|
1 κιτ (10 φιαλίδια)
| Ποσότητα: | |
|---|---|
▎ Επιτάλων Δομή
Πηγή: PubChem |
Αλληλουχία:�1la-Glu-Asp-Gly Μοριακός Τύπος: C 14H 22N 4O9 Μοριακό Βάρος: 390,35 g/mol Αριθμός CAS: 307297-39-8 PubChem CID: 219042 Συνώνυμα: Epithalon |
▎ Epitalon Research
Ποιο είναι το ερευνητικό υπόβαθρο του Epitalon;
Στη δεκαετία του 1980, μια ομάδα Ρώσων ερευνητών με επικεφαλής τον Vladimir Khavinson ανακάλυψε για πρώτη φορά το Epitalon1 [1] . Το Epitalon είναι ένα συνθετικό βραχύ πεπτίδιο που αποτελείται από τέσσερα αμινοξέα: αλανίνη, γλουταμινικό οξύ, ασπαρτικό οξύ και γλυκίνη. Η σύνθεσή του βασίζεται στο φυσικό πεπτίδιο επιθαλάμιο που εξάγεται από την επίφυση. Το Epitalon πιστεύεται ότι έχει αντιοξειδωτικά αποτελέσματα συγκρίσιμα με αυτά της μελατονίνης και μπορεί να έχει το όφελος της παράτασης της διάρκειας ζωής [2] . Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι το Epitalon μπορεί να διεγείρει τη δραστηριότητα της τελομεράσης. Η τελομεράση είναι ένα ένζυμο που μπορεί να προστατεύσει και να επεκτείνει τα τελομερή στα άκρα των χρωμοσωμάτων. Καθώς οι άνθρωποι γερνούν, τα τελομερή μειώνονται, γεγονός που σχετίζεται με , η έ�νειες που σχετίζονται με την ηλικία και με μικρότερη διάρκεια ζωής. Διεγείροντας τη δραστηριότητα της τελομεράσης, το Epitalon μπορεί να βοηθήσει στην επέκταση των τελομερών, επιβραδύνοντας έτσι τη διαδικασία γήρανσης και αποτρέποντας ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση [1] . Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι το Epitalon μπορεί να εμπλέκεται στη ρύθμιση της έκφρασης των γονιδίων CCL11 και HMGB1 και να ενεργεί ως ενεργοποιητής της έκφρασης αυτών των γονιδίων. Ταυτόχρονα, το διπεπτίδιο vilon (Lys-Glu) και το τετραπεπτίδιο Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly) μπορεί να ασκήσουν τα αντιγηραντικά τους αποτελέσματα αναστέλλοντας αυτά τα γονίδια. Μαζί, το Epitalon και το vilon είναι γνωστό ότι ρυθμίζουν τη γονιδιακή έκφραση και τη σύνθεση πρωτεϊνών, προάγοντας τη μείωση της θνησιμότητας και την επιβράδυνση της παθολογικής ανάπτυξης στους ηλικιωμένους [3] . Επί του παρόντος, η έρευνα για το Epitalon επικεντρώνεται κυρίως στο στάδιο του πειράματος σε ζώα και η μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα και η ασφάλειά του στον άνθρωπο δεν έχουν καθοριστεί πλήρως. Παρόλο που ορισμένες μελέτες σε ζώα έχουν επιτύχει ενθαρρυντικά αποτελέσματα, όπως σε τρωκτικά, το Epitalon συνδέεται με μεγαλύτερη διάρκεια ζωής και καλύτερη υγεία, η εφαρμογή αυτών των αποτελεσμάτων στους ανθρώπους εξακολουθεί να απαιτεί περαιτέρω έρευνα [1].
Ποιος είναι ο μηχανισμός δράσης του Epitalon στον τομέα της αντιγήρανσης;
Μείωση του επιπέδου των ενεργών ειδών οξυγόνου:
Τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία γήρανσης των ωαρίων. Το υπερβολικό ROS θα προκαλέσει οξειδωτική βλάβη στα ωάρια, επηρεάζοντας την ποιότητα και το αναπτυξιακό τους δυναμικό. Μελέτες έχουν δείξει ότι το Epitalon μπορεί να μειώσει τον ρυθμό του κυτταροπλασματικού κατακερματισμού των ωαρίων που προκαλείται από τη γήρανση και την περιεκτικότητα σε ενδοκυτταρικά αντιδραστικά είδη οξυγόνου [2] . Ως αντιοξειδωτικό, το Epitalon μπορεί να εξουδετερώσει τα ενδοκυτταρικά ROS και να μειώσει τη βλάβη του στα ωάρια. Συγκεκριμένα, μπορεί να επιτευχθεί με τους ακόλουθους δύο τρόπους: Πρώτον, απευθείας σάρωση ROS. Το Epitalon μπορεί να έχει την ικανότητα να αντιδρά άμεσα με το ROS και να το μετατρέπει σε αβλαβείς ουσίες. Δεύτερον, ενίσχυση της δραστηριότητας των αντιοξειδωτικών ενζύμων. Το Epitalon μπορεί να διεγείρει τη δραστηριότητα των ενδοκυτταρικών αντιοξειδωτικών ενζύμων, όπως η υπεροξειδική δισμουτάση (SOD), η καταλάση (CAT), κ.λπ. Αυτά τα ένζυμα μπορούν να βοηθήσουν στη σάρωση των ROS και στη διατήρηση της ενδοκυτταρικής οξειδοαναγωγικής ισορροπίας.
Βελτίωση της μιτοχονδριακής λειτουργίας:
Τα μιτοχόνδρια παίζουν βασικό ρόλο στον ενεργειακό μεταβολισμό και στην κυτταρική επιβίωση των ωαρίων. Καθώς τα ωοκύτταρα γερνούν, η λειτουργία των μιτοχονδρίων θα μειωθεί σταδιακά, που εκδηλώνεται ως μείωση του δυναμικού της μιτοχονδριακής μεμβράνης και μείωση του αριθμού αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA. Το Epitalon μπορεί να αυξήσει το δυναμικό της μιτοχονδριακής μεμβράνης και τον αριθμό αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA [2] . Αυτό βοηθά στη βελτίωση της παροχής ενέργειας των ωαρίων και στη διατήρηση των φυσιολογικών φ�ο Epitalon μπορεί να αυξήσει τον αριθμό αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA προάγοντας την αντιγραφή του μιτοχονδριακού DNA ή μειώνοντας την αποδόμησή του.
Μείωση της μη φυσιολογικής μορφολογίας της ατράκτου και της ανώμαλης εξωκυττάρωσης των φλοιωδών κόκκων:
Κατά τη διαδικασία γήρανσης των ωοκυττάρων, οι αναλογίες της ανώμαλης μορφολογίας της ατράκτου και της ανώμαλης εξωκυττάρωσης των φλοιωδών κόκκων θα αυξηθούν, γεγονός που θα επηρεάσει την ικανότητα γονιμοποίησης και εμβρυϊκής ανάπτυξης των ωαρίων. Το Epitalon μπορεί να μειώσει τις αναλογίες της μη φυσιολογικής μορφολογίας της ατράκτου και της μη φυσιολογικής εξωκυττάρωσης των φλοιωδών κόκκων [2] . Αυτό μπορεί να οφείλεται στη ρυθμιστική επίδραση του Epitalon στη σταθερότητα του κυτταροσκελετού και της κυτταρικής μεμβράνης: Πρώτον, σταθεροποίηση της δομής της ατράκτου. Η άτρακτος είναι μια σημαντική δομή στη διαδικασία της κυτταρικής διαίρεσης και η ανώμαλη μορφολογία της θα οδηγήσει σε ανώμαλο διαχωρισμό των χρωμοσωμάτων και θα επηρεάσει την ανάπτυξη των ωαρίων. Το Epitalon μπορεί να σταθεροποιήσει τη δομή της ατράκτου ρυθμίζοντας τον πολυμερισμό και τον αποπολυμερισμό της τουμπουλίνης, μειώνοντας την εμφάνιση μη φυσιολογικής μορφολογίας. Δεύτερον, διατήρηση της σταθερότητας των κόκκων του φλοιού. Οι φλοιώδεις κόκκοι παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία γονιμοποίησης των ωαρίων. Το Epitalon μπορεί να διατηρήσει τη σταθερότητα των κοκκίων του φλοιού ρυθμίζοντας τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης ή τη σηματοδότηση ιόντων ασβεστίου, μειώνοντας την εμφάνιση μη φυσιολογικής εξωκυττάρωσης.
Μείωση των σημάτων απόπτωσης:
Κατά τη διαδικασία γήρανσης των ωαρίων, τα σήματα απόπτωσης θα αυξηθούν, οδηγώντας σε κυτταρικό θάνατο. Το Epitalon μπορεί να μειώσει τον θετικό ρυθμό χρώσης με Annexin V και την ένταση φθορισμού του γH2AX σε in vitro γηρασμένα ωάρια [2] . Αυτό δείχνει ότι το Epitalon μπορεί να μειώσει την απόπτωση των ωαρίων. Ο συγκεκριμένος μηχανισμός μπορεί να περιλαμβάνει: Πρώτον, την αναστολή της οδού σηματοδότησης της απόπτωσης. Το Epitalon μπορεί να αναστείλει τη μετάδοση σημάτων απόπτωσης ρυθμίζοντας βασικές πρωτεΐνες στο μονοπάτι σηματοδότησης της απόπτωσης, όπως οι πρωτεΐνες της οικογένειας Bcl-2 και οι πρωτεΐνες της οικογένειας κασπασών, και να μειώσει τον κυτταρικό θάνατο. Δεύτερον, διατήρηση της γονιδι�και μειώνοντας τα σήματα απόπτωσης.
Το Epitalon διατήρησε την κανονική ακεραιότητα της ατράκτου και την κατανομή των CGs.
Πηγή:PubMed [2]
Ποιος είναι ο συγκεκριμένος τρόπος δράσης του Epitalon στη θεραπεία νευροεκφυλιστικών νοσημάτων;
Ρύθμιση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού:
Μελέτες έχουν δείξει ότι το Epitalon μπορεί να επηρεάσει την ανοσολογική απόκριση των ποντικών κάτω από διαφορετικές συνθήκες στρες. Ενόψει του ανοσοδιεγερτικού στρες περιστροφής και του ανοσοκατασταλτικού συνδυασμένου στρες, το Epitalon μπορεί να αυξήσει τη δραστηριότητα πολλαπλασιασμού των θυμοκυττάρων [4] . Αυτό σημαίνει ότι το Epitalon μπορεί να ενισχύσει την αντίσταση του οργανισμού σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες ρυθμίζοντας το ανοσοποιητικό σύστημα. Ο πολλαπλασιασμός των θυμοκυττάρων σχετίζεται στενά με τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση και ανάπτυξη νευροεκφυλιστικών ασθενειών. Για παράδειγμα, ορισμένες νευροεκφυλιστικές ασθένειες μπορεί να σχετίζονται με την ανώμαλη ενεργοποίηση ή δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Η προαγωγική δράση του Epitalon στον πολλαπλασιασμό των θυμοκυττάρων μπορεί να βοηθήσει στη διατήρηση της ισορροπίας του ανοσοποιητικού συστήματος, ανακουφίζοντας έτσι τα συμπτώματα των νευροεκφυλιστικών ασθενειών.
Επίδραση στην οδό μεταγωγής σήματος:
Το Epitalon έχει ρυθμιστική επίδραση στην οδό μεταγωγής σήματος της ιντερλευκίνης-1β (IL-1β). Συγκεκριμένα, το Epitalon μπορεί να αυξήσει τη συνεργιστική δράση της IL-1β και να επηρεάσει τη δραστηριότητα του βασικού ενζύμου στην οδό μεταγωγής σήματος κεραμιδίου στη μεμβράνη του εγκεφαλικού φλοιού, δηλαδή της ουδέτερης μεμβράνης σφιγγομυελινάσης (nSMase) [4] . Η IL-1β είναι μια σημαντική κυτοκίνη που εμπλέκεται σε μια ποικιλία φυσιολογικών και παθολογικών διεργασιών. Σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες, η μη φυσιολογική έκφραση της IL-1β μπορεί να οδηγήσει σε νευροφλεγμονή και νευρωνική βλάβη. Ρυθμίζοντας την οδό μεταγωγής σήματος IL-1β, το Epitalon μπορεί να μειώσει τη νευροφλεγμονή και να προστατεύσει τους νευρώνες από βλάβη. Επιπλέον, αλλαγές στη δραστηριότητα της nSMase σχετίζονται επίσης με νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Η ρύθμιση της δραστηριότητας της nSMase από το Epitalon μπορεί να βοηθήσει στη διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας των νευρικών κυττάρων. Συμπερασματικά, ο τρόπος δράσης του Epitalon στη θεραπεία νευροεκφυλιστικών νόσων μπορεί να περιλαμβάνει ανοσορύθμιση και ρύθμιση της οδού μεταγωγής σήματος. Ωστόσο, η τρέχουσα έρευνα για το Epitalon στη θεραπεία νευροεκφυλιστικών ασθενειών βρίσκεται ακόμη σε προκαταρκτικό στάδιο και απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να επιβεβαιωθεί η αποτελεσματικότητα και η ασφάλειά του.
Η ερευνητική πρόοδος του Epitalon
Ο αντίκτυπος στην ποιότητα των ωαρίων
Καθυστέρηση της γήρανσης των ωαρίων:
Πειραματικές μελέτες in vitro έχουν βρει ότι το Epitalon μπορεί να μειώσει το επίπεδο των ενδοκυτταρικών αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) σε ηλικιωμένα ωοκύτταρα ποντικού μετά την ωορρηξία. Με την πάροδο του χρόνου, το αναπτυξιακό δυναμικό των ωαρίων θα μειωθεί σταδιακά μετά την ωορρηξία in vivo ή in vitro. Ως συνθετικό βραχύ πεπτίδιο, το Epitalon δρα παρόμοια με τη μελατονίνη και είναι ένα αποτελεσματικό αντιοξειδωτικό, το οποίο μπορεί να έχει το πλεονέκτημα της παράτασης της διάρκειας ζωής. Η θεραπεία με Epitalon μείωσε σημαντικά τη συχνότητα των ελαττωμάτων της ατράκτου και την ανώμαλη κατανομή των φλοιωδών κόκκων κατά τη διάρκεια 12 ωρών και 24 ωρών γήρανσης και ταυτόχρονα αύξησε το δυναμικό της μιτοχονδριακής μεμβράνης και τον αριθμό αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA, μειώνοντας έτσι την απόπτωση των ωοκυττάρων κατά τη διάρκεια 24 ωρών in vitro γήρανσης. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι το Epitalon μπορεί να καθυστερήσει τη διαδικασία γήρανσης των ωαρίων in vitro ρυθμίζοντας τη μιτοχονδριακή δραστηριότητα και τα επίπεδα ROS [2].
Βελτίωση της ποιότητας των ωαρίων:
Η προσθήκη 0,1 mM Epitalon στο μέσο καλλιέργειας in vitro μπορεί να μειώσει τον ρυθμό του κυτταροπλασματικού κατακερματισμού στην παρθενογενετική ενεργοποίηση των ωοκυττάρων που προκαλείται από τη γήρανση in vitro μετά την ωορρηξία, να μειώσει τις αναλογίες της ανώμαλης μορφολογίας της ατράκτου και την ανώμαλη εξωκυττάρωση των φλοιωδών κοκκίων, να αυξήσει το δυναμικό και τον θετικό μιτοχονδριακό αριθμό του DNA. ρυθμός χρώσης με αννεξίνη V και ένταση φθορισμού του γH2AX σε γηρασμένα in vitro ωοκύτταρα. Αυτό δείχνει ότι το Epitalon μπορεί να βελτιώσει τη διαταραχή των οργανιδίων κατά την in vitro διαδικασία γήρανσης των ωαρίων και να βελτιώσει την ποιότητα των ωαρίων (Xue Yue).
Η επίδραση στη διαφοροποίηση των νευρικών κυττάρων
Μελέτες έχουν βρει ότι το πεπτίδιο AEDG (Epitalon) μπορεί να αυξήσει τη σύνθεση δεικτών νευρογενούς διαφοροποίησης σε ανθρώπινα μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα των ούλων, όπως το Nestin, το GAP43, το β Tubulin III και το Doublecortin. Οι μέθοδοι μοριακής μοντελοποίησης δείχνουν ότι το Epitalon δεσμεύεται κατά προτίμηση με τις ιστόνες Η1/6 και Η1/3, οι οποίες μπορεί να είναι ένας από τους μηχανισμούς για την αύξηση της μεταγραφής αυτών των γονιδίων νευρωνικής διαφοροποίησης [5].
Η ρυθμιστική επίδραση στο νευρικό σύστημα
Ρύθμιση της νευρωνικής δραστηριότητας:
Μέσω έρευνας σε αρουραίους, βρέθηκε ότι η ενδορινική έγχυση Epitalon (2 ng) μπορεί να ενεργοποιήσει σημαντικά τη νευρική δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού των αρουραίων μέσα σε λίγα λεπτά και η συχνότητα πυροδότησης των νευρώνων αυξάνεται κατά 2-2,5 φορές [6] . Σε ορισμένες ηχογραφήσεις, παρατηρήθηκαν επίσης πολύπλοκες αποκρίσεις που αποτελούνταν από πολλά στάδια. Η αύξηση της αυθόρμητης δραστηριότητας των νευρώνων από το Epitalon προκαλείται από τη μεγαλύτερη συχνότητα ήδη ενεργών μονάδων και τη συμμετοχή προηγουμένως σιωπηλών κυττάρων. Τουλάχιστον το πρώτο στάδιο της δράσης του Epitalon μπορεί να εξηγηθεί από την άμεση επίδραση αυτού του πεπτιδίου στα κύτταρα του κινητικού φλοιού.
Επίδραση προστασίας από το στρες:
Το Epitalon έχει δράση προστασίας από το στρες σε ποντίκια που εκτίθενται σε διαφορετικές συνθήκες στρες. Πειράματα έδειξαν ότι το Epitalon αυξάνει την πολλαπλασιαστική δραστηριότητα των θυμοκυττάρων. Είτε ενισχύεται υπό ανοσοδιεγερτικό περιστροφικό στρες είτε αναστέλλεται υπό ανοσοκατασταλτικό συνδυασμένο στρες, το Epitalon μπορεί να διαδραματίσει ρυθμιστικό ρόλο (Vladimir Kh Khavinson, 2002). Ταυτόχρονα, το Epitalon μπορεί επίσης να αυξήσει τη συνεργιστική δράση της ιντερλευκίνης-1β (IL-1β) και έχει αντίκτυπο στις αλλαγές στη δραστηριότητα της σφιγγομυελινάσης (nSMase) στη μεμβράνη του εγκεφαλικού φλοιού που προκαλείται από το στρες. Αυτό δείχνει ότι το Epitalon έχει δράση προστασίας από το στρες στο επίπεδο της μεταγωγής σήματος της IL-1β στην οδό σφιγγομυελίνης και στο επίπεδο του πολλαπλασιασμού των θυμοκυττάρων-στόχων στους νευρικούς ιστούς.
Ο αντίκτυπος στην ενδοκρινική λειτουργία πρωτευόντων πλην του ανθρώπου:
Σε ηλικιωμένους πιθήκους rhesus, το Epitalon μπορεί να μειώσει τα βασικά επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης και να αυξήσει τα βασικίζο�ίπεδα μελατονίνης τη νύχτα. Ταυτόχρονα, το Epitalon μπορεί να μειώσει την περιοχή κάτω από την καμπύλη απόκρισης γλυκόζης στο πλάσμα, να αυξήσει τον ρυθμό «εξαφάνισης» της γλυκόζης και να ομαλοποιήσει την κινητική της ινσουλίνης του πλάσματος ως απόκριση στη χορήγηση γλυκόζης. Αυτό δείχνει ότι το Epitalon είναι ένας πολλά υποσχόμενος παράγοντας για την αποκατάσταση της ενδοκρινικής δυσλειτουργίας που σχετίζεται με την ηλικία στα πρωτεύοντα [7].
Η πιθανή εφαρμογή του Epitalon στη θεραπεία παθήσεων του νευρικού συστήματος
Νόσος Alzheimer: Η νόσος Alzheimer είναι μια κοινή νευροεκφυλιστική ασθένεια, που χαρακτηρίζεται κυρίως από μείωση της γνωστικής λειτουργίας και απώλεια μνήμης. Η τρέχουσα έρευνα δείχνει ότι η νόσος Αλτσχάιμερ σχετίζεται με εξασθενημένη νευρογενή διαφοροποίηση. Ο αριθμός των νευρικών βλαστοκυττάρων στον εγκέφαλο ασθενών με νόσο Alzheimer μειώνεται και η ικανότητα διαφοροποίησής τους επίσης αναστέλλεται. Το Epitalon μπορεί να προάγει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των νευρικών βλαστοκυττάρων, να αυξήσει τον αριθμό των νευρώνων και να βελτιώσει τη γνωστική λειτουργία των ασθενών με νόσο Αλτσχάιμερ. Επιπλέον, το Epitalon μπορεί επίσης να ρυθμίσει την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών, βελτιώνοντας τη μνήμη και την ικανότητα μάθησης των ασθενών με νόσο Αλτσχάιμερ [8].
Νόσος του Πάρκινσον: Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια νευροεκφυλιστική νόσος που χαρακτηρίζεται κυρίως από κινητικές διαταραχές. Το κύριο παθολογικό του χαρακτηριστικό είναι η απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων στη μέλαινα ουσία. Οι τρέχουσες μέθοδοι θεραπείας ανακουφίζουν κυρίως τα συμπτώματα συμπληρώνοντας ντοπαμίνη ή αναστέλλοντας την αποδόμηση της ντοπαμίνης, αλλά αυτές οι μέθοδοι δεν μπορούν να σταματήσουν την εξέλιξη της νόσου. Η μεταμόσχευση νευρικών βλαστοκυττάρων είναι μια πιθανή μέθοδος θεραπείας, αλλά η πηγή και η ικανότητα διαφοροποίησης των νευρικών βλαστοκυττάρων εξακολουθούν να αποτελούν πρόβλημα. Το Epitalon μπορεί να προάγει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των νευρικών βλαστοκυττάρων, να αυξήσει τον αριθμό των ντοπαμινεργικών νευρώνων και να βελτιώσει την κινητική λειτουργία των ασθενών με νόσο του Πάρκινσον [8].
Εγκεφαλικό επεισόδιο και εγκεφαλική βλάβη: Το εγκεφαλικό είναι μια κοινή εγκεφαλοαγγειακή νόσος και η κύρια συνέπεια είναι ο θάνατος των νευρώνων και η νευρολογική ένη �ειτουργία. Ο τραυματισμός του εγκεφάλου μπορεί επίσης να οδηγήσει σε απώλεια νευρώνων και δυσλειτουργία. Τα νευρικά βλαστοκύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στην επισκευή και την αναγέννηση μετά από εγκεφαλικό και εγκεφαλικό τραυματισμό. Το Epitalon μπορεί να προάγει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των νευρικών βλαστοκυττάρων, να αυξήσει τον αριθμό των νευρώνων και να βελτιώσει τη νευρολογική λειτουργία ασθενών με εγκεφαλικό και εγκεφαλικό τραυματισμό [8].
Συμπερασματικά, ως συνθετικό τετραπεπτίδιο, ο πυρήνας αντιγηραντικός μηχανισμός του Epitalon έγκειται στην ενεργοποίηση της έκφρασης του γονιδίου της υπομονάδας ανάστροφης μεταγραφάσης της τελομεράσης (TERT), επεκτείνοντας το μήκος των τελομερών και διατηρώντας τη δραστηριότητα της τελομεράσης, παρεμβαίνοντας έτσι στη διαδικασία πυρήνα της κυτταρικής γήρανσης. Η σημασία της έγκειται στην πρώτη υλοποίηση της παρέμβασης κατά της γήρανσης από την οπτική της βιολογίας των τελομερών, ξεπερνώντας τον περιορισμό των παραδοσιακών αντιοξειδωτικών που στοχεύουν μόνο τις ελεύθερες ρίζες και παρέχοντας έναν νέο στόχο για την καθυστέρηση ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ και οι καρδιαγγειακές παθήσεις. Αν και η μακροπρόθεσμη ασφάλειά του (ιδιαίτερα ο κίνδυνος καρκίνου) χρειάζεται ακόμα να επαληθευτεί σε κλινικές δοκιμές φάσης ΙΙΙ, ως το παράδειγμα έρευνας και ανάπτυξης του πρώτου αντιγηραντικού φαρμάκου τύπου ενεργοποιητή τελομεράσης, σηματοδοτεί μια επαναστατική σημαντική ανακάλυψη στην παρέμβαση της γήρανσης από τη βελτίωση των συμπτωμάτων έως τη ρύθμιση του μοριακού μηχανισμού και αναμένεται να προωθήσει την επέκταση της ανθρώπινης υγιούς διάρκειας ζωής.
Σχετικά με τον συγγραφέα
Όλα τα προαναφερθέντα υλικά έχουν ερευνηθεί, επιμεληθεί και συγκεντρωθεί από την Cocer Peptides.
Ο συγγραφέας του επιστημονικού περιοδικού Vladimir Khavinson είναι ένας εξέχων Ρώσος βιογεροντολόγος και ερευνητής πεπτιδικών βιορυθμιστών. Είναι Διευθυντής του Ινστιτούτου Βιορρύθμισης και Γεροντολογίας της Αγίας Πετρούπολης και μέλος της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών. Ο Khavinson έχει κάνει σημαντικές συνεισφορές στον τομέα της έρευνας για τη γήρανση και έχει συγγράψει πολυάριθμες δημοσιεύσεις σε έγκριτα περιοδικά όπως τα 'Molecular Biology of Aging' και 'Journal of Anti-Aging Medicine'. Το έργο του επικεντρώνεται κυρίως στην ανάπτυξη και εφαρμογή πεπτιδικών βιορυθμιστών για την καταπολέμηση ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία και τη βελτίωση της διάρκειας της υγείας. Η έρευνα του Khavinson είχε επιρροή στ�ευρικά κύτταρα, συμβάλλοντας στην ανακούφιση ορισμένων συμπτωμάτων ασθενειών του νευρικού συστήματος και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών. Για παράδειγμα, σε ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον, η βελτίωση του ύπνου μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της κόπωσης κατά τη διάρκεια της ημέρας και των διαταραχών κίνησης.
