TB-500 20mg

▎ TB-500の構造

▎ TB-500の 研究

分子の背景

TB-500 は、チモシン ベータ 4 (Tβ4) の残基 17 ～ 23 に対応する配列 Ac-LKKTETQ を持つ N 末端がアセチル化されたヘプタペプチドです。 TB-500 は、43 アミノ酸のペプチドである完全長 Tβ4 とは異なります。 PubChem は、TB-500 を CID 62707662 でリストしており、分子式は C38H68N10O14、分子量は約 889.0 g/mol です。[1、8]

研究の進捗状況

Khandoker Asiqur Ra​​haman 率いる研究者らは、超高速液体クロマトグラフィーと Q-Exactive Orbitrap 質量分析計を組み合わせて、TB-500 とその代謝物の同時分析方法を開発しました。研究者らは、ヒト血清、インビトロ酵素系、およびTB-500に曝露されたラットから採取した尿におけるTB-500の代謝を調べた。 Ac-LK は主要な初期代謝産物として報告されていますが、Ac-LKK は長期間検出可能でした。線維芽細胞スクラッチアッセイでは、親 TB-500 はコントロールと比較して有意な創傷閉鎖反応を示さなかったのに対し、代謝産物 Ac-LKKTE はアッセイ条件下で有意な差を示しました。[1]

以下の研究では、TB-500 自体ではなく、全長または組換えチモシン ベータ 4 (Tβ4) を調査しました。これらは関連する Tβ4 研究として含まれており、N-アセチル化 TB-500 ヘプタペプチドの直接的な証拠として解釈されるべきではありません。

Wandi Li のチームは、脂肪吸引を受けた患者から脂肪由来幹細胞 (ADSC) を単離し、その細胞を in vitro で全長 Tβ4 に曝露しました。研究者らは、CCK-8 アッセイ、フローサイトメトリー、スクラッチ アッセイ、および RT-qPCR を使用して、増殖、アポトーシス、遊走、および遺伝子発現のエンドポイントを評価しました。彼らは、選択した Tβ4 濃度での ADSC 増殖の増加と、研究条件下での増殖およびアポトーシス関連の測定値の変化を報告しました。 Xiaoyu Zhangらはその後、ADSC/脂肪移植実験系で完全長Tβ4を研究し、ミトコンドリア転移、酸化ストレスマーカー、アポトーシス、および血管新生関連エンドポイントの変化とともに、Rac/F-アクチン経路を介したトンネルナノチューブ形成の増加を報告した[3]。

図1.引用された研究において、完全長 Tβ4 に曝露された脂肪由来幹細胞における増殖関連の測定値が報告されています。[2]

CCK-8 アッセイを使用して、Tβ4 濃度および時点にわたる ADSC 増殖を比較しました。 B RT-qPCR を使用して、PCNA や MKI67 などの増殖関連遺伝子発現を評価しました。統計的比較と完全な実験条件は、元の出版物で報告されています[2]。

図2.ブレオマイシンベースのマウスモデルにおける組換えヒトTβ4曝露後に報告された肺機能、組織学的、および線維症関連の測定。[4]

出典図は、報告されたマウス群における実験スケジュール、体重測定値、肺ヒドロキシプロリン含量、肺機能パラメーター、および組織学的染色を示しています。グループの定義、研究用量、統計的手法、および完全な実験手順は、元の出版物に記載されています [4]。

Yuze Zhangらは、心臓虚血再灌流および永久冠動脈結紮のマウスモデルで組換えヒトサイモシンβ4（rhTβ4）を研究した。著者らは、rhTβ4研究グループにおける心機能、線維症、NT-proBNP、および梗塞関連の測定値の違いを報告した。 RNA シーケンスおよび細胞ベースの低酸素/再酸素化実験も、ErbB2/Raf1 およびアポトーシス関連エンドポイントを含む ErbB 関連シグナル伝達を調査するために使用されました。この研究は組み換え全長 Tβ4 に関するものであり、TB-500 の直接的な証拠として扱うべきではありません。

Xiankui Liらは、脾臓細胞増殖アッセイとBALB/cマウスの全層皮膚創傷モデルを用いて、組換えヒトサイモシンβ-4を評価した。著者らは、マウス研究の条件下でのリンパ球の増殖と分化、および創傷閉鎖の測定における変化を報告した。研究された材料は、TB-500 ではなく、組換え全長 Tβ4 でした。[6]

研究の限界

TB-500 自体に関する直接公開された証拠は依然として限られています。ラハマンら。らは、N-アセチル化ヘプタペプチドの代謝を特徴付け、Ac-LK および Ac-LKK を含むいくつかの短い代謝産物を報告しました。その研究で使用された線維芽細胞スクラッチアッセイでは、親TB-500は対照と比較して有意な創傷閉鎖活性を示さなかったが、Ac-LKKTEは示した[1]。これらの発見は、他の実験系における TB-500 の生物学的活性を確立するものではありません。

さらなる制限は、TB-500 とチモシン ベータ-4 という名前が、あたかも同じ分子実体を表しているかのように頻繁に使用されることです。そうではありません。 2026年のスコーピングレビューでは、出版された修復関連文献のほとんどが完全長Tβ4に関するものである一方、TB-500の直接的な証拠は含まれる単一の研究に限定されていることが判明した[7]。したがって、合成または組換え完全長 Tβ4 で得られた結果は、7 アミノ酸の TB-500 フラグメントに自動的に外挿されるべきではありません。

COCER Peptides は、研究室での研究および分析用途のみを目的として TB-500 を提供します。人間や動物への使用を目的としたものではありません。上記の研究は、第三者の出版物で報告された結果を要約しており、直接的な TB-500 研究と関連する完全長 Tβ4 研究を区別しています。臨床効果、安全性、診断、治療、予防、または使用説明書を表明するものではありません。

▎関連する引用

[1] Rahaman K、Muresan A、Son J、他。 LC-MS/MS[M]によるTB-500およびその代謝物の分析法の開発。 2022.10.13140/RG.2.2.32176.02564。

[2] Ho ENM、Kwok WH、Lau MY、他。液体クロマトグラフィー質量分析法による、馬の尿および血漿中のチモシンβ4の活性領域の合成バージョンであるTB-500のドーピング制御分析[J]。 Journal of Chromatography A、2012、1265:57-69.DOI:10.1016/j.chroma.2012.09.043。

[3] Shan L、Wang F、Zhai D、他。マトリックスメタロプロテイナーゼは、さまざまな経路を通じて細胞外マトリックスの分解を誘導し、肝線維症を軽減します[J]。生物医学と薬物療法、2023,161.DOI:10.1016/j.biopha.2023.114472。

[4] Carleton MM、Sefton MV. 再生生体材料を使用した骨格筋の内因性修復の促進[J]。生物医学材料研究ジャーナル、パート A、2021、109(12):2720-2739.DOI:10.1002/jbm.a.37239。

[5] Ye J、Xie C、Wang C、他。マクロファージ分極の生体材料媒介調節による筋骨格系軟組織再生の促進[J]。生物活性材料、2021、6(11):4096-4109.DOI:10.1016/j.bioactmat.2021.04.017。

[6] Roberts K、Kim JT、Huynh T、他。相乗的な体積筋損失修復戦略のトランスクリプトームプロファイリング[J]。 Bmc 筋骨格障害、2023、24(1).DOI:10.1186/s12891-023-06401-1。

[7] Cezar C A. 骨格筋再生を強化するための磁気応答性生体材料[M]。 2015.https://www.proquest.com/dissertations-theses/magnetical-sensitive-biomaterials-enhanced/docview/1761573755/se-2。

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