Von Cocer Peptides 
vor 1 Monat
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Einführung
Herzinsuffizienz als schwere Herz-Kreislauf-Erkrankung beeinträchtigt die Lebensqualität und Prognose der Patienten erheblich. Die Identifizierung wirksamer Therapeutika zum Schutz der Herzfunktion ist zu einem Forschungsschwerpunkt im kardiovaskulären Bereich geworden. Corgaten hat in den letzten Jahren als Medikament mit potenziellem Nutzen bei der Behandlung von Herzinsuffizienz Aufmerksamkeit erregt.
Abbildung 1 Traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren können bei Patienten mit IIM Herzerkrankungen verursachen.
Überblick über Corgaten
Corgaten ist ein neuartiges Herz-Kreislauf-Medikament, das sich positiv auf die Herzfunktion auswirkt, indem es auf bestimmte Stellen im Herzen abzielt. Im Vergleich zu herkömmlichen Medikamenten zur Behandlung von Herzinsuffizienz verfügt Corgaten über einen einzigartigen Wirkmechanismus und Vorteile und bietet neue Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit Herzinsuffizienz.
Während sich die Erforschung der Pathogenese der Herzinsuffizienz immer weiter vertieft, ist klar geworden, dass herkömmliche Medikamente bei der Behandlung von Herzinsuffizienz gewisse Einschränkungen aufweisen. Um wirksamere Behandlungsmethoden zu finden, haben sich Forscher der Entwicklung neuer Medikamente verschrieben. Nach Jahren der Grundlagenforschung und klinischen Studien hat Corgaten nach und nach sein Potenzial bei der Behandlung von Herzinsuffizienz unter Beweis gestellt.
Schützende Wirkung von Corgaten auf die Herzfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz
(1) Verbesserung der kontraktilen Funktion des Myokards
Erhöhter Kalziumioneneinstrom in Myokardzellen: Corgaten wirkt auf Kalziumionenkanäle auf der Myokardzellmembran und fördert den Kalziumioneneinstrom, wodurch der Erregungs-Kontraktions-Kopplungsprozess der Myokardzellen verbessert und die Kontraktilität des Myokards verbessert wird. Bei Herzinsuffizienz nimmt die Fähigkeit der Myokardzellen, Kalziumionen zu verarbeiten, ab, was zu einer geschwächten Kontraktionsfunktion des Myokards führt. Corgaten stellt die normale kontraktile Funktion des Myokards wieder her, indem es den Kalziumioneneinstrom reguliert und dadurch die Pumpkapazität des Herzens verbessert.
Verbesserung der Affinität zwischen Troponin und Calciumionen: Troponin ist ein wichtiges regulatorisches Protein bei der Myokardkontraktion. Corgaten erhöht die Affinität zwischen Troponin und Calciumionen, wodurch Troponin bei gleicher Calciumionenkonzentration leichter aktiviert wird und dadurch die Myokardkontraktion gefördert wird. Dieser Effekt trägt dazu bei, die Effizienz der Myokardkontraktion und die Herzfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu verbessern.
(2) Regulierung des Energiestoffwechsels des Herzens
Optimierung der myokardialen Energiesubstratnutzung: Bei Herzinsuffizienz kommt es zu einer Störung des myokardialen Energiestoffwechsels mit erhöhter Fettsäureoxidation und verringerter Glukoseoxidation. Corgaten kann die Energiestoffwechselwege in Myokardzellen regulieren und so eine Umstellung von einem Stoffwechsel, der hauptsächlich auf der Oxidation von Fettsäuren basiert, zu einem Stoffwechsel, der hauptsächlich auf der Oxidation von Glukose basiert, fördern. Die Glukoseoxidation ist bei der Energieerzeugung effizienter und erfordert relativ weniger Sauerstoff, was dazu beiträgt, die Energieversorgung des Myokards zu verbessern, die Energiebelastung des Myokards zu verringern und die Herzfunktion zu schützen.
Förderung der Wiederherstellung der mitochondrialen Funktion: Mitochondrien sind die Hauptstandorte für die Energieproduktion in Myokardzellen und ihre Funktion ist bei Herzinsuffizienz beeinträchtigt. Corgaten kann mitochondriale Signalwege regulieren, um die mitochondriale Biogenese zu fördern und die Anzahl und Aktivität der Mitochondrien zu erhöhen. Es verbessert auch die mitochondriale Atmungsfunktion, erhöht die Effizienz der Energieproduktion, stellt ausreichend Energie für Myokardzellen bereit und erhält normale Herzkontraktions- und Entspannungsfunktionen aufrecht.
(3) Linderung der Myokardumgestaltung
Hemmung der Myokardzell-Apoptose: Im Verlauf der Herzinsuffizienz führt eine erhöhte Myokardzell-Apoptose zu einer Verringerung der Myokardzellzahl und dadurch zu einer Beeinträchtigung der Herzfunktion. Corgaten kann intrazelluläre anti-apoptotische Signalwege aktivieren, die Expression von Apoptose-bezogenen Proteinen in Myokardzellen hemmen und die Apoptose von Myokardzellen reduzieren. Dies trägt dazu bei, die Anzahl und strukturelle Integrität der Myokardzellen aufrechtzuerhalten und dadurch das Fortschreiten der Herzinsuffizienz zu verlangsamen.
Regulierung des Stoffwechsels der extrazellulären Matrix: Während des Umbaus des Myokards führt ein Ungleichgewicht in der Synthese und dem Abbau der extrazellulären Matrix zu Myokardfibrose. Corgaten kann die Expression von Matrix-Metalloproteinasen und ihren Gewebeinhibitoren regulieren, das Gleichgewicht des extrazellulären Matrixstoffwechsels aufrechterhalten und das Auftreten von Myokardfibrose reduzieren. Durch die Linderung der Myokardfibrose kann Corgaten die Myokardcompliance verbessern und die diastolische Funktion des Herzens schützen.
Anwendung von Corgaten bei der Behandlung von Herzinsuffizienz
Aktueller klinischer Antragsstatus
Derzeit wurde Corgaten in einigen klinischen Studien eingesetzt und hat bestimmte therapeutische Wirkungen erzielt. In einigen kleinen klinischen Studien zeigten Herzfunktionsindikatoren wie die linksventrikuläre Ejektionsfraktion und das Herzzeitvolumen bei mit Corgaten behandelten Patienten mit Herzinsuffizienz eine signifikante Verbesserung. Auch die Symptome der Patienten wie Atemnot und Müdigkeit wurden gelindert und ihre Lebensqualität verbessert.
Abschluss
Als neuartiges Herz-Kreislauf-Medikament spielt Corgaten eine wichtige Rolle beim Schutz der Herzfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Durch mehrere Mechanismen, darunter die Verbesserung der kontraktilen Funktion des Herzmuskels, die Regulierung des Energiestoffwechsels des Herzens und die Reduzierung des Umbaus des Herzmuskels, bietet Corgaten einen neuen Ansatz zur Behandlung von Herzinsuffizienz.
Quellen
[1] Diederichsen L. Kardiovaskuläre Beteiligung bei Myositis[J]. Current Opinion in Rheumatology, 2017,29:1.DOI:10.1097/BOR.0000000000000442.
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