1 kit(10 flaskor)
| Tillgänglighet: | |
|---|---|
| Kvantitet: | |
▎ Analyscertifikat (COA)
Klicka på 'Kontrollera COA' i produktavsnittet ovan för att komma åt det tillgängliga analyscertifikatet för denna produkt. Se rapporten för batchinformation och analysresultat.
Endast för laboratorieforskning. Inte för humant eller veterinärt bruk.
▎ Glutationforskning
Molekylär bakgrund
Glutation (GSH), även känd som L-y-glutamyl-L-cysteinylglycin, är en tripeptid som består av glutamat, cystein och glycin. Till skillnad från en konventionell a-peptidbindning är glutamatresten kopplad till cystein genom dess y-karboxylgrupp. Molekylen innehåller en cysteinyltiol (-SH), som är den huvudsakliga redoxaktiva gruppen i dess struktur. PubChem listar reducerat glutation under CID 124886, med molekylformeln C10H17N3O6S och en molekylvikt på 307,33 g/mol.[6]
Forskningsframsteg
Zeng Jiayu och kollegor utvecklade en mitokondrierriktad fluorescerande sond (MTTP) som kan särskilja cystein och glutation (GSH) genom två olika emissionssignaler. Sonden användes för att övervaka förändringar i mitokondriellt cystein och GSH under ferroptos och dess hämning. I en syre-glukos deprivation/reoxygenation (OGD/R) modell med H9C2-celler, tillämpade författarna MTTP för att visualisera förändringar i dessa tioler under experimentella förhållanden associerade med myokardischemi/reperfusionsskada.[1]

Fig1. Den grafiska mekanismen för att övervaka ferroptos vid OGD/R-inducerad MI/R-skada via MTTP [1].
Jiao Liu et al. undersökte rollen av GSH i cuproptos med hjälp av pankreas duktalt adenokarcinom (PDAC) cellinjer och mustumörmodeller. Författarna rapporterade att GSH kelerade koppar genom sin tiolgrupp och minskade mitokondriell kopparassocierad proteotoxisk stress under de experimentella förhållandena. Deras mekanistiska experiment visade att ES-Cu ökade NFE2L2-proteinstabiliteten och uppreglerade GSH-syntesrelaterade gener, medan SLC25A39 var involverad i att transportera GSH till mitokondrier. Genetisk hämning av NFE2L2-GSH-SLC25A39-vägen ökade cuproptos-associerade svar i de studerade cell- och musmodellerna.[2]

Fig2. Förbättrad NFE2L2-proteinstabilitet och aktivitet under cuproptos [2].
(A, B) Western blot och qPCR-analyser av uttrycket av NFE2L2 i PDAC-celler i helcellsextrakt efter behandling med ES-Cu (100 nM, 1:1) i 6–24 timmar (n = 3 biologiskt oberoende prover, *P < 0,05 kontra kontroll, ANOVA-test). (C) CHX-jaktanalys av nedbrytningskinetiken för NFE2L2-protein i PANC1-celler efter behandling med CHX (50 µg/ml) i frånvaro eller närvaro av 100 nM ES-Cu eller 2 µM MG132 i 15–60 min (n = 3 biologiskt oberoende prover, *P <us VA, 0 prover, 5 prover). ACTB användes som laddningskontroll. (D) NFE2L2 transkriptionsaktivitetsanalys av PDAC-celler efter behandling med ES-Cu (100 nM) i 6–24 timmar (n = 3 biologiskt oberoende prover, *P < 0,05 kontra kontroll, ANOVA-test). (E) Bildanalys av lokaliseringen av NFE2L2 i PANC1-celler efter behandling med ES-Cu i 24 timmar. Bar = 15 μm.
Gurung et al. undersökte glutationmetabolism i argininosuccinic aciduria (ASA) med hjälp av målinriktad metabolomik hos individer med ASL-brist och i musmodeller. Författarna rapporterade glutationutarmning tillsammans med förändrad uppströms cysteinanvändning och förändringar i antioxidantvägar. I de prekliniska musstudierna förbättrade lipid-nanopartikel-inkapslat humant ASL-mRNA ASL-aktivitet, ureagenes och mätte glutation-metabolism endpoints. Interventionen som utvärderades i denna studie var ASL-mRNA-terapi snarare än administrering av exogent glutation.[3]
Wang et al. framställde palladiumnanokristaller genom mikrovågssyntes och utvecklade en nanoenzymbaserad kolorimetrisk metod för GSH-bestämning. Analysen använde interaktionen mellan GSH-tiolgruppen och palladiumnanokristaller för att förändra den katalytiska färgreaktionen. Författarna rapporterade linjära detektionsintervall på 3-40 μM och 55-110 μM, med en detektionsgräns på 0,14 μM. Metoden utvärderades även i serumprover, med återvinningsvärden rapporterade i den ursprungliga studien.[4]
Chen et al. utvecklat en rhodamin-Gd(III)-baserad fluorescerande/magnetisk resonans dual-modal sond (RG) för GSH-detektion. I närvaro av GSH genererade sonden koordinerade fluorescens- och magnetiska resonanssignalförändringar. Författarna rapporterade en svarstid på cirka 5 ms och en detektionsgräns på 2,47 μM, och applicerade därefter sonden på dubbelmodal GSH-avbildning i en musmodell.[5]

Fig3. Designstrategi för sond RG för GSH-detektion.
Forskningsbegränsningar
Studierna som sammanfattas ovan tar upp olika forskningsfrågor, inklusive fluorescerande avkänning, celldödsmekanismer, ärftlig metabol sjukdom, kolorimetrisk kvantifiering och utveckling av bildsond. De flesta av dessa studier mätte endogent GSH eller använde GSH som ett analytiskt mål snarare än att utvärdera ett externt tillfört glutationmaterial. Resultat som erhållits i H9C2-celler, PDAC-modeller, försökspersoner med ASL-brist eller möss, analytiska serumprover och avbildningsmodeller är därför inte direkt utbytbara.[1-5]
Reducerat glutation är den kemiska enhet som identifieras i PubChem som CID 124886.[6] Experimentella fynd i den citerade litteraturen fastställer inte identiteten, renheten, säkerheten eller kliniska prestanda för ett separat tillhandahållet forskningsmaterial. Tolkningen bör förbli knuten till den exakta modell, analysmetod och material som beskrivs i varje källa.
COCER Peptides presenterar Glutation enbart för laboratorieforskning och analytisk användning. Det är inte avsett för humant eller veterinärt bruk. Forskningen som beskrivs ovan sammanfattar resultat som rapporterats i tredje parts publikationer och är inte ett uttalande om klinisk effekt, säkerhet, diagnos, behandling, förebyggande eller en bruksanvisning.
▎ Relevanta citat
Referenser
[1] Zeng J, Liu M, Yang T, et al. En enda mitokondriermålbar fluorescerande sond för visualisering av cystein och glutation vid ferroptos av myokardischemi/reperfusionsskada [J]. Talanta, 2024,270:125610.
DOI:10.1016/j.talanta.2023.125610.
[2] Liu J, Tang H, Chen F, et al. NFE2L2 och SLC25A39 driver cuproptosresistens genom GSH-metabolism[J]. Vetenskapliga rapporter, 2024,14:29579.
DOI:10.1038/s41598-024-81317-x.
[3] Gurung S, Timmermand OV, Perocheau D, et al. mRNA-terapi korrigerar defekt glutationmetabolism och återställer ureagenes vid preklinisk argininobärnstenssyrauri[J]. Science Translational Medicine, 2024,16(729):eadh1334.
DOI:10.1126/scitranslmed.adh1334.
[4] Wang Q, Chen Z, Gao J, et al. Nanoenzym-baserad kolorimetrisk analys för snabb glutationbestämning med mikrovågssyntetiserade palladiumnanokristaller[J]. Analytical Letters, 2026,59(15):2802-2818.
DOI:10.1080/00032719.2026.2624698.
[5] Chen S, Huang J, Zhou J, et al. In vivo dubbelmodal avbildning av glutation med en rhodamin-Gd(Ⅲ)-baserad fluorescerande/magnetisk resonanssond[J]. Analytica Chimica Acta, 2026,1401:345390.
DOI:10.1016/j.aca.2026.345390.
[6] NCBI PubChem. Glutation, CID 124886.
ALLA PRODUKTER, ARTIKLAR, TEKNISKT MATERIAL, PRODUKTBESKRIVNINGAR OCH ANNAN INFORMATION SOM TILLHANDAHÅLLS PÅ DENNA WEBBPLATS ÄR ENDAST AVSEDDA FÖR LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMATIONS- OCH UTBILDNINGSSYFTEN.
Produkterna som erbjuds av Cocer Peptides är uteslutande avsedda för in vitro- och laboratorieforskning och är INTE avsedda för humant eller veterinärt bruk, humankonsumtion, klinisk användning, diagnostisk användning, terapeutisk användning, sammansättning, självadministrering, injektion eller någon annan form av administrering till människor eller djur. Dessa produkter är inte avsedda att diagnostisera, behandla, bota, mildra eller förhindra någon sjukdom eller medicinskt tillstånd, och de är inte heller avsedda att påverka strukturen eller funktionen hos människo- eller djurkroppen. Om inte annat uttryckligen anges har produkter som erbjuds på denna webbplats inte utvärderats eller godkänts av US Food and Drug Administration (FDA) för humant eller veterinärt bruk. Eventuella referenser till publicerade studier, biokemiska vägar, molekylära mekanismer eller experimentella resultat tillhandahålls endast för vetenskaplig diskussion och forskningsändamål och utgör inte medicinska råd, terapeutiska påståenden, doseringsvägledning eller bruksanvisningar. Köpare är ensamt ansvariga för att säkerställa att alla produkter anskaffas, hanteras, lagras, används och kasseras i enlighet med tillämpliga lagar, förordningar, institutionella krav och laboratoriesäkerhetsstandarder.