Vesugen 20mg

▎ Vesugenstruktur

▎ Vesugenforskning

Molekylär bakgrund

Vesugen är en handelsbeteckning som används i den publicerade litteraturen för den syntetiska tripeptiden Lys-Glu-Asp (KED). PubChem listar lysyl-glutamyl-asparaginsyra under CID 87571363, med sekvensen KED, molekylformel C15H26N4O8 och en molekylvikt på cirka 390,39 g/mol. Publicerade studier har undersökt KED i cellkultur-, djur- och molekylära modelleringssystem; fynden förblir specifika för de experimentella förhållanden under vilka de genererades.[9]

Forskningsframsteg

V. Kh. Khavinson och kollegor undersökte Vesugen och D-7-peptiden i vävnadsspecifika cellkulturer erhållna från unga och gamla djur och i dissocierade vaskulära endotelcellskulturer. Författarna rapporterade ökat uttryck av det proliferationsassocierade proteinet Ki-67 efter peptidexponering. Molekylär dockningsanalys användes också för att modellera möjliga interaktioner av Vesugen och D-7 med promotorregionen av MKI67-genen. I beräkningsmodellen kontaktade båda peptiderna en CATC-sekvens inom den rapporterade kärnpromotorregionen. Eftersom denna komponent i studien var baserad på molekylär dockning, stöder den en föreslagen interaktionsmodell snarare än direkt experimentell demonstration av peptidbindning till genomiskt DNA i celler.[2]

Vladimir Khavinson och kollegor undersökte KED- och EDR-peptider i en 5xFAD-musmodell och i relaterade neuronala experiment. KED administrerades intraperitonealt till 5xFAD-möss från 2 till 4 månaders ålder enligt studieprotokollet. Författarna rapporterade att KED tenderade att öka hippocampus neuroplasticitet och att KED och EDR var associerade med bevarande av dendritiska ryggradens mätningar i den experimentella modellen. Molekylär modellering och peptid-DNA-dockning användes för att utforska möjliga sekvensberoende interaktioner som en föreslagen mekanism. Dessa observationer genererades i en genetiskt modifierad musmodell och beräkningssystem och fastställer inte effekter på människor.[3]

Fig1. Hippocampus långtidspotenteringsmätningar rapporterade i vildtyps- och 5xFAD-möss som exponerats för fysiologisk lösning, EDR eller KED i den citerade studien.[3]
Källfiguren visar tidsförloppet för fEPSP-lutningen före och efter LTP-induktion och den relativa fEPSP-lutningen som används för att uppskatta plasticitet. Gruppdefinitioner, statistisk analys och fullständiga experimentella förhållanden rapporteras i den ursprungliga publikationen.[3]

NI Chalisova och kollegor studerade Lys-Glu-Asp i organotypiska kulturer av neuroimmunoendokrina systemvävnader och i en associativ inlärningsmodell för honungsbi. I vävnadsodlingsexperimenten rapporterade författarna förändringar i proliferations- och apoptosrelaterade markörer, inklusive högre Ki-67 och lägre p53-mätningar i tallkottkörtelkulturer, tillsammans med förändringar i CD5- och CD68-uttryck. Storleken på vissa svar skilde sig mellan kulturer som härrörde från yngre och äldre djur. Publikationen rapporterade också förändringar i associativt lärande mätningar hos honungsbin. Dessa fynd beskriver organotypisk kultur och beteendemodeller för ryggradslösa djur snarare än kliniska resultat.[1]

NS Linkova och kollegor undersökte den cellulära sammansättningen av pineal lymfoid vävnad i organotypisk kultur och jämförde flera korta peptider. Författarna rapporterade att Vilon och Epithalon påverkade differentieringen mot utvalda lymfocytpopulationer, medan tripeptiden Vesugen inte förändrade differentieringskapaciteten hos tallkottkörtelimmunceller utan var associerad med ökad proliferativ potential. Studien rapporterade därför ett proliferationsrelaterat svar för Vesugen utan att visa samma differentieringseffekter som observerats med jämförelsepeptiderna.[4]

NA Kraskovskaya och kollegor använde primära mushippocampusneuroner exponerade för amyloidrelaterade synaptotoxiska tillstånd som en in vitro-modell. Vid den koncentration som rapporterades i publikationen var EDR associerad med en ökning på 71 % av antalet svamp-ryggrad, medan KED var associerat med en ökning på cirka 20 % jämfört med modelltillståndet. Dessa mätningar erhölls i odlade musneuroner och bör förbli begränsade till det in vitro experimentella systemet som beskrivs av författarna.[5]

LS Kozina och kollegor utvärderade de korta regulatoriska peptiderna Pinealon, Vesugen, Vilon och Epitalon i flera in vitro-modellsystem. Författarna rapporterade att peptiderna inte uppvisade direkt antioxidantaktivitet i de använda analyserna utan förändrade lipidperoxidationsmätningar i humana lipoproteinberedningar och ökade erytrocytmembranstabiliteten mot osmotisk hemolys. De rapporterade också förändringar i mätningar av intracellulära reaktiva syrearter och neuronal cellviabilitet, med peptidspecifika skillnader över de testade systemen. Arbetet utfördes in vitro och fastställde inte in vivo farmakologi eller kliniska effekter.[6]

Elena Sakhenberg och kollegor använde ett in vitro-transdifferentieringssystem som kombinerar mikroRNA, transkriptionsfaktorer och små molekyler för att generera inducerade neuronala celler från fetala mesenkymala stamceller. KED, EDR och AEDG utvärderades under det senare skedet av processen. Författarna rapporterade att AEDG och KED var associerade med en 15% minskning av p21-uttryck och en 1,51- till 2,4-faldig minskning av beta-galaktosidasaktivitet under studieförhållandena. Peptiderna ändrade inte signifikant TUj-1- eller LaminB1-uttryck. Dessa fynd erhölls i en konstruerad in vitro differentieringsmodell.[7]

Fig2. Cellmorfologi efter exponering för korta peptider under in vitro neuronal-transdifferentieringsexperiment.[7]
Källfiguren visar representativa faskontrastmikroskopbilder av inducerade neuronala celler i kontrolltillståndet och efter exponering för AEDG, EDR eller KED. Kompletta odlingsförhållanden och analysmetoder redovisas i den ursprungliga publikationen.[7]

Sergio Caputi och kollegor undersökte AED, KED, KE, AEDG och en blandning av de fyra peptiderna i humana parodontala ligamentstamceller odlade under basala och neuroinduktiva förhållanden. Med hjälp av immunfluorescens och Western blot-analys rapporterade författarna högre GAP43- och Nestin-uttryck i utvalda KED- och peptidblandningsförhållanden. MTT-mätningar visade också peptid- och tidsberoende skillnader i cellproliferation. Dessa resultat erhölls i odlade mänskliga stamceller och representerar in vitro-differentieringsrelaterade fynd snarare än bevis på neurologiska effekter hos människor.[8]

Fig 3. MTT-proliferationsmätningar rapporterade i humana parodontala ligamentstamceller exponerade för AEDG, KE, AED, KED eller peptidblandningen.[8]
Källsiffran jämför optisk densitetsmätningar vid 24, 48 och 72 timmar och efter 1 veckas odling. Statistiska jämförelser och fullständiga odlingsförhållanden rapporteras i den ursprungliga publikationen.[8]

Forskningsbegränsningar

Bevisen som sammanfattas ovan är huvudsakligen baserade på organotypiska kulturer, primära neuronala kulturer, stamcellssystem, djurmodeller och molekylära dockningsanalyser. Dessa tillvägagångssätt tar upp olika experimentella frågor och är inte direkt utbytbara. I synnerhet är molekylär dockning av KED med MKI67-promotorn en beräkningsmodell och visar inte i sig direkt genomisk bindning eller målengagemang i levande celler.[2] De citerade studierna fastställer inte heller den farmakokinetiska profilen, systemisk biotillgänglighet, långsiktig säkerhet eller klinisk effekt av Vesugen/KED hos människor.

En annan begränsning är koncentrationen av bevis inom överlappande forskargrupper och den begränsade oberoende replikeringen av de föreslagna peptid-bioregulatormekanismerna. KED producerade också olika svar över celltyper: till exempel ökade Vesugen proliferativ potential utan att förändra immuncellsdifferentiering i tallkottkulturer, medan andra studier rapporterade förändringar i neuronala eller stamcellsmarkörer.[4,7,8] Tolkning bör därför förbli knuten till den exakta peptididentiteten, modellen, koncentrationen och endpointen som rapporterats i varje publikation.

COCER Peptides presenterar Vesugen (KED) enbart för laboratorieforskning och analytisk användning. Det är inte avsett för humant eller veterinärt bruk. Detta material representeras inte som en FDA-godkänd läkemedelsprodukt, medicin, kosttillskott, medicinsk utrustning eller veterinärprodukt. Forskningen som beskrivs ovan sammanfattar resultat som rapporterats i tredje parts publikationer och är inte ett uttalande om klinisk effekt, säkerhet, diagnos, behandling, förebyggande eller en bruksanvisning.

▎ Relevanta citat

Referenser

[1] Chalisova NI, Lopatina NG, Kamishev NG, et al. Effekt av tripeptid Lys-Glu-Asp på fysiologisk aktivitet av neuroimmunoendokrina systemceller [J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2012,153(4):569-572.

DOI:10.1007/s10517-012-1768-7.

[2] Khavinson VK, Tarnovskaya SI, Linkova NS, et al. Epigenetiska aspekter av peptidergisk reglering av vaskulär endotelcellsproliferation vid åldrande [J]. Advances in Gerontology, 2015,5(4):219-224.

DOI:10.1134/S2079057015040116.

[3] Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, et al. Neuroprotektiva effekter av tripeptider-epigenetiska regulatorer i musmodell av Alzheimers sjukdom [J]. Pharmaceuticals, 2021,14(6):515.

DOI:10.3390/ph14060515.

[4] Linkova NS, Khavinson VK, Chalisova NI, et al. Peptidegisk stimulering av differentiering av pineala immunceller [J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2011,152(1):124-127.

DOI:10.1007/s10517-011-1470-1.

[5] Kraskovskaya NA, Kukanova EO, Linkova NS, et al. Tripeptider återställer antalet nervryggar under förhållanden av in vitro-modellerad Alzheimers sjukdom[J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2017,163(4):550-553.

DOI:10.1007/s10517-017-3847-2.

[6] Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskii SL, et al. Biologisk aktivitet av regulatoriska peptider i modellexperiment in vitro[J]. Advances in Gerontology, 2008,21(1):68-73.

PMID:18546826.

[7] Sakhenberg E, Linkova N, Kraskovskaya N, et al. Korta peptiders inverkan på cellålderdom och neuronal differentiering[J]. Current Issues in Molecular Biology, 2025,47(9):739.

DOI:10.3390/cimb47090739.

[8] Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Effekt av korta peptider på neuronal differentiering av stamceller [J]. International Journal of Immunopathology and Pharmacology, 2019,33:2058738419828613.

DOI:10.1177/2058738419828613.

[9] NCBI PubChem. Lysyl-glutamyl-asparaginsyra (Lys-Glu-Asp; KED). PubChem CID 87571363.

ALLA PRODUKTER, ARTIKLAR, TEKNISKT MATERIAL, PRODUKTBESKRIVNINGAR OCH ANNAN INFORMATION SOM TILLHANDAHÅLLS PÅ DENNA WEBBPLATS ÄR ENDAST AVSEDDA FÖR LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMATIONS- OCH UTBILDNINGSSYFTEN.

Produkterna som erbjuds av Cocer Peptides är uteslutande avsedda för in vitro- och laboratorieforskning och är INTE avsedda för humant eller veterinärt bruk, humankonsumtion, klinisk användning, diagnostisk användning, terapeutisk användning, sammansättning, självadministrering, injektion eller någon annan form av administrering till människor eller djur. Dessa produkter är inte avsedda att diagnostisera, behandla, bota, mildra eller förhindra någon sjukdom eller medicinskt tillstånd, och de är inte heller avsedda att påverka strukturen eller funktionen hos människo- eller djurkroppen. Om inte annat uttryckligen anges har produkter som erbjuds på denna webbplats inte utvärderats eller godkänts av US Food and Drug Administration (FDA) för humant eller veterinärt bruk. Eventuella referenser till publicerade studier, biokemiska vägar, molekylära mekanismer eller experimentella resultat tillhandahålls endast för vetenskaplig diskussion och forskningsändamål och utgör inte medicinska råd, terapeutiska påståenden, doseringsvägledning eller bruksanvisningar. Köpare är ensamt ansvariga för att säkerställa att alla produkter anskaffas, hanteras, lagras, används och kasseras i enlighet med tillämpliga lagar, förordningar, institutionella krav och laboratoriesäkerhetsstandarder.