|
1ຊຸດ (10Vials)
| ປະລິມານ: | |
|---|---|
▎ ການຄົ້ນຄວ້າ Retatrutid
ປະຫວັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Retatrutid ແມ່ນຫຍັງ?
ໂລກອ້ວນໄດ້ກາຍເປັນສິ່ງທ້າທາຍດ້ານສຸຂະພາບສາທາລະນະທີ່ໂດດເດັ່ນໃນສັງຄົມປະຈຸບັນ. ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາສຸຂະພາບຫຼາຍຢ່າງເຊັ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ພະຍາດ cardiovascular, hypertension, dyslipidemia, ແລະພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງການເກີດໂລກອ້ວນ, ມີຄວາມຈໍາເປັນອັນຮີບດ່ວນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນສໍາລັບການປິ່ນປົວໃຫມ່ທີ່ສາມາດຄຸ້ມຄອງນ້ໍາຫນັກຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງມີປະສິດທິພາບແລະປັບປຸງສະພາບສຸຂະພາບ [1] . ເຖິງແມ່ນວ່າການແຊກແຊງຊີວິດ, ເຊັ່ນ: ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍເພີ່ມຂຶ້ນແລະການຄວບຄຸມອາຫານ, ແມ່ນມາດຕະການຫຼັກສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງນ້ໍາຫນັກ, ມັນເປັນການຍາກທີ່ສຸດສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນຜູ້ໃຫຍ່ຈໍານວນຫຼາຍທີ່ຈະຮັກສາການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໃນໄລຍະຍາວ.
Retatrutid, ເປັນ Novell triple receptor agonist, ສາມາດປະຕິບັດກັບ glucagon ຄ້າຍຄື receptor peptide-1 (
GLP-1R), receptor insulinotropic polypeptide ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose (GIPR), ແລະ glucagon receptor (GCGR). ກົນໄກ multi-receptor ຂອງການປະຕິບັດນີ້ endows ມັນມີຄວາມໄດ້ປຽບທີ່ສໍາຄັນໃນພາກສະຫນາມຂອງການສູນເສຍນ້ໍາ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບຢາສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ປະຕິບັດພຽງແຕ່ receptor ດຽວ, Retatrutid ສາມາດຄວບຄຸມຂະບວນການ metabolic ຂອງຮ່າງກາຍໄດ້ຢ່າງຄົບຖ້ວນກວ່າ [1] . Retatrutid ບັນລຸການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໂດຍການຄວບຄຸມ receptors ຮໍໂມນຫຼາຍ, ບໍ່ພຽງແຕ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບທີ່ຫນ້າສັງເກດແຕ່ຍັງມີຜົນຂ້າງຄຽງກ່ຽວກັບກະເພາະລໍາໄສ້ຂ້ອນຂ້າງອ່ອນໆ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນຖານະທີ່ເປັນ agonist receptor triple, Retatrutid ມີຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍແລະມີປະຊາກອນທີ່ກວ້າງຂວາງກວ່າເມື່ອທຽບກັບຢາລົດນ້ໍາຫນັກໃຫມ່ອື່ນໆ.
Retatrutid ແມ່ນຫຍັງ?
Retatrutid ແມ່ນຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະຂອງ glucagon ຄ້າຍຄື peptide-1 (GLP-1). ມັນຖືກດັດແປງແລະເພີ່ມປະສິດທິພາບໂດຍອີງໃສ່ໂຄງສ້າງຂອງ GLP-1 ທໍາມະຊາດ, ແລະມັນສາມາດຜູກມັດແລະກະຕຸ້ນ receptor GLP-1 ໂດຍສະເພາະ, ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບ GLP-1 ທໍາມະຊາດ, ເຊັ່ນ: ການສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງ insulin, inhibiting glucagon secretion, delaying gastric emptying, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ, ແລະອື່ນໆ.
ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ Retatrutid ແມ່ນຫຍັງ?
ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດຂອງ Retatrutid ແມ່ນມາຈາກຜົນກະທົບ agonistic ຂອງຕົນກ່ຽວກັບ receptors ຫຼາຍ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ receptor peptide-1 ຄ້າຍຄື glucagon (GLP-1R) ສາມາດເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin, ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon, ຫຼຸດລົງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນຊັກຊ້າການລ້າງກະເພາະອາຫານ, ເພີ່ມຄວາມອີ່ມຕົວ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ [2] . ອັນທີສອງ, ຜົນກະທົບ agonistic ຂອງມັນຕໍ່ກັບ receptor insulinotropic polypeptide (GIPR) ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose ສາມາດສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງ insulin, ເສີມຂະຫຍາຍການນໍາໃຊ້ glucose, ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ, ຍັບຍັ້ງ lipolysis ແລະສົ່ງເສີມການສັງເຄາະໄຂມັນ [2] . ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຜົນກະທົບຂອງ Retatrutid ກ່ຽວກັບ receptor glucagon (GCGR) ມັກຈະສົ່ງເສີມ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis ໃນຕັບ, ເພີ່ມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງ Retatrutid, ຜົນກະທົບການລ້ຽງ glucose ນີ້ຖືກຊົດເຊີຍໂດຍຜົນກະທົບຂອງສອງ receptors ອື່ນໆ, ໃນຂະນະທີ່ສົ່ງເສີມ lipolysis ແລະຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນ [2] . ຮູບແບບການປະຕິບັດຫຼາຍເປົ້າຫມາຍນີ້ອາດຈະມີປະສິດທິພາບໃນການປິ່ນປົວໂລກອ້ວນຫຼາຍກວ່າ agonists receptor ດຽວ.
ໂດຍການກະຕຸ້ນພ້ອມໆກັນສາມ receptors ນີ້, Retatrutid ສາມາດ exert ຫຼາກຫຼາຍຂອງຜົນກະທົບຂອງລະບຽບການ metabolic ແລະຜະລິດຜົນກະທົບ therapeutic ກ່ຽວກັບ obesity ແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ໃນແງ່ຂອງການຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ນັບຕັ້ງແຕ່ການກະຕຸ້ນຂອງ GLP-1R ແລະ GIPR ສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon, ແລະການກະຕຸ້ນຂອງ GCGR ໄດ້ຖືກຊົດເຊີຍໂດຍຜົນກະທົບຂອງ receptors ອື່ນ, Retatrutid ສາມາດຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, ເຊິ່ງມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1.2 mellitus . ໃນແງ່ຂອງການຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນ, ການກະຕຸ້ນຂອງ GCGR ສົ່ງເສີມ lipolysis ແລະຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນ, ໃນຂະນະທີ່ການກະຕຸ້ນຂອງ GLP-1R ເພີ່ມຄວາມອີ່ມຕົວແລະຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ, ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະໄຂມັນຕື່ມອີກ [1] . ນອກຈາກນັ້ນ, Retatrutid ຍັງມີຜົນກະທົບປັບປຸງພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ. ມັນສາມາດຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອໃນໄຂມັນໃນຕັບແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຕັບ.
HbA1c, ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ, ຄວາມດັນເລືອດ, ແລະ lipids ຂໍ້ມູນແມ່ນຕົວເລກທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດ (ມີແຖບຄວາມຜິດພາດທີ່ສະແດງ SEs) ຈາກຊຸດການວິເຄາະປະສິດທິພາບ, ເວັ້ນເສຍແຕ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ເປັນຢ່າງອື່ນ.
ທີ່ມາ: PubMed [4]
Retatrutid ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບຂອງມັນໃນທາງໃດແດ່?
Retatrutid ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນໃນຫຼາຍດ້ານ
ຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ສໍາຄັນ: Retatrutid ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາທີ່ສໍາຄັນໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍຫຼາຍ. ຕົວຢ່າງ, ໃນການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ໃຫຍ່ 338 ຄົນ (Jastreboff AMM, 2023), ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍປະລິມານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ Retatrutid ມີປະສົບການການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ສໍາຄັນຢູ່ທີ່ 48 ອາທິດ. ໃນບັນດາພວກເຂົາ, ຄົນເຈັບໃນກຸ່ມປະລິມານ 12mg ໄດ້ສູນເສຍ 24.2% ຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຂອງພວກເຂົາ, ແລະອັດຕາສ່ວນສູງຂອງຄົນເຈັບໄດ້ບັນລຸການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໃນລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຕົວຢ່າງ, ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບປະລິມານ 4mg, 8mg, ແລະ 12mg, 92%, 100%, ແລະ 100% ຂອງຄົນເຈັບ, ຕາມລໍາດັບ, ສູນເສຍ 5% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຂອງພວກເຂົາ. ໃນການສຶກສາອື່ນ [3] , ສອງການທົດລອງຄວບຄຸມແບບສຸ່ມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບ 353 ຄົນທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເມື່ອປຽບທຽບກັບ placebo, Retatrutid ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍ 11.89kg, ແລະຍັງຫຼຸດຜ່ອນ hemoglobin glycated (HbA1C). ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນການທົດລອງຂອງຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີໂລກອ້ວນໂດຍບໍ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ, Retatrutid ເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ 24.2% ໃນຄົນເຈັບ, ແລະ 83% ຂອງຄົນເຈັບສູນເສຍ 15% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຂອງພວກເຂົາຢູ່ທີ່ 48 ອາທິດ. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Retatrutid ມີທ່າແຮງທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ໃນການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ.
ການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2: Retatrutid ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງບາງຢ່າງໃນການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ໃນບາງການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ, Retatrutid ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງ hemoglobin glycated (HbA1c) ແລະການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຕາມປະລິມານ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໃນການສຶກສາຫນຶ່ງ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, Retatrutid ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບໃນການຄວບຄຸມ glucose ໃນເລືອດທີ່ສໍາຄັນ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບ placebo, hemoglobin glycated ຫຼຸດລົງ 1.64% [3] . ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນການທົດລອງແບບ Randomized, double-blind, placebo ແລະ active-controlled parallel-group phase 2 ການທົດລອງ, ຕົວແບບສັດທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ Retatrutid, ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງລະດັບ hemoglobin glycated, ແລະນ້ໍາຫນັກຕົວຂອງພວກເຂົາຍັງຫຼຸດລົງໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບປະລິມານ [4] . ນີ້ສາມາດຖືກສະແດງເຖິງຜົນກະທົບທີ່ສົມບູນແບບຂອງຢາໃນ GLP-1, GCGR, ແລະ GIPR, ເຊິ່ງປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານຂອງ glucose ແລະຄວາມສົມດຸນຂອງພະລັງງານ.
ການປັບປຸງປັດໃຈຄວາມສ່ຽງ cardiovascular: Retatrutid ບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຕົວ, ແຕ່ຍັງປັບປຸງປັດໃຈຄວາມສ່ຽງ cardiovascular, ເຊັ່ນ: serum lipid profile ແລະລະດັບ hemoglobin glycated. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມໂຍງ pathophysiological ທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງ obesity ແລະພະຍາດ cardiovascular, ແລະ Retatrutid ອາດຈະປັບປຸງສຸຂະພາບ cardiovascular ຂອງຄົນເຈັບ obese ໂດຍຜ່ານຫຼາຍເສັ້ນທາງ. ຕົວຢ່າງ, ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL-C, apoB, ແລະ LDLP ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງ atherosclerosis; ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ hemoglobin glycated ສາມາດປັບປຸງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນ cardiovascular [3, 5, 6]..
ການປິ່ນປົວພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ (NAFLD): Retatrutid ເປັນ peptide triple receptor agonist ທີ່ມີຈຸດມຸ່ງຫມາຍຂອງ receptor glucagon (GCGR), glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor (GIPR), ແລະ glucagon-like peptide-1 receptor (GLP-1R). ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Retatrutid ມີທ່າແຮງທີ່ຈະປິ່ນປົວພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ. ໃນການສຶກສາຫນຶ່ງ, ການທົດລອງແບບສຸ່ມ, ຕາບອດສອງເທົ່າ, ຄວບຄຸມ placebo ໄດ້ຖືກດໍາເນີນເປັນເວລາ 48 ອາທິດຕໍ່ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ມີພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານອາຫານທີ່ຜິດປົກກະຕິແລະເນື້ອໃນໄຂມັນຕັບຂອງ ≥10%. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນ 24 ອາທິດ, ການປ່ຽນແປງພີ່ນ້ອງໂດຍສະເລ່ຍຂອງໄຂມັນຕັບຈາກພື້ນຖານໃນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍປະລິມານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ Retatrutid (1mg, 4mg, 8mg, ແລະ 12mg) ແມ່ນ -42.9%, -57.0%, -81.4%, ແລະ -82.4%, ຕາມລໍາດັບ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມ placebo ແມ່ນ +0.3 % . ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Retatrutid ອາດຈະມີຜົນກະທົບການປິ່ນປົວທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ.
ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ເປັນ agonist triple receptor novel, Retatrutid ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການປິ່ນປົວໂລກອ້ວນແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ມັນສາມາດຄວບຄຸມການເຜົາຜານ metabolism ຂອງມະນຸດຈາກຫຼາຍມິຕິໂດຍການກະຕຸ້ນ receptor glucagon, receptor insulinotropic polypeptide ຂຶ້ນກັບ glucose, ແລະ glucagon ຄ້າຍຄື peptide-1 receptor, ປັບປຸງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຕົວ, ແລະຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານ lipid. ການປະກົດຕົວຂອງ Retatrutid ໄດ້ນໍາເອົາທາງເລືອກການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ແລະອື່ນໆ. ຄາດວ່າຈະທໍາລາຍຂໍ້ຈໍາກັດຂອງຢາ receptor agonist ດຽວແບບດັ້ງເດີມ, ສະຫນອງອາວຸດທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍກວ່າເກົ່າສໍາລັບການແກ້ໄຂບັນຫາໂລກອ້ວນແລະພະຍາດ metabolic, ສົ່ງເສີມການພັດທະນາໃນດ້ານການແພດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນພາລະທາງການແພດທາງສັງຄົມ.
ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ
ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.
ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ
Rosenstock J ເປັນນັກວິຊາການທີ່ມີອິດທິພົນສູງໃນດ້ານການແພດ, ຮ່ວມມືຢ່າງໃກ້ຊິດກັບສະຖາບັນເຊັ່ນ: ສູນການແພດຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Texas Southwestern ແລະມະຫາວິທະຍາໄລ Texas Dallas. ລາວຍັງດໍາເນີນການຄົ້ນຄ້ວາຢູ່ໃນສູນເຊັ່ນສູນ VIGOR ການາດາແລະ Veloc Clin Res Ctr Med City.
ການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວກວມເອົາ endocrinology ແລະ metabolism, ລະບົບ cardiovascular ແລະ cardiology, ການຢາ, ແລະຢາທົດລອງ, ໂດຍສຸມໃສ່ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂລກອ້ວນ, ແລະການປິ່ນປົວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະການພັດທະນາຢາ. J Rosenstock ໄດ້ປະສົບຜົນສໍາເລັດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນດ້ານການປິ່ນປົວທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ໄດ້ຖືກຕັ້ງຊື່ເປັນນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ອ້າງອີງສູງຈາກ 2017 ຫາ 2024. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນກະທົບສູງແລະການຮັບຮູ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງວຽກງານຂອງລາວ. ໂດຍຜ່ານການຮ່ວມມືກັບສະຖາບັນຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍ, ລາວໄດ້ແປຜົນສໍາເລັດການຄົ້ນຄວ້າພື້ນຖານເຂົ້າໄປໃນການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ຜົນປະໂຫຍດຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດ metabolic ແລະ cardiovascular ແລະກ້າວຫນ້າທາງດ້ານວິທະຍາສາດທາງການແພດ. Rosenstock J ຖືກລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [4].
