TB-500 20mg

▎ Cấu trúc TB-500

▎ TB-500 Nghiên cứu

Nền phân tử

TB-500 là một heptapeptide acetyl hóa ở đầu N có trình tự Ac-LKKTETQ, tương ứng với dư lượng 17–23 của thymosin beta-4 (Tβ4). TB-500 khác với Tβ4 có chiều dài đầy đủ, là một peptide gồm 43 axit amin. PubChem liệt kê TB-500 theo CID 62707662, với công thức phân tử C38H68N10O14 và trọng lượng phân tử khoảng 889,0 g/mol.[1,8]

Tiến độ nghiên cứu

Các nhà nghiên cứu do Khandoker Asiqur Rahaman dẫn đầu đã sử dụng phương pháp sắc ký lỏng hiệu năng cực cao kết hợp với phép đo khối phổ Q-Exactive Orbitrap để phát triển phương pháp phân tích đồng thời TB-500 và các chất chuyển hóa của nó. Các nhà nghiên cứu đã kiểm tra quá trình chuyển hóa TB-500 trong huyết thanh người, hệ thống enzyme in vitro và nước tiểu thu thập từ những con chuột tiếp xúc với TB-500. Ac-LK được báo cáo là chất chuyển hóa chính sớm, trong khi Ac-LKK vẫn có thể được phát hiện trong thời gian dài hơn. Trong các thử nghiệm vết xước nguyên bào sợi, TB-500 gốc không cho thấy phản ứng đóng vết thương đáng kể so với đối chứng, trong khi chất chuyển hóa Ac-LKKTE cho thấy sự khác biệt đáng kể trong các điều kiện xét nghiệm.[1]

Các nghiên cứu sau đây đã điều tra thymosin beta-4 (Tβ4) có chiều dài đầy đủ hoặc tái tổ hợp, thay vì chính TB-500. Chúng được đưa vào như nghiên cứu liên quan đến Tβ4 và không nên được hiểu là bằng chứng trực tiếp cho heptapeptide N-acetylated TB-500.[7]

Nhóm của Wandi Li đã phân lập các tế bào gốc có nguồn gốc từ mỡ (ADSC) từ những bệnh nhân đã trải qua quá trình hút mỡ và cho các tế bào này tiếp xúc với Tβ4 có chiều dài đầy đủ trong ống nghiệm. Các nhà điều tra đã đánh giá các điểm cuối tăng sinh, apoptosis, di cư và biểu hiện gen bằng cách sử dụng xét nghiệm CCK-8, đo tế bào theo dòng chảy, xét nghiệm vết xước và RT-qPCR. Họ đã báo cáo sự tăng sinh ADSC cao hơn ở nồng độ Tβ4 đã chọn và những thay đổi trong các phép đo liên quan đến sự tăng sinh và apoptosis trong các điều kiện nghiên cứu.[2] Xiaoyu Zhang và các đồng nghiệp sau đó đã nghiên cứu Tβ4 có chiều dài đầy đủ trong hệ thống thí nghiệm ADSC/ghép mỡ và báo cáo sự hình thành ống nano xuyên hầm tăng lên thông qua con đường Rac/F-actin, cùng với những thay đổi trong chuyển hóa ty thể, dấu hiệu stress oxy hóa, quá trình chết theo chương trình và các điểm cuối liên quan đến mạch máu.[3]

Hình 1. Các phép đo liên quan đến sự tăng sinh được báo cáo trong các tế bào gốc có nguồn gốc từ mỡ tiếp xúc với Tβ4 có chiều dài đầy đủ trong nghiên cứu được trích dẫn.[2]

Xét nghiệm CCK-8 được sử dụng để so sánh sự tăng sinh ADSC giữa các nồng độ và thời điểm Tβ4. B RT-qPCR được sử dụng để đánh giá biểu hiện gen liên quan đến tăng sinh, bao gồm PCNA và MKI67. So sánh thống kê và điều kiện thí nghiệm hoàn chỉnh được báo cáo trong ấn phẩm gốc.[2]

Hình 2. Các phép đo liên quan đến chức năng phổi, mô học và xơ hóa được báo cáo sau khi tiếp xúc với Tβ4 tái tổ hợp ở người trong mô hình chuột dựa trên bleomycin.[4]

Hình nguồn cho thấy lịch trình thí nghiệm, số đo trọng lượng cơ thể, hàm lượng hydroxyproline trong phổi, các thông số chức năng của phổi và nhuộm màu mô học ở các nhóm chuột được báo cáo. Định nghĩa nhóm, liều lượng nghiên cứu, phương pháp thống kê và quy trình thử nghiệm hoàn chỉnh được cung cấp trong ấn phẩm gốc.[4]

Yuze Zhang và các đồng nghiệp đã nghiên cứu thymosin beta-4 tái tổ hợp của con người (rhTβ4) trên mô hình chuột bị thiếu máu cục bộ - tái tưới máu cơ tim và thắt mạch vành vĩnh viễn. Các tác giả đã báo cáo sự khác biệt về chức năng tim, tình trạng xơ hóa, NT-proBNP và các phép đo liên quan đến nhồi máu trong các nhóm nghiên cứu rhTβ4. Các thí nghiệm giải trình tự RNA và thiếu oxy/tái oxy hóa dựa trên tế bào cũng được sử dụng để điều tra tín hiệu liên quan đến ErbB, bao gồm ErbB2/Raf1 và các điểm cuối liên quan đến apoptosis. Công việc này liên quan đến Tβ4 tái tổ hợp có chiều dài đầy đủ và không được coi là bằng chứng trực tiếp về TB-500.[5]

Xiankui Li và các đồng nghiệp đã đánh giá thymosin beta-4 tái tổ hợp ở người bằng cách sử dụng các xét nghiệm tăng sinh tế bào lá lách và mô hình vết thương ở da có độ dày đầy đủ ở chuột BALB/c. Các tác giả đã báo cáo những thay đổi trong sự tăng sinh và biệt hóa tế bào lympho cũng như trong các phép đo đóng vết thương trong điều kiện nghiên cứu trên chuột. Vật liệu được nghiên cứu là Tβ4 tái tổ hợp có chiều dài đầy đủ, không phải TB-500.[6]

Hạn chế nghiên cứu

Bằng chứng được công bố trực tiếp về bản thân TB-500 vẫn còn hạn chế. Rahaman và cộng sự. mô tả quá trình chuyển hóa của heptapeptide N-acetylated và báo cáo một số chất chuyển hóa ngắn hơn, bao gồm Ac-LK và Ac-LKK. Trong xét nghiệm vết xước nguyên bào sợi được sử dụng trong nghiên cứu đó, TB-500 gốc không cho thấy hoạt động đóng vết thương đáng kể so với đối chứng, trong khi Ac-LKKTE thì có.[1] Những phát hiện này không chứng minh được hoạt tính sinh học của TB-500 trong các hệ thống thí nghiệm khác.

Một hạn chế nữa là việc sử dụng thường xuyên tên TB-500 và thymosin beta-4 như thể chúng mô tả cùng một thực thể phân tử. Họ không làm vậy. Một đánh giá phạm vi năm 2026 cho thấy hầu hết các tài liệu liên quan đến sửa chữa được xuất bản đều liên quan đến Tβ4 đầy đủ, trong khi bằng chứng trực tiếp về TB-500 chỉ giới hạn ở một nghiên cứu được đưa vào.[7] Do đó, các kết quả thu được bằng Tβ4 có chiều dài đầy đủ tổng hợp hoặc tái tổ hợp sẽ không được tự động ngoại suy thành đoạn TB-500 bảy axit amin.

COCER Peptide giới thiệu TB-500 chỉ dành cho nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và sử dụng phân tích. Nó không dành cho người hoặc thú y. Nghiên cứu được mô tả ở trên tóm tắt những phát hiện được báo cáo trong các ấn phẩm của bên thứ ba và phân biệt các nghiên cứu trực tiếp về TB-500 với các nghiên cứu Tβ4 dài hạn có liên quan; nó không phải là tuyên bố về hiệu quả lâm sàng, độ an toàn, chẩn đoán, điều trị, phòng ngừa hoặc hướng dẫn sử dụng.

▎ Trích dẫn liên quan

[1] Rahaman K, Muresan A, Son J, và cộng sự. Phát triển các phương pháp phân tích TB-500 và các chất chuyển hóa của nó bằng LC-MS/MS[M]. 2022.10.13140/RG.2.2.32176.02564.

[2] Hồ ENM, Kwok WH, Lau MY, và cộng sự. Phân tích kiểm soát doping của TB-500, một phiên bản tổng hợp của vùng hoạt động của thymosin β4, trong nước tiểu ngựa và huyết tương bằng phương pháp sắc ký lỏng-khối phổ [J]. Tạp chí sắc ký A, 2012,1265:57-69.DOI:10.1016/j.chroma.2012.09.043.

[3] Shan L, Wang F, Zhai D, và những người khác. Các metallicoproteinase ma trận gây ra sự thoái hóa ma trận ngoại bào thông qua các con đường khác nhau để làm giảm tình trạng xơ hóa gan [J]. Y sinh & Dược trị liệu, 2023,161.DOI:10.1016/j.biopha.2023.114472.

[4] Carleton MM, Sefton MV. Thúc đẩy quá trình sửa chữa nội sinh của cơ xương bằng cách sử dụng vật liệu sinh học tái tạo[J]. Tạp chí Nghiên cứu Vật liệu Y sinh Phần A, 2021,109(12):2720-2739.DOI:10.1002/jbm.a.37239.

[5] Ye J, Xie C, Wang C, và những người khác. Thúc đẩy tái tạo mô mềm của hệ thống cơ xương bằng cách điều chế phân cực đại thực bào qua trung gian vật liệu sinh học [J]. Vật liệu hoạt tính sinh học, 2021,6(11):4096-4109.DOI:10.1016/j.bioactmat.2021.04.017.

[6] Roberts K, Kim JT, Huỳnh T, và cộng sự. Hồ sơ phiên mã của một chiến lược sửa chữa mất cơ thể tích tổng hợp [J]. Rối loạn cơ xương khớp Bmc, 2023,24(1).DOI:10.1186/s12891-023-06401-1.

[7] Cezar C A. Vật liệu sinh học phản ứng từ tính để tăng cường tái tạo cơ xương [M]. 2015.https://www.proquest.com/dissertations-theses/magnetively- responsive-biomaterials-enhanced/docview/1761573755/se-2.

TẤT CẢ CÁC BÀI VIẾT VÀ THÔNG TIN SẢN PHẨM ĐƯỢC CUNG CẤP TRÊN TRANG WEB NÀY CHỈ DÀNH CHO PHỔ BIẾN THÔNG TIN VÀ MỤC ĐÍCH GIÁO DỤC.  

Các sản phẩm được cung cấp trên trang web này chỉ dành riêng cho nghiên cứu in vitro. Nghiên cứu trong ống nghiệm (tiếng Latin: *in glass*, nghĩa là trong đồ thủy tinh) được tiến hành bên ngoài cơ thể con người. Những sản phẩm này không phải là dược phẩm, chưa được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt và không được sử dụng để ngăn ngừa, điều trị hoặc chữa khỏi bất kỳ tình trạng y tế, bệnh tật hoặc bệnh tật nào. Pháp luật nghiêm cấm việc đưa các sản phẩm này vào cơ thể người hoặc động vật dưới mọi hình thức.