Thymosin Alpha-1 10mg

▎ Cấu trúc Thymosin Alpha-1

▎ Thymosin Alpha-1 Nghiên cứu về

Nền phân tử

Thymosin α-1 (Tα1) là một peptide có nguồn gốc từ tuyến ức được nghiên cứu về hoạt động điều hòa miễn dịch và các phản ứng liên quan đến viêm và stress oxy hóa trong các hệ thống thí nghiệm. Các nghiên cứu được công bố đã xem xét mối liên hệ của nó với sự biệt hóa tế bào T, các dấu hiệu liên quan đến tuyến ức và hoạt động của tế bào đuôi gai và đại thực bào trong các mô hình nghiên cứu đã xác định ^[1].

Tiến độ nghiên cứu

Nghiên cứu của Xinmei Kang đã báo cáo trong các thí nghiệm trên tế bào và chuột rằng peptide thymosin α-1 (Tα1) có nguồn gốc từ tuyến ức có thể hoạt động như một phối tử phi cổ điển cho thụ thể orexin 1 (HCRTR1), một thụ thể peptide thần kinh điển hình trên tế bào thần kinh. Trong các mô hình tế bào thần kinh đã được thử nghiệm, sự tương tác này có liên quan đến kết quả chỉ số liên quan đến chết tế bào thấp hơn và giảm hoạt động của protein kinase 3 tương tác với thụ thể (RIPK3), một chất trung gian của bệnh hoại tử. Các tác giả cũng báo cáo mối liên quan giữa nồng độ Tα1 trong tuần hoàn và mức độ nghiêm trọng của đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở các mẫu bệnh nhân được quan sát và mô hình chuột; mối liên quan này không phải là bằng chứng về tác dụng chữa bệnh ở người. Trong mô hình chuột, việc xóa Ptma có liên quan đến tổn thương lớn hơn, trong khi phơi nhiễm Tα1 thử nghiệm có liên quan đến sự khác biệt về tổn thương thần kinh và kết quả chức năng ^[2].

Hình 1. Các phép đo kết quả chức năng và khả năng sống sót của tế bào thần kinh trong mô hình đột quỵ chuột liên quan đến Tα1 nội sinh. Chuột đực C57/Bl6 WT và Ptma+/− đã phải chịu 60 phút tMCAO và hy sinh ở thời điểm 3 ngày hoặc 14 ngày sau tMCAO ^[2] .
(A) Dòng thời gian của thiết kế thử nghiệm. (B) Tỷ lệ sống sót của chuột trong mỗi nhóm được ghi nhận là 0–14 ngày sau tMCAO. N = 20 trong mỗi nhóm. Giá trị p chính xác được cung cấp. so sánh với WT, bằng bài kiểm tra thứ hạng log. (C) Điểm thiếu hụt thần kinh được đánh giá ở mức 0–3 ngày sau tMCAO. N = 10 trong mỗi nhóm. được so sánh với WT, ** p < 0, 01, bằng ANOVA hai chiều (trung bình ± độ lệch chuẩn). (D) Thể tích vùng nhồi máu đã được định lượng bằng phương pháp miễn dịch NeuN với các phần vành được thu thập vào lúc 3 ngày sau tMCAO. Hình ảnh đại diện đã được hiển thị. Các đường đứt nét phác thảo vùng nhồi máu. N = 10 trong mỗi nhóm.*p < 0,05, so với WT, theo bài kiểm tra t của Sinh viên (trung bình ± độ lệch chuẩn). (E) Tổn thương thần kinh ở bệnh nhân đột quỵ vùng tranh tối tranh sáng được đánh giá bằng phương pháp đồng miễn dịch NeuN (màu đỏ) và TUNEL (màu xanh lá cây) ở thời điểm 3 ngày sau tMCAO. Hình ảnh đại diện của tế bào thần kinh NeuN+TUNEL+ trong đột quỵ đã được hiển thị. N = 4 trong mỗi nhóm. **p < 0,01, so với WT, theo bài kiểm tra t của Sinh viên (trung bình ± độ lệch chuẩn). ( F ) Thể tích vùng nhồi máu đã được định lượng bằng phương pháp miễn dịch NeuN với các phần vành được thu thập vào lúc 14 ngày sau tMCAO. Hình ảnh đại diện đã được hiển thị. Các đường đứt nét phác thảo vùng nhồi máu. N = 10 trong mỗi nhóm.**p < 0,01, so với WT, theo bài kiểm tra t của Sinh viên (trung bình ± độ lệch chuẩn). (G) Hình ảnh đại diện và định lượng tổn thương chất trắng ở thể chai (CC), viên nang bên ngoài (EC), thể vân (STR) và vỏ não (CTX) sau 14 ngày sau tMCAO. N = 4 trong mỗi nhóm. *p < 0,05, **p < 0,01, so với WT, bằng ANOVA hai chiều (trung bình ± độ lệch chuẩn). (H) Chức năng cảm biến vận động của các mô hình đột quỵ được đánh giá bằng thử nghiệm loại bỏ chất kết dính, thử nghiệm lỗi ở chân và thử nghiệm quay ở 3–14 ngày sau tMCAO. N = 12 trong mỗi nhóm, *p < 0,05, **p < 0,01, so với WT, bằng ANOVA hai chiều (trung bình ± sai số chuẩn). (I) Thử nghiệm mê cung nước Morris vào lúc 10–14 ngày sau tMCAO. Hình ảnh đại diện về đường bơi của chuột trong mỗi nhóm khi nền tảng hiện diện (giai đoạn học tập) hoặc bị xóa (giai đoạn ghi nhớ). N = 12 mỗi nhóm. ** p < 0,01, *** p < 0,001. Trong giai đoạn học tập, ANOVA hai chiều đã được sử dụng. Trong giai đoạn ghi nhớ, bài kiểm tra t của Học sinh và bài kiểm tra không tham số đã được sử dụng.

Yiting Wei phát hiện ra rằng sau khi hóa trị ở các mẫu bệnh nhân được quan sát và ở chuột mang khối u, mức lưu hành của thymosin α-1 (Tα-1)—một loại hormone peptide nội sinh quan trọng có hoạt tính điều hòa miễn dịch—đã giảm. Sau khi các kháng thể (AB) được đưa vào các khoang nội thể của tế bào đuôi gai (DC), Tα-1 liên kết với các AB đặc hiệu của khối u và tương tác với các microRNA do AB mang theo, bao gồm cả miR146a-5p. Trong các thí nghiệm được báo cáo, sự tương tác với Tα-1 có liên quan đến việc giảm sự thoái hóa miR146a-5p qua trung gian bởi lysosomal ribonuclease A và với sự trưởng thành, di chuyển và di chuyển của tế bào đuôi gai (DC) liên quan đến thụ thể giống Toll 7 (TLR7) và trình bày kháng nguyên khối u tới các tế bào T CD8+. Ở những con chuột mang khối u đã hình thành với biểu hiện miR146a-5p cao, các nhà nghiên cứu đã báo cáo những khác biệt phụ thuộc vào TLR7 trong các kết quả liên quan đến khối u khi thử nghiệm Tα-1 cộng với việc tiếp xúc với hóa trị liệu; những phát hiện này không mang lại lợi ích lâm sàng ^[3].

1. S. Espinar-Buitrago đã nghiên cứu các phản ứng của tế bào miễn dịch trong ống nghiệm với Tα1 trong hệ thống thí nghiệm liên quan đến cytomegalovirus (HCMV) ở người. Các tế bào đuôi gai (DC) được phân lập từ các tế bào đơn nhân máu ngoại vi (PBMC) bằng cách chọn lọc âm tính và nuôi cấy khi có hoặc không có Tα1. Kiểu hình miễn dịch của DC được đánh giá bằng phương pháp tế bào học dòng chảy đa thông số, đánh giá biểu hiện của CD40, CD80, TIM-3 và PDL-1, cũng như sản xuất TNF-α nội bào. Sau đó, các tế bào lympho T CD4+ hoặc CD8+ tự thân (TL) được phân lập từ PBMC thông qua chọn lọc âm tính được nuôi cấy cùng với các DC đã được xử lý trước đó bằng Tα1. Bất kể sự hiện diện hay vắng mặt của HCMV, việc sản xuất TNF-α, IFN-γ và IL-2 nội bào, cũng như biểu hiện CD40-L và PD-1, đều được đánh giá thông qua kiểu hình miễn dịch và tính đa chức năng của tổng số TL và tập hợp con bộ nhớ đã được đánh giá. Kết quả cho thấy những thay đổi về các dấu hiệu CD40, CD80, TIM-3 và TNF-α đo được sau khi tiếp xúc với Tα1, cùng với biểu hiện PDL-1 thấp hơn ở một số tập hợp tế bào đuôi gai được nuôi cấy, đặc biệt là các tế bào đuôi gai plasmacytoid (pDC). Trong các thử nghiệm đồng nuôi cấy này, các tác giả đã báo cáo sự khác biệt về phép đo TNF-α, IFN-γ và IL-2 trong các tập hợp con tổng số và bộ nhớ của CD4+ và CD8+ TL, cùng với những thay đổi trong biểu thức CD40/CD40-L và PDL-1/PD-1 ^[4].

Hình 2. Văn hóa và kiểu hình miễn dịch của DC. DC được phân lập từ PBMC và nuôi cấy (50.000 DC) qua đêm trong RPMI 10% có/không xử lý Tα1 ở 37°C/5% CO2. Hình ảnh đại diện được chụp bằng kính hiển vi DMIL Leica ở độ phóng đại 20X (Thanh tỷ lệ 100 Pha). Mũi tên đen biểu thị vùng tập hợp và thay đổi hình thái theo hướng kiểu hình DC trưởng thành trong điều kiện điều trị Tα1 ^[4] .
(a). Biểu đồ chấm phân tán biểu thị biểu thức của từng dấu ấn sinh học trong tổng số DC (tDC), tế bào đuôi gai myeloid (mDC) và tế bào đuôi gai plasmacytoid (pDC): CD40 (b), CD80 (c), TIM-3 (d), PDL-1 (e) và sản xuất TNFα nội bào (f). Các trung vị có phạm vi liên vùng được hiển thị. Ex-vivo: Tình trạng ex-vivo; UT: Tình trạng chưa được điều trị; Tα1: Tình trạng được điều trị bằng Tα1. Mỗi dấu chấm đại diện cho một cá nhân (n = 20). tDC được đánh dấu bằng các chấm tam giác màu đỏ, mDC có các chấm hình tròn màu xanh lá cây và pDC có các chấm vuông màu cam. Ý nghĩa thống kê được xác định bằng cách sử dụng thử nghiệm Wilcoxon để so sánh các sự kiện được ghép nối (ns: không có ý nghĩa thống kê, #0,05 ≤ p < 0,1; *p 0,05; **p 0,01; ***p 0,001). Các ô chấm tế bào học được hợp nhất đại diện với điều kiện thí nghiệm Ex-vivo (xám), UT (xanh lá cây) và Tα1 (đỏ) cho mỗi dấu ấn sinh học: CD40 (b), CD80 (c), TIM-3 (d), PDL-1 (e); TNFα (f) trong tDC (trái), mDC (giữa) và pDC (phải) được cung cấp.

Indu Bala đã đánh giá độc tính tế bào và các phản ứng liên quan đến oxit nitric của Tα-1 trên tế bào RAW 264,7. Tác dụng gây độc tế bào của Tα-1 được đánh giá bằng xét nghiệm MTT, xác định rằng nồng độ ức chế tối đa một nửa (IC₅₀) đối với tế bào RAW 264,7 là 368,105 μg/mL. Các quan sát hình thái được tiến hành ở các nồng độ Tα-1 khác nhau cho thấy độc tính tế bào ở tế bào RAW 264,7 tăng lên và mật độ tế bào giảm khi nồng độ thử nghiệm tăng lên. Ngoài ra, phản ứng liên quan đến oxit nitric đối với Tα-1 được đánh giá bằng cách phân tích quá trình sản xuất oxit nitric (NO) trong tế bào RAW 264,7. So với nhóm đối chứng, sản xuất NO giảm khi nồng độ thử nghiệm tăng lên trong quá trình tiếp xúc với nuôi cấy tế bào trong khoảng nồng độ từ 7,813 đến 31,25 μg/mL ^[5].

Nghiên cứu của Chaoyu Chen cho thấy, trong ống nghiệm, việc kích thích MoDC Tα1 có liên quan đến sự khác biệt trong các phép đo tế bào miễn dịch và sự bài tiết phức hợp interleukin-15/RA (p < 0,001). Sự tương tác này với thụ thể interleukin-2 Rβ/γ trên tế bào T có liên quan đến mức CCL3/5, interferon-γ và yếu tố hoại tử khối u-α đo được cao hơn trong tế bào T CD8+ (p < 0,05), có liên quan đến mức p24 thấp hơn trong tế bào T CD4+ (p = 0,002) và mức DNA tích hợp HIV-1 thấp hơn (p = 0,012). Hơn nữa, sau khi đồng nuôi cấy, mức độ bài tiết của interferon-γ, yếu tố hoại tử khối u và granzyme B trong tế bào NK, cũng như tỷ lệ tế bào CD8+ T VM, tăng lên đáng kể. Trong hệ thống in vitro này, các biện pháp này có mối tương quan nghịch với kích thước hồ chứa và chỉ số kích hoạt lại. Tuy nhiên, những tác động này đã được quan sát thấy ở PBMC từ người đáp ứng miễn dịch (số lượng tế bào T CD4+ > 350 tế bào/µL) nhưng không thấy ở người không đáp ứng. Các tác giả giải thích những phát hiện nuôi cấy tế bào này là bằng chứng về sự thay đổi tín hiệu interleukin-15 của tế bào đuôi gai, phản ứng của tế bào T CD8+ và các biện pháp liên quan đến hoạt động của ổ chứa virus mà không chứng minh được tác dụng lâm sàng ^[6].

Hình 3. Sự bài tiết phức hợp IL-15/RA được đo trong thí nghiệm Tα1 in vitro ^[6] .
(a) sự khác biệt về hình thái từ THP-1 đến MoDC sau 4-6 ngày (400x). (b) cổng đại diện của CD14+CD11c+ MoDC trưởng thành so với THP-1. (c) quan sát hình thái của MoDC dưới kính hiển vi công suất cao (1000x). (d) tỷ lệ của bốn điểm đánh dấu bề mặt của MoDC (n = 3). (e) tỷ lệ điểm đánh dấu bề mặt của THP-1 và MoDC (n = 3). (f) Kết quả ELISA của phức hợp IL-15 và IL-15/RA giữa các nhóm (n = 9 đối với THP-1, n = 15 đối với MoDC). (g) IL-15 nội bào và IL-15RA của MoDC (n = 3). (h) kết quả qPCR của IL15 và IL15RA (n = 3). MoDC: tế bào đuôi gai có nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân; qPCR, phản ứng chuỗi polymerase định lượng. Phương pháp thống kê được sử dụng trong hình này là bài kiểm tra t của Học sinh không ghép đôi.

María de la Sierra Espinar-Buitrago đã nghiên cứu tác động miễn dịch trong ống nghiệm của việc phơi nhiễm kết hợp trong ống nghiệm với thymosin α1 (Tα1) và dendrimer carbosilane đa năng (PCD) trên các tế bào đơn nhân máu ngoại vi (PBMC) trong quá trình nhiễm HCMV. Khả năng tương thích sinh học của PCD được đánh giá bằng xét nghiệm MTT và LDH. PBMC lần đầu tiên được xử lý trước bằng các hợp chất kết hợp và sau đó cho tiếp xúc với HCMV trong 48 giờ. Những thay đổi về hình thái trong PBMC được quan sát bằng kính hiển vi ánh sáng và tổng số tế bào đuôi gai (tDC), tế bào đuôi gai dòng tủy (mDC), tế bào đuôi gai giống tế bào plasma (pDC), cũng như tế bào T CD4⁺/CD8⁺ và tế bào T điều tiết (Treg) được đặc trưng bằng phương pháp tế bào học dòng chảy đa thông số. Kết quả cho thấy rằng việc tiếp xúc với Tα1 + PCD có liên quan đến những thay đổi trong dấu hiệu trưởng thành và kích hoạt tế bào đuôi gai. Hơn nữa, việc tiếp xúc với Tα1 + G2 - S24P có liên quan đến việc tăng biểu hiện đồng thụ thể và số đo IFNγ trong tế bào T, cùng với những thay đổi về dấu hiệu trạng thái tế bào và liên quan đến Treg. Ngược lại, việc tiếp xúc với Tα1 + G2S16 có liên quan đến biểu hiện đồng thụ thể và số đo cytokine trong tế bào T thấp hơn, cùng với một mẫu dấu hiệu trạng thái tế bào và liên quan đến Treg khác ^[7].

Fengtian Wu đã thiết lập mô hình HCC tại chỗ ở chuột C57BL/6 tuổi (22–26 tháng) và so sánh các nhóm tiếp xúc với nước muối, IL-15, Tα1 và kết hợp. Sự tiến triển của khối u được theo dõi thông qua hình ảnh phát quang sinh học, phân tích khả năng sống sót và mô bệnh học, trong khi kiểu hình và chức năng của tế bào T CD8+ trong gan được đánh giá bằng phương pháp đo tế bào dòng chảy nhiều màu, miễn dịch huỳnh quang, giải trình tự phiên mã và phương pháp làm mờ phương Tây. Các thử nghiệm in vitro riêng biệt được thực hiện bằng cách sử dụng tế bào T CD8+ nguyên phát ở người được nuôi cấy cùng với tế bào ung thư biểu mô tế bào gan Huh7. Trong mô hình chuột này, nhóm phơi nhiễm kết hợp cho thấy gánh nặng khối u thấp hơn và khả năng sống sót lâu hơn so với các nhóm so sánh; các phân tích thực nghiệm cũng xác định sự khác biệt về kiểu hình tế bào T CD8+ ở gan, các biện pháp tăng sinh và các chất trung gian gây độc tế bào bao gồm granzyme B, perforin và interferon-γ. Các phân tích phiên mã và proteomic chỉ ra rằng nhóm phơi nhiễm kết hợp khác nhau về các biện pháp kích hoạt đường truyền tín hiệu phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B trong tế bào T CD8+ ở gan ^[8].

Hạn chế nghiên cứu

Một hạn chế quan trọng trong việc diễn giải nghiên cứu Tα1 là các tương tác thụ thể và tín hiệu xuôi dòng được báo cáo phụ thuộc vào mô hình thí nghiệm và bối cảnh tế bào. Một nghiên cứu gần đây đã báo cáo sự tương tác với thụ thể hypocretin (orexin) 1 (HCRTR1) trong các mô hình tế bào thần kinh với các phép đo sự chết tế bào liên quan đến RIPK3, trong khi các nghiên cứu về tế bào miễn dịch đã mô tả các con đường khác, bao gồm các cơ chế liên quan đến TLR7 trong các thí nghiệm tế bào đuôi gai cụ thể. Những phát hiện này không nên được khái quát hóa thành một cơ chế được thiết lập riêng lẻ hoặc khẳng định về hiệu quả lâm sàng trên các loại tế bào (ví dụ: tế bào đuôi gai, đại thực bào và tế bào T) ^{[2, 3]}.

Sự khác biệt về đặc tính và chuẩn bị vật liệu Tα1 giữa các phòng thí nghiệm và nhà sản xuất có thể hạn chế khả năng so sánh giữa các nghiên cứu thực nghiệm. Hơn nữa, không thể bỏ qua tính ổn định của Tα1 trong quá trình bảo quản; biến động nhiệt độ hoặc bảo quản kéo dài có thể dẫn đến sự kết tụ hoặc suy thoái chuỗi peptide, do đó ảnh hưởng đến khả năng tái lập thí nghiệm và diễn giải phân tích ^[1].

COCER Peptides giới thiệu Thymosin α-1 chỉ để sử dụng cho nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Không dùng cho người hoặc thú y, tiêu dùng hoặc sử dụng lâm sàng. Nghiên cứu được thảo luận ở trên tóm tắt những phát hiện được báo cáo trong tài liệu được trích dẫn và không chứng minh tính an toàn hoặc hiệu quả lâm sàng ở người hay đưa ra hướng dẫn sử dụng; không có sự chấp thuận của FDA được yêu cầu.

▎ Trích dẫn liên quan

Tài liệu tham khảo

[1] Simonova MA, Ivanov I, Shoshina NS, và cộng sự. Lão hóa và Thymosin Alpha-1[J]. Tạp chí Quốc tế về Khoa học Phân tử, 2025,26(23):11470.

DOI:10.3390/ijms262311470.

[2] Kang X, Wang S, Zhang L, và cộng sự. Thymosin Alpha-1 cung cấp khả năng bảo vệ thần kinh trực tiếp bằng cách thu hút thụ thể Orexin HCRTR1 để ngăn chặn hoại tử thần kinh [J]. Khoa học nâng cao, 2026.

DOI:10.1002/advs.202522372.

[3] Wei Y, Chen J, Zhang Y, và những người khác. Thymosin Alpha-1 phục hồi khả năng miễn dịch chống ung thư do hóa trị liệu bằng cách tạo ra phối tử MicroRNA của TLR7 trong tế bào đuôi gai [J]. Nghiên cứu Ung thư, 2026,86(17):4238-4254.

DOI:10.1158/0008-5472.can-25-5547.

[4] Espinar-Buitrago MS, Vazquez-Alejo E, Magro-Lopez E, và cộng sự. Điều chế miễn dịch thông qua các tế bào đuôi gai nhờ tác dụng của Thymosin-alpha-1 đối với khớp thần kinh miễn dịch trong nhiễm trùng HCMV [J]. Dược lý miễn dịch quốc tế, 2023,125:111103.

DOI:10.1016/j.intimp.2023.111103.

[5] Indu Bala U, Navita Gupta U, Pranav Kumar Prabhakar U. Tác dụng của Thymosin Alpha-1 đối với đại thực bào: Một nghiên cứu về tế bào học và chống viêm[J]. Tạp chí Động vật học nâng cao, 2023,44:1720-1725.

DOI:10.17762/jaz.v44is-5.1428.

[6] Chen C, Xun J, Wang J, và những người khác. Sự tiết phức hợp IL-15/RA do thymosin α1 gây ra bởi các tế bào đuôi gai có nguồn gốc THP-1 sẽ hạn chế độ trễ của HIV trong ống nghiệm [J]. Độc tính, 2026,17(1).

DOI:10.1080/21505594.2026.2645858.

[7] Espinar-Buitrago MDLS, Magro-López E, Vázquez-Alejo E, et al. Tăng cường tác dụng điều hòa miễn dịch của Thymosin-Alpha-1 khi kết hợp với Dendrimer Carbosilane Polyanionic chống lại nhiễm trùng HCMV[J]. Tạp chí Quốc tế về Khoa học Phân tử, 2024,25(4):1952.

DOI:10.3390/ijms25041952.

[8] Wu F, Guo Z, Guan J, và cộng sự. IL-15 Plus Thymosin α1 làm giảm tế bào T CD8+ ở gan lão hóa trong ung thư biểu mô tế bào gan thông qua ức chế PI3K/AKT[J]. Tạp chí Tiêu hóa và Gan mật, 2026,41(5):1600-1613.

DOI:10.1111/jgh.70359.

TẤT CẢ SẢN PHẨM, BÀI VIẾT, VẬT LIỆU KỸ THUẬT, MÔ TẢ SẢN PHẨM VÀ THÔNG TIN KHÁC CUNG CẤP TRÊN TRANG WEB NÀY CHỈ DÀNH CHO MỤC ĐÍCH NGHIÊN CỨU, THÔNG TIN VÀ GIÁO DỤC TRONG PHÒNG THÍ NGHIỆM HỢP PHÁP.

Các sản phẩm do Cocer Peptides cung cấp chỉ dành riêng cho nghiên cứu trong ống nghiệm và trong phòng thí nghiệm và KHÔNG dành cho người hoặc thú y, tiêu dùng của con người, sử dụng lâm sàng, sử dụng chẩn đoán, sử dụng điều trị, pha chế, tự quản lý, tiêm hoặc bất kỳ hình thức quản lý nào khác cho con người hoặc động vật. Những sản phẩm này không nhằm mục đích chẩn đoán, điều trị, chữa bệnh, giảm nhẹ hoặc ngăn ngừa bất kỳ bệnh tật hoặc tình trạng y tế nào, cũng như không nhằm mục đích ảnh hưởng đến cấu trúc hoặc chức năng của cơ thể con người hoặc động vật. Trừ khi có quy định rõ ràng khác, các sản phẩm được cung cấp trên trang web này chưa được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đánh giá hoặc phê duyệt cho mục đích sử dụng cho người hoặc thú y. Bất kỳ tài liệu tham khảo nào đến các nghiên cứu đã công bố, con đường sinh hóa, cơ chế phân tử hoặc kết quả thử nghiệm chỉ được cung cấp cho mục đích nghiên cứu và thảo luận khoa học và không cấu thành lời khuyên y tế, tuyên bố điều trị, hướng dẫn dùng thuốc hoặc hướng dẫn sử dụng. Người mua hoàn toàn chịu trách nhiệm đảm bảo rằng tất cả các sản phẩm được mua, xử lý, lưu trữ, sử dụng và thải bỏ theo luật, quy định hiện hành, yêu cầu của tổ chức và tiêu chuẩn an toàn trong phòng thí nghiệm.