Av Cocer Peptides 
22 dagar sedan
ALL ARTIKEL OCH PRODUKTINFORMATION SOM TILLHANDAHÅLLS PÅ DENNA WEBBPLATS ÄR ENDAST FÖR INFORMATIONSSPREDNING OCH UTBILDNINGSÄNDAMÅL.
Produkterna som tillhandahålls på denna webbplats är uteslutande avsedda för in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glas*, vilket betyder i glas) bedrivs utanför människokroppen. Dessa produkter är inte läkemedel, har inte godkänts av US Food and Drug Administration (FDA) och får inte användas för att förebygga, behandla eller bota något medicinskt tillstånd, sjukdom eller åkomma. Det är strängt förbjudet enligt lag att införa dessa produkter i människo- eller djurkroppen i någon form.
Kognitiv funktionsnedsättning är en grupp av störningar som påverkar hjärnans kognitiva funktion, inklusive symtom som minnesförlust, koncentrationssvårigheter och nedsatt tankeförmåga, vilket allvarligt påverkar patienternas livskvalitet. Neuropeptid Sema, som ett ämne med flera reglerande effekter på nervsystemet, är till hjälp för att behandla epilepsi, förbättra kognitiv funktion och lindra akut stress.
Figur 1 Semas kemiska struktur.
Översikt över Neuropeptid Sema
Sema är en syntetisk heptapeptid med den kemiska strukturen Met - Glu - His - Phe - Pro - Gly - Pro. Det är en analog av 4-10-fragmentet av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) och kan interagera med specifika receptorer i det centrala nervsystemet för att utöva en rad biologiska effekter. På grund av dess direkta verkan på det centrala nervsystemet och bristen på hormonell aktivitet har den lagt grunden för dess tillämpning inom neurovetenskap.
Verkningsmekanism för neuropeptidsema på kognitiv funktion
Reglering av neurotransmittorsystem: Sema kan förbättra kognitiv funktion genom att påverka frisättningen, syntesen eller metabolismen av neurotransmittorer. Det kan reglera nivåerna av signalsubstanser som dopamin och acetylkolin. Dopamin spelar en nyckelroll i kognitiva processer som uppmärksamhet, inlärning och minne. Sema kan främja aktiviteten hos dopaminerga neuroner, öka dopaminfrisättningen och därigenom förbättra hjärnans förmåga att bearbeta och integrera information. Acetylkolin är en signalsubstans som är nära förknippad med inlärning och minne. Sema kan förbättra det kolinerga nervsystemets funktion genom att reglera syntesen eller frisättningen av acetylkolin, och därigenom förbättra den kognitiva funktionen.
Främjande av neurogenes: Sema kan stimulera proliferation och differentiering av neurala stamceller, vilket främjar genereringen av nya neuroner. I hjärnregioner som hippocampus, som är nära förknippade med inlärning och minne, är genereringen av nya neuroner avgörande för att upprätthålla normal kognitiv funktion. Sema kan främja neurogenes i hippocampus genom att aktivera specifika signalvägar, såsom Wnt/β-catenin-signalvägen, som spelar en nyckelroll i proliferation, differentiering och överlevnad av neurala stamceller, vilket ger en strukturell grund för kognitiv förbättring.
Figur 2 Styrkan hos Sema-peptidterapi mot MDA-nivå och proteinprofil hos epilepsiråttor (Rattus norvegicus). M är markör; A är grupp A (negativ kontroll); B är grupp B (positiv kontroll); och C är grupp C (semax peptidterapi).
Antioxidanteffekter: Oxidativ stress spelar en betydande roll vid neurodegenerativa sjukdomar och kognitiv försämring. Sema har antioxidantegenskaper, vilket gör att det kan rensa bort överflödiga fria radikaler i kroppen och minska oxidativ skada på nervceller. Till exempel, genom att förbättra aktiviteten av antioxidantenzymer som superoxiddismutas (SOD) och glutationperoxidas (GSH-Px), och minska nivåerna av oxidativa produkter som malondialdehyd (MDA), skyddar det integriteten hos neuronala membran och upprätthåller normal neuronal funktion, vilket indirekt bidrar till att förbättra kognitiva funktioner.
Reglera genuttryck: Sema kan påverka uttrycket av gener relaterade till kognitiv funktion. Det kan uppreglera genuttrycket av vissa neurotrofiska faktorer och deras receptorer, såsom hjärnhärledd neurotrofisk faktor (BDNF) och dess receptor TrkB. BDNF är avgörande för neuronal överlevnad, differentiering, synaptisk plasticitet och inlärnings- och minnesprocesser. Sema förbättrar kognitiv funktion genom att främja BDNF-uttryck, och stärker därigenom neuronala förbindelser och signalöverföring.
Tillämpningar av neuropeptiden Sema i kognitiv förbättring
Prekliniska studier
Djurförsök: I många djurförsök visade Sema signifikanta kognitiva förstärkande effekter. I Morris vattenlabyrinttest kunde råttor som behandlats med Sema hitta den dolda plattformen snabbare och tillbringade mer tid i målkvadranten under minnestestfasen, vilket tyder på förbättrad rumslig inlärning och minnesförmåga. I det nya objektigenkänningstestet uppvisade djur som behandlats med Sema en signifikant ökning av utforskningstiden för nya objekt, vilket tyder på förbättrat objektigenkänningsminne. Dessa experimentella resultat tyder på att Sema effektivt kan förbättra djurens inlärnings- och minnesförmåga.
Cellexperiment: På cellnivå har Sema en positiv inverkan på neuronala cellöverlevnad, proliferation och differentiering. Odlade neuronala celler exponerade för oxidativ stress eller andra skadliga faktorer visade signifikant förbättrad cellöverlevnadsgrad när de behandlades med Sema, främjande av neuronala axontillväxt och förgrening och förbättrade neuronala anslutningar. Dessa cellulära experimentresultat ger en cellulär bas för Semas kognitiva förstärkande effekter på heldjursnivå.
Figur 3 Mikrofotografi av sektioner av hippocampus dentata området immunhistokemiskt färgade med antikroppar mot Ki-67-proteinet: (a) 14 dagar gammal KM-råtta injicerad med Sema på dagarna 7–11 efter födseln och (b) intakt 14 dagar gammal KM-råtta. Skala, 100 µm.
Utforskning av kliniska tillämpningar
Kognitiva störningar associerade med neurologiska störningar: För vissa neurologiska störningar, såsom Alzheimers sjukdom och Parkinsons sjukdom, som åtföljs av kognitiva störningar, har Sema ett potentiellt terapeutiskt värde. I vissa småskaliga kliniska prövningar visade patienter med mild till måttlig Alzheimers sjukdom som fick Sema-behandling under en period förbättringar i minne, uppmärksamhet och exekutiv funktion, bedömd med kognitiva funktionsskalor. Detta kan bero på Semas multipla verkningsmekanismer, som minskar neuronala skador, främjar neural reparation och regenerering och därmed förbättrar patienternas kognitiva funktion.
Kognitiv förbättring i friska populationer: Förutom att ta itu med kognitiva försämringar i sjukdomstillstånd kan Sema också ha kognitiva höjande effekter i friska populationer. Med den accelererande takten i det moderna livet och ökande arbetsrelaterad stress, finns det en växande efterfrågan på att förbättra kognitiva förmågor. Vissa studier har undersökt effekterna av Sema hos friska frivilliga. Till exempel, i en studie som involverade friska vuxna, avslöjade kognitiva tester som utfördes efter att ha administrerat Sema till deltagarna förbättringar i uppmärksamhet, arbetsminne och informationsbehandlingshastighet. Detta tyder på att Sema kan fungera som en 'smart drog' för att hjälpa friska individer att förbättra kognitiva prestationer i specifika situationer, som att förbereda sig för tentor eller hantera högintensivt arbete.
Aktuell status och framtidsutsikter för semaforskning
Nuvarande status: För närvarande har forskning om Sema uppnått vissa resultat. Inom grundforskningen har dess verkningsmekanism varit relativt väl förstått; i prekliniska studier har dess kognitiva förstärkande effekter i djurmodeller bekräftats; och i kliniska studier har det visat preliminär potential vid behandling av kognitiva störningar.
Slutsats
Sammanfattningsvis har neuropeptid Sema, som en substans med potentiella kognitiva stärkande effekter, visat sig vara effektiv både i grundforskning och kliniska tillämpningar.
Källor
[1] Glazova NY, Manchenko DM, Vilensky DA, et al. Effekter av sema i råttmodeller av akut stress[J]. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 2023,59(1):200-212.DOI:10.1134/S0022093023010179.
[2] Hadarceva K, Belyaeva E. SEMAX - ANSÖKNINGSUTSIKTER (kort översiktsmeddelande)[J]. Clinical Medicine and Pharmacology, 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:245468513
[3] Puspita R, Pratamastuti D, Safitri A, et al. Styrkan hos Sema-peptidterapi mot MDA-nivå och proteinprofil hos epilepsiråttor (Rattus norvegicus), 2018[C]. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:90160574
[4] Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, et al. Effekter av Sema på hjärnans standardlägesnätverk[J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2018,165(5):653-656.DOI:10.1007/s10517-018-4234-3.
[5] Stavchansky VV, Yuzhakov VV, Botsina AY, et al. Effekten av Sema och dess C-end-peptid PGP på morfologin och proliferativ aktivitet hos råtthjärnceller under experimentell ischemi: en pilotstudie [J]. Journal of Molecular Neuroscience, 2011,45(2):177-185.DOI:10.1007/s12031-010-9421-2.
[6] Timosjenko TV, Poletaeva II, Pavlova GV, et al. Effekt av neonatala injektioner av neuropeptiden Sema på cellproliferation i hippocampus dentata området hos råttor av två genotyper [J]. Dokl Biol Sci, 2009,424:78-80.DOI:10.1134/s0012496609010232.
Produkt endast tillgänglig för forskningsanvändning:
