توسط Cocer Peptides 
1 ماه پیش
تمام مقالات و اطلاعات محصول ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای انتشار اطلاعات و اهداف آموزشی است.
محصولات ارائه شده در این وب سایت منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است. تحقیقات آزمایشگاهی (لاتین: *in glass*، به معنی در ظروف شیشه ای) خارج از بدن انسان انجام می شود. این محصولات دارویی نیستند، توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید نشده اند و نباید برای پیشگیری، درمان یا درمان هر گونه بیماری، بیماری یا بیماری استفاده شوند. ورود این محصولات به بدن انسان یا حیوان به هر شکلی طبق قانون اکیدا ممنوع است.
مقدمه
نارسایی قلبی، به عنوان یک بیماری قلبی عروقی شدید، به طور قابل توجهی بر کیفیت زندگی و پیش آگهی بیماران تأثیر می گذارد. شناسایی عوامل درمانی موثر برای محافظت از عملکرد قلب به یک کانون تحقیقاتی در زمینه قلب و عروق تبدیل شده است. کورگاتن، به عنوان دارویی با ارزش بالقوه در درمان نارسایی قلبی، در سال‌های اخیر مورد توجه قرار گرفته است.
شکل 1 عوامل خطر سنتی قلبی عروقی می توانند باعث بیماری قلبی در بیماران مبتلا به IIM شوند.
مروری بر Corgaten
کورگاتن یک داروی جدید قلبی عروقی است که با هدف قرار دادن نقاط خاصی در قلب، اثرات مثبتی بر عملکرد قلب دارد. در مقایسه با داروهای سنتی درمان نارسایی قلبی، کورگاتن دارای مکانیسم عملکرد و مزایای منحصر به فردی است که گزینه های درمانی جدیدی را برای بیماران نارسایی قلبی ارائه می دهد.
همانطور که تحقیقات در مورد پاتوژنز نارسایی قلبی عمیق تر می شود، مشخص شده است که داروهای سنتی محدودیت های خاصی در درمان نارسایی قلبی دارند. برای یافتن روش‌های درمانی مؤثرتر، محققان به توسعه داروهای جدید اختصاص یافته‌اند. پس از سالها تحقیق پایه و آزمایشات بالینی، Corgaten به تدریج پتانسیل خود را در درمان نارسایی قلبی نشان داد.
اثرات محافظتی کورگاتن بر عملکرد قلب در بیماران نارسایی قلبی
(1) بهبود عملکرد انقباض میوکارد
افزایش هجوم یون کلسیم به سلول‌های میوکارد: کورگاتن بر روی کانال‌های یون کلسیم روی غشای سلولی میوکارد تأثیر می‌گذارد، هجوم یون کلسیم را تقویت می‌کند، در نتیجه فرآیند جفت تحریک - انقباض سلول‌های میوکارد را افزایش می‌دهد و انقباض میوکارد را بهبود می‌بخشد. در نارسایی قلبی، ظرفیت جابجایی یون کلسیم سلول‌های میوکارد کاهش می‌یابد که منجر به ضعیف شدن عملکرد انقباضی میوکارد می‌شود. کورگاتن با تنظیم هجوم یون کلسیم، عملکرد طبیعی انقباض میوکارد را بازیابی می کند و در نتیجه ظرفیت پمپاژ قلب را بهبود می بخشد.
افزایش میل ترکیبی بین تروپونین و یون های کلسیم: تروپونین یک پروتئین تنظیم کننده کلیدی در انقباض میوکارد است. کورگاتن میل ترکیبی بین تروپونین و یون‌های کلسیم را افزایش می‌دهد و باعث می‌شود تروپونین در همان غلظت یون کلسیم به راحتی فعال شود و در نتیجه انقباض میوکارد را تقویت می‌کند. این اثر به بهبود کارایی انقباض میوکارد و عملکرد قلب در بیماران نارسایی قلبی کمک می کند.
(2) تنظیم متابولیسم انرژی قلبی
بهینه سازی استفاده از بستر انرژی میوکارد: در طول نارسایی قلبی، متابولیسم انرژی میوکارد با افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب و کاهش اکسیداسیون گلوکز مختل می شود. کورگاتن می‌تواند مسیرهای متابولیسم انرژی را در سلول‌های میوکارد تنظیم کند و باعث تغییر متابولیسمی شود که عمدتاً مبتنی بر اکسیداسیون اسیدهای چرب است به متابولیسمی که عمدتاً مبتنی بر اکسیداسیون گلوکز است. اکسیداسیون گلوکز در تولید انرژی کارآمدتر است و به اکسیژن نسبتاً کمتری نیاز دارد که به بهبود تامین انرژی میوکارد، کاهش بار انرژی بر روی میوکارد و محافظت از عملکرد قلب کمک می کند.
بهبود عملکرد میتوکندری: میتوکندری ها مکان های اولیه برای تولید انرژی در سلول های میوکارد هستند و عملکرد آنها در نارسایی قلبی مختل می شود. کورگاتن می‌تواند مسیرهای سیگنالینگ مرتبط با میتوکندری را تنظیم کند تا بیوژنز میتوکندری را تقویت کند، تعداد و فعالیت میتوکندری را افزایش دهد. همچنین عملکرد تنفسی میتوکندری را بهبود می بخشد، کارایی تولید انرژی را افزایش می دهد، انرژی کافی برای سلول های میوکارد فراهم می کند و عملکردهای انقباض و آرامش قلب را حفظ می کند.
(3) کاهش بازسازی میوکارد
مهار آپوپتوز سلول های میوکارد: در طول پیشرفت نارسایی قلبی، افزایش آپوپتوز سلول های میوکارد منجر به کاهش تعداد سلول های میوکارد می شود و در نتیجه عملکرد قلب را مختل می کند. کورگاتن می تواند مسیرهای سیگنالینگ ضد آپوپتوز درون سلولی را فعال کند، بیان پروتئین های مرتبط با آپوپتوز را در سلول های میوکارد مهار کند و آپوپتوز سلول های میوکارد را کاهش دهد. این به حفظ تعداد و یکپارچگی ساختاری سلول های میوکارد کمک می کند و در نتیجه پیشرفت نارسایی قلبی را کند می کند.
تنظیم متابولیسم ماتریکس خارج سلولی: در طول بازسازی میوکارد، عدم تعادل در سنتز و تخریب ماتریکس خارج سلولی منجر به فیبروز میوکارد می شود. کورگاتن می تواند بیان متالوپروتئینازهای ماتریکس و مهارکننده های بافتی آنها را تنظیم کند، تعادل متابولیسم ماتریکس خارج سلولی را حفظ کرده و وقوع فیبروز میوکارد را کاهش می دهد. با کاهش فیبروز میوکارد، کورگاتن می تواند سازگاری میوکارد را بهبود بخشد و از عملکرد دیاستولیک قلب محافظت کند.
کاربرد کورگاتن در درمان نارسایی قلبی
وضعیت فعلی درخواست بالینی
در حال حاضر، Corgaten در برخی از آزمایشات بالینی استفاده شده است و به اثرات درمانی خاصی دست یافته است. در برخی از مطالعات بالینی در مقیاس کوچک، شاخص های عملکرد قلب مانند کسر جهشی بطن چپ و برون ده قلبی در بیماران نارسایی قلبی تحت درمان با کورگاتن بهبود قابل توجهی را نشان دادند. علائم بیماران مانند تنگی نفس و خستگی نیز کاهش یافت و کیفیت زندگی آنها بهبود یافت.
نتیجه گیری
کورگاتن به عنوان یک داروی جدید قلبی عروقی، نقش مهمی در محافظت از عملکرد قلب در بیماران نارسایی قلبی دارد. کورگاتن از طریق مکانیسم‌های متعدد، از جمله بهبود عملکرد انقباضی میوکارد، تنظیم متابولیسم انرژی قلبی، و کاهش بازسازی میوکارد، رویکرد جدیدی را برای درمان نارسایی قلبی ارائه می‌کند.
منابع
[1] Diederichsen L. درگیری قلبی عروقی در میوزیت [J]. دیدگاه فعلی در روماتولوژی، 2017، 29:1.DOI:10.1097/BOR.0000000000000442.
محصول فقط برای استفاده تحقیقاتی موجود است:
