσεις για ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση, ελπίζοντας να βελτιώσει την ποιότητα ζωής και το επίπεδο υγείας των ηλικιωμένων μέσω της έρευνας.

Στον τομέα του καρδιαγγειακού συστήματος και της καρδιολογίας, διεξάγει εις βάθος έρευνα για την παθογένεια, τις διαγνωστικές μεθόδους και τις στρατηγικές θεραπείας των καρδιαγγειακών παθήσεων, συμβάλλοντας στην πρόληψη και θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων. Στον τομέα της βιοχημείας και της μοριακής βιολογίας, εστιάζει στη δομή, τη λειτουργία και τις αλληλεπιδράσεις των βιομορίων, αποκαλύπτοντας τα μυστήρια των δραστηριοτήτων της ζωής σε μοριακό επίπεδο και παρέχοντας μια θεωρητική βάση για την κατανόηση και τη θεραπεία ασθενειών. Στον τομέα της κυτταρικής βιολογίας, ο Daneshgar N εστιάζει στη δομή, τη λειτουργία και τους νόμους των δραστηριοτήτων ζωής των κυττάρων, μελετώντας βασικές διεργασίες όπως η μεταγωγή κυτταρικού σήματος και η ρύθμιση του κυτταρικού κύκλου, παρέχοντας σημαντικές ενδείξεις για τη μελέτη των κυτταρικών μηχανισμών ασθενειών. Στον τομέα της ογκολογίας, είναι αφοσιωμένος στην έρευνα για τους μηχανισμούς εμφάνισης και ανάπτυξης όγκων, καθώς και στη διάγνωση και θεραπεία όγκων, διερευνώντας δείκτες έγκαιρης ανίχνευσης και νέους θεραπευτικούς στόχους για όγκους, φέρνοντας νέα ελπίδα στους καρκινοπαθείς. Το Daneshgar N παρατίθεται στην αναφορά της παραπομπής [5].

▎ Σχετικές Αναφορές

[1] Nhu NT, Xiao S, Liu Y, et al. Νευροπροστατευτικές Επιδράσεις ενός Μικρού Μιτοχονδριακά Στοχευμένου Τετραπεπτιδίου Ελαμιπρετίδη σε Νευροεκφυλισμό[J]. Frontiers in Integrative Neuroscience, 2022,15.DOI:10.3389/fnint.2021.747901.

[2] Sabbah H N. Elamipretide για μυοκαρδιοπάθεια με σύνδρομο Barth: σταδιακή αποκατάσταση ενός αποτυχημένου ηλεκτρικού δικτύου[J]. Heart Failure Reviews, 2022,27(5):1911-1923.DOI:10.1007/s10741-021-10177-8.

[3] Daubert MA, Yow E, Dunn G, et al. Νέο πεπτίδιο που στοχεύει τα μιτοχόνδρια στη θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας Μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή της Elamipretide[J]. Circulation-Heart Failure, 2017,10(12).DOI:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004389.

[4] Patel N, Johnson MA, Vapniarsky N, et al. Το Elamipretide μετριάζει τον τραυματισμό ισχαιμίας-επαναιμάτωσης σε ένα μοντέλο χοίρων αιμορραγικού σοκ[J]. Scientific Reports, 2023,13(1).DOI:10.1038/s41598-023-31374-5.

[5] Daneshgar N, Liang P, Lan RS, et al. Η θεραπεία με Elamipretide κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης βελτιώνει την εξέλιξη της νόσου των πολυκυστικών νεφρών σε μητρικά και νεογνά ποντίκια με μεταλλάξεις PKD1 [J]. Kidney International, 2022,101(5):906-911.DOI:10.1016/j.kint.2021.12.006.

[6] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al. Το Elamipretide Βελτιώνει τη Μιτοχονδριακή Λειτουργία στην Ανεπαρκή Ανθρώπινη Καρδιά[J]. Jacc-Basic to Translational Science, 2019,4(2):147-157.DOI:10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[7] Garcia A, Jonscher R, Sparagna G, et al. Το Elamipretide Βελτιώνει την καρδιακή μιτοχονδριακή λειτουργία σε παιδιά με καρδιακή νόσο της μονής κοιλίας[J]. Journal of Cardiac Failure, 2023,29(4):661.

[8] Miyamoto S, Zhang G, Hall D, et al. Η αποκατάσταση των επιπέδων μιτοχονδριακού υπεροξειδίου με το ελαμιπρετίδιο (MTP-131) προστατεύει τα ποντίκια db/db από την εξέλιξη της διαβητικής νεφρικής νόσου.[J]. The Journal of Biological Chemistry, 2020,295(21):7249-7260.DOI:10.1074/jbc.RA119.011110.

[9] Karanjia R, Coupland SG, Garcia M, et al. Elamipretide (MTP-131) Τοπικό οφθαλμικό διάλυμα για τη θεραπεία της κληρονομικής οπτικής νευροπάθειας του Leber[J]. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 2019,60(9).

[10] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al. Μιτοχονδριακή στοχευμένη θεραπεία με ελαμιπρετίδη (MTP-131) ως συμπλήρωμα στην αναστολή του παράγοντα νέκρωσης όγκου για τραυματική οπτική νευροπάθεια σε οξεία κατάσταση [J]. Experimental Eye Research, 2020,199.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.

[11] Zhang H, Chen Y, Li F, et al. Το Elamipretide ανακουφίζει την πυρόπτωση σε τραυματικά τραυματισμένο νωτιαίο μυελό αναστέλλοντας τη διαπερατότητα της λυσοσωμικής μεμβράνης που προκαλείται από το cPLA2 [J]. Journal of Neuroinflammation, 2023,20(1).DOI:10.1186/s12974-023-02690-4.

[12] Liu Y, Fu H, Wu Y, et al. Το Elamipretide (SS-31) Βελτιώνει τη λειτουργική συνδεσιμότητα στον ιππόκαμπο και σε άλλες σχετικές περιοχές μετά από παρατεταμένη νευροφλεγμονή που προκαλείται από λιποπολυσακχαρίτη σε ηλικιωμένους αρουραίους[J]. Frontiers in Aging Neuroscience, 2021,13.DOI:10.3389/fnagi.2021.600484.

[13] Campbell MD, Martin-Perez M, Egertson JD, et al. Επιδράσεις της ελαμιπρετίδης στο φωσφοπρωτεώμα των σκελετικών μυών σε ηλικιωμένους θηλυκούς ποντικούς [J]. Geroscience, 2022,44(6):2913-2924.DOI:10.1007/s11357-022-00679-0.

ΟΛΑ ΤΑ ΑΡΘΡΑ ΚΑΙ ΟΙ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΠΡΟΪΟΝΤΩΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΧΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΕΙΝΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΔΙΑΔΟΣΗ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΩΝ ΚΑΙ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟΥΣ ΣΚΟΠΟΥΣ.  

Τα προϊόντα που παρέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο προορίζονται αποκλειστικά για έρευνα in vitro. Η έρευνα in vitro (Λατινικά: *in glass*, που σημαίνει σε γυάλινα σκεύη) διεξάγεται εκτός του ανθρώπινου σώματος. Αυτά τα προϊόντα δεν είναι φαρμακευτικά προϊόντα, δεν έχουν εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη, τη θεραπεία ή τη θεραπεία οποιασδήποτε ιατρικής πάθησης, ασθένειας ή πάθησης. Απαγορεύεται αυστηρά από το νόμο η εισαγωγή αυτών των προϊόντων στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου σε οποιαδήποτε μορφή.