Oleh Cocer Peptides 
22 hari yang lalu
SEMUA ARTIKEL DAN MAKLUMAT PRODUK YANG DISEDIAKAN DI LAMAN WEB INI ADALAH SEMATA-MATA UNTUK PENYEDARAN MAKLUMAT DAN TUJUAN PENDIDIKAN.
Produk yang disediakan di laman web ini bertujuan secara eksklusif untuk penyelidikan in vitro. Penyelidikan in vitro (Latin: *dalam kaca*, bermaksud dalam barang kaca) dijalankan di luar badan manusia. Produk ini bukan farmaseutikal, tidak diluluskan oleh Pentadbiran Makanan dan Ubat (FDA) AS, dan tidak boleh digunakan untuk mencegah, merawat atau menyembuhkan sebarang keadaan perubatan, penyakit aPT 141 bertindak pada reseptor melanocortin?
Kerosakan kognitif ialah sekumpulan gangguan yang menjejaskan fungsi kognitif otak, termasuk gejala seperti kehilangan ingatan, kesukaran menumpukan perhatian, dan penurunan keupayaan berfikir, yang memberi kesan teruk kepada kualiti hidup pesakit. Neuropeptide Sema, sebagai bahan dengan pelbagai kesan pengawalseliaan pada sistem saraf, membantu dalam merawat epilepsi, meningkatkan fungsi kognitif, dan mengurangkan tekanan akut.
Rajah 1 Struktur kimia Sema.
Gambaran Keseluruhan Neuropeptide Sema
Sema ialah heptapeptida sintetik dengan struktur kimia Met - Glu - His - Phe - Pro - Gly - Pro. Ia adalah analog daripada serpihan 4-10 hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan boleh berinteraksi dengan reseptor tertentu dalam sistem saraf pusat untuk memberikan satu siri kesan biologi. Oleh kerana tindakan langsungnya pada sistem saraf pusat dan kekurangan aktiviti hormon, ia telah meletakkan asas untuk aplikasinya dalam bidang neurosains.
Mekanisme Tindakan Sema Neuropeptida pada Fungsi Kognitif
Peraturan Sistem Neurotransmitter: Sema boleh meningkatkan fungsi kognitif dengan mempengaruhi pembebasan, sintesis atau metabolisme neurotransmitter. Ia boleh mengawal tahap neurotransmitter seperti dopamin dan asetilkolin. Dopamin memainkan peranan penting dalam proses kognitif seperti perhatian, pembelajaran, dan ingatan. Sema boleh menggalakkan aktiviti neuron dopaminergik, meningkatkan pelepasan dopamin, dan dengan itu meningkatkan keupayaan otak untuk memproses dan mengintegrasikan maklumat. Acetylcholine ialah neurotransmitter yang berkait rapat dengan pembelajaran dan ingatan. Sema boleh meningkatkan fungsi sistem saraf kolinergik dengan mengawal sintesis atau pembebasan asetilkolin, dengan itu meningkatkan fungsi kognitif.
Menggalakkan neurogenesis: Sema boleh merangsang percambahan dan pembezaan sel stem saraf, menggalakkan penjanaan neuron baharu. Di kawasan otak seperti hippocampus, yang berkait rapat dengan pembelajaran dan ingatan, penjanaan neuron baru adalah penting untuk mengekalkan fungsi kognitif normal. Sema boleh menggalakkan neurogenesis dalam hippocampus dengan mengaktifkan laluan isyarat tertentu, seperti laluan isyarat Wnt/β-catenin, yang memainkan peranan penting dalam percambahan, pembezaan, dan kelangsungan hidup sel stem saraf, dengan itu menyediakan asas struktur untuk peningkatan kognitif.
Rajah 2 Potensi Terapi Sema Peptida terhadap Tahap MDA dan Profil Protein dalam Tikus Epilepsi (Rattus norvegicus). M ialah penanda; A ialah Kumpulan A (kawalan negatif); B ialah kumpulan B (kawalan positif); dan C ialah kumpulan C (terapi peptida semax).
Kesan antioksidan: Tekanan oksidatif memainkan peranan penting dalam penyakit neurodegeneratif dan penurunan kognitif. Sema mempunyai sifat antioksidan, membolehkannya menghilangkan radikal bebas yang berlebihan dalam badan dan mengurangkan kerosakan oksidatif pada neuron. Contohnya, dengan meningkatkan aktiviti enzim antioksidan seperti superoxide dismutase (SOD) dan glutathione peroxidase (GSH-Px), dan mengurangkan tahap produk oksidatif seperti malondialdehid (MDA), ia melindungi integriti membran neuron dan mengekalkan fungsi neuron normal, dengan itu secara tidak langsung menyumbang kepada peningkatan fungsi kognitif.
Mengawal ekspresi gen: Sema boleh mempengaruhi ekspresi gen yang berkaitan dengan fungsi kognitif. Ia mungkin mengimbangi ekspresi gen faktor neurotropik tertentu dan reseptornya, seperti faktor neurotropik yang berasal dari otak (BDNF) dan TrkB reseptornya. BDNF adalah penting untuk kelangsungan hidup neuron, pembezaan, keplastikan sinaptik, dan proses pembelajaran dan ingatan. Sema meningkatkan fungsi kognitif dengan mempromosikan ekspresi BDNF, dengan itu mengukuhkan sambungan neuron dan penghantaran isyarat.
Aplikasi Sema neuropeptida dalam peningkatan kognitif
Kajian praklinikal
Eksperimen haiwan: Dalam banyak eksperimen haiwan, Sema menunjukkan kesan peningkatan kognitif yang ketara. Dalam ujian maze air Morris, tikus yang dirawat dengan Sema dapat mengesan platform tersembunyi dengan lebih cepat dan menghabiskan lebih banyak masa dalam kuadran sasaran semasa fasa ujian ingatan, menunjukkan pembelajaran spatial dan kebolehan ingatan yang lebih baik. Dalam ujian pengecaman objek baru, haiwan yang dirawat dengan Sema mempamerkan peningkatan ketara dalam masa penerokaan untuk objek baharu, menunjukkan ingatan pengecaman objek bertambah baik. Keputusan eksperimen ini mencadangkan bahawa Sema boleh meningkatkan kebolehan pembelajaran dan ingatan haiwan dengan berkesan.
Eksperimen sel: Pada peringkat selular, Sema mempunyai kesan positif terhadap kemandirian sel neuron, percambahan dan pembezaan. Sel neuron yang dikultur yang terdedah kepada tekanan oksidatif atau faktor merosakkan lain menunjukkan kadar kemandirian sel yang meningkat dengan ketara apabila dirawat dengan Sema, menggalakkan pertumbuhan dan percabangan akson neuron, dan meningkatkan sambungan neuron. Keputusan percubaan selular ini menyediakan asas selular untuk kesan peningkatan kognitif Sema pada peringkat keseluruhan haiwan.
Rajah 3 Mikrograf bahagian kawasan dentate hippocampal yang diwarnai secara imunohistokimia dengan antibodi terhadap protein Ki-67: (a) tikus KM berusia 14 hari disuntik dengan Sema pada hari 7–11 selepas kelahiran dan (b) tikus KM berusia 14 hari yang utuh. Skala, 100 µm.
Penerokaan aplikasi klinikal
Kecacatan kognitif yang dikaitkan dengan gangguan neurologi: Untuk gangguan neurologi tertentu, seperti penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson, yang disertai dengan gangguan kognitif, Sema memegang potensi nilai terapeutik. Dalam beberapa ujian klinikal berskala kecil, pesakit dengan penyakit Alzheimer ringan hingga sederhana yang menerima rawatan Sema untuk satu tempoh masa menunjukkan peningkatan dalam ingatan, perhatian dan fungsi eksekutif, seperti yang dinilai oleh skala fungsi kognitif. Ini mungkin disebabkan oleh pelbagai mekanisme tindakan Sema, yang mengurangkan kerosakan neuron, menggalakkan pembaikan dan penjanaan semula saraf, dan dengan itu meningkatkan fungsi kognitif pesakit.
Peningkatan Kognitif dalam Populasi Sihat: Selain menangani masalah kognitif dalam keadaan penyakit, Sema juga mungkin mempunyai kesan peningkatan kognitif dalam populasi yang sihat. Dengan kadar kehidupan moden yang semakin pantas dan tekanan berkaitan kerja yang semakin meningkat, terdapat permintaan yang semakin meningkat untuk meningkatkan kebolehan kognitif. Beberapa kajian telah meneroka kesan Sema dalam sukarelawan yang sihat. Sebagai contoh, dalam kajian yang melibatkan orang dewasa yang sihat, ujian kognitif yang dijalankan selepas mentadbir Sema kepada peserta mendedahkan peningkatan dalam perhatian, ingatan kerja dan kelajuan pemprosesan maklumat. Ini menunjukkan bahawa Sema boleh berfungsi sebagai 'ubat pintar' untuk membantu individu yang sihat meningkatkan prestasi kognitif dalam situasi tertentu, seperti bersiap sedia untuk peperiksaan atau mengendalikan kerja berintensiti tinggi.
Status Semasa dan Prospek Penyelidikan Sema
Status Terkini: Pada masa ini, penyelidikan mengenai Sema telah mencapai keputusan tertentu. Dalam penyelidikan asas, mekanisme tindakannya telah difahami dengan baik; dalam kajian praklinikal, kesan peningkatan kognitifnya dalam model haiwan telah disahkan; dan dalam kajian klinikal, ia telah menunjukkan potensi awal dalam merawat gangguan kognitif.
Kesimpulan
Ringkasnya, neuropeptide Sema, sebagai bahan dengan potensi kesan peningkatan kognitif, telah menunjukkan keberkesanan dalam kedua-dua penyelidikan asas dan aplikasi klinikal.
Sumber
[1] Glazova NY, Manchenko DM, Vilensky DA, et al. Kesan Sema dalam Model Tikus Tekanan Akut[J]. Jurnal Biokimia dan Fisiologi Evolusi, 2023,59(1):200-212.DOI:10.1134/S0022093023010179.
[2] Hadarceva K, Belyaeva E. SEMAX - PROSPEK PERMOHONAN (mesej gambaran keseluruhan ringkas)[J]. Perubatan Klinikal dan Farmakologi, 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:245468513
[3] Puspita R, Pratamastuti D, Safitri A, et al. Potensi Terapi Sema Peptida terhadap Tahap MDA dan Profil Protein dalam Tikus Epilepsi (Rattus norvegicus), 2018[C]. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:90160574
[4] Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, et al. Kesan Sema pada Rangkaian Mod Lalai Otak[J]. Buletin Biologi Eksperimen dan Perubatan, 2018,165(5):653-656.DOI:10.1007/s10517-018-4234-3.
[5] Stavchansky VV, Yuzhakov VV, Botsina AY, et al. Kesan Sema dan C-end peptide PGP pada morfologi dan aktiviti proliferatif sel otak tikus semasa iskemia eksperimen: kajian perintis [J]. Jurnal Neurosains Molekul, 2011,45(2):177-185.DOI:10.1007/s12031-010-9421-2.
[6] Timoshenko TV, Poletaeva II, Pavlova GV, et al. Kesan suntikan neonatal neuropeptida Sema pada percambahan sel di kawasan dentate hippocampal pada tikus dua genotip [J]. Dokl Biol Sci, 2009,424:78-80.DOI:10.1134/s0012496609010232.
Produk tersedia untuk kegunaan penyelidikan sahaja:
