SS31 10 մգ

▎ SS-31 կառուցվածք

Աղբյուր՝ PubChem

Հաջորդականություն՝ RXKF Մոլեկուլային բանաձև՝ C 32H 49N 9O5 Մոլեկուլային քաշը՝ 639,8 գ/մոլ CAS համարը՝ 736992-21-5 PubChem CID՝ 11764719 Հոմանիշներ՝ Էլամիպրետիդ

▎ SS-31 հետազոտություն

Ո՞րն է SS-31-ի հետազոտական ​​նախապատմությունը:

SS-31-ը ջրում լուծվող, անուշաբույր կատիոնային, միտոքոնդրիային ուղղված տետրապեպտիդ է (Sabbah HN, 2022): Նրա յուրահատուկ քիմիական կառուցվածքը թույլ է տալիս հեշտությամբ ներթափանցել և ժամանակավոր տեղայնացնել ներքին միտոքոնդրիալ թաղանթը: Մասնավորապես, այն կարող է կապվել կարդիոլիպինի հետ, որը ներքին միտոքոնդրիալ մեմբրանի հիմնական բաղադրիչն է, դրանով իսկ գործադրելով միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի բարելավման իր ազդեցությունը:

Այս առանձնահատուկ քիմիական կառուցվածքը հիմք է տալիս դրա կիրառման համար տարբեր հիվանդությունների բուժման մեջ: Շատ հիվանդություններ կապված են միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի հետ, ինչպիսիք են Բարթի համախտանիշը, սրտի անբավարարությունը, նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունները և այլն: Երբ միտոքոնդրիալ ֆունկցիան խաթարվում է, դա կարող է հանգեցնել այնպիսի խնդիրների, ինչպիսիք են բջջային էներգիայի անբավարարությունը, օքսիդատիվ սթրեսի ավելացումը և նյարդային բորբոքումը, որոնք իրենց հերթին առաջացնում են տարբեր հիվանդություններ:

SS-31-ի հետազոտությունն ու զարգացումը նպատակ ունեն թիրախավորել այս միտոքոնդրիումային հիվանդությունները՝ թեթևացնելով հիվանդության ախտանիշները՝ բարելավելով միտոքոնդրիալ ֆունկցիան և բարձրացնելով հիվանդների կյանքի որակը և գոյատևման մակարդակը: Միտոքոնդրիալ կենսաբանության շարունակական խորը հետազոտությունների արդյունքում մարդիկ աստիճանաբար գիտակցեցին միտոքոնդրիումների կարևորությունը հիվանդությունների առաջացման և զարգացման գործում:

Հետազոտողները պարզել են, որ միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիան սերտորեն կապված է տարբեր հիվանդությունների պաթոֆիզիոլոգիական պրոցեսների հետ։ Օրինակ՝ նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների դեպքում կան այնպիսի խնդիրներ, ինչպիսիք են նեյրոնային միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիան, քրոնիկական նեյրոբորբոքումը, թունավոր սպիտակուցների կուտակումը և նեյրոնային ապոպտոզը ^[1] ։ Նախքան կլինիկական հետազոտությունների անցնելը, SS-31-ը ենթարկվել է ընդարձակ նախակլինիկական ուսումնասիրությունների: Այս ուսումնասիրությունները ներառում էին բջիջների և կենդանիների մոդելների վրա իրականացված փորձեր՝ գնահատելու դեղամիջոցի անվտանգությունը, արդյունավետությունը և ֆարմակոկինետիկ հատկությունները: Օրինակ, Բարթի համախտանիշի ուսումնասիրության ժամանակ SS-31-ը ցույց տվեց միտոքոնդրիալ բիոէներգետիկան և մորֆոլոգիան արագորեն բարելավելու ունակությունը ինդուկացված պլյուրիպոտենցիալ ցողունային բջիջների մոդելներում ^[2].

Նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների վերաբերյալ հետազոտության ժամանակ SS-31-ը ցույց է տվել նեյրոպաշտպանիչ ազդեցություն բազմաթիվ կենդանիների մոդելներում, ներառյալ ուժեղացնում է միտոքոնդրիալ շնչառությունը, արգելակում է նյարդային բորբոքումը և կանխում թունավոր սպիտակուցների կուտակումը ^[1] : SS-31-ն արդեն ներգրավված է եղել մի քանի կլինիկական հետազոտություններում, որոնք ընդգրկում են հիվանդության տարբեր ոլորտներ:

Սրտի անբավարարության բուժման ժամանակ պատահական, պլացեբո-ով վերահսկվող փորձարկումը ցույց է տվել, որ SS-31-ի մեկ ինֆուզիոն անվտանգ է և լավ հանդուրժելի, և SS-31-ի բարձր չափաբաժինը կարող է բարելավել ձախ փորոքի ծավալը՝ աջակցելով դրա հնարավոր դերին սրտի անբավարարության բուժման մեջ ^[3].

Որո՞նք են SS-31-ի գործողության կոնկրետ մեխանիզմները հիվանդության տարբեր մոդելներում:

1. Գործողության մեխանիզմը հեմոռագիկ շոկի և աորտայի փուչիկի խցանման մոդելում.

Հեմոռագիկ շոկի և աորտայի օդապարիկի խցանման (REBOA) հետևանքով առաջացած իշեմիա-ռեպերֆուզիոն վնասվածքի (IRI) մոդելում կենտրոնական դեր է խաղում միտոքոնդրիալ վնասը: SS-31-ը կարող է նվազեցնել բյուրեղային հեղուկի պահանջարկը և պաշտպանել երիկամներն ու սիրտը: Մասնավորապես, այն կարող է նվազեցնել շիճուկի կրեատինինի, տրոպոնինի և ինտերլեյկին-6-ի կոնցենտրացիաները, բայց դա ոչ մի ազդեցություն չունի պլազմայի լակտատի վերջնական կոնցենտրացիայի վրա: SS-31-ը կարող է մեղմել IRI-ն՝ պաշտպանելով միտոքոնդրիումները՝ բացելով բուժման նոր ուղիներ արյունահոսությունից հետո IRI-ով տառապող հիվանդների համար ^[4].

2. Բարտի համախտանիշի գործողության մեխանիզմը

Բարթի համախտանիշը հազվագյուտ ռենտգենյան խանգարում է, որը բնութագրվում է կարդիոմիոպաթիայով, կմախքի մկանների թուլությամբ, աճի հետաձգմամբ և ցիկլային նեյտրոպենիայով: SS-31-ը ջրում լուծվող, անուշաբույր կատիոնային, միտոքոնդրիային ուղղված տետրապեպտիդ է, որը կարող է թափանցել արտաքին միտոքոնդրիալ թաղանթ և կապվել կարդիոլիպինի հետ: Այն նպաստում է բջիջների առողջությանը՝ բարելավելով էներգիայի արտադրությունը և արգելակելով ռեակտիվ թթվածնի տեսակների ավելորդ ձևավորումը՝ դրանով իսկ նվազեցնելով օքսիդատիվ սթրեսը: Բարթի համախտանիշի և մանկական կարդիոմիոպաթիայով բնութագրվող այլ գենետիկորեն առնչվող ցողունային բջիջներում առաջացած պլյուրիպոտենցիալ ցողունային բջիջներում SS-31-ը կարող է արագորեն բարելավել միտոքոնդրիալ բիոէներգետիկան և մորֆոլոգիան: Բազմաթիվ ուսումնասիրությունների արդյունքները հաստատում են SS-31-ի օգտագործումը որպես պոտենցիալ բուժման միջոց Բարթի համախտանիշով հիվանդների համար, հատկապես այն դեպքերում, երբ ախտորոշվել է կարդիոմիոպաթիա ^[2]:.

3. Աուտոսոմ գերիշխող պոլիկիստիկական երիկամների հիվանդության (ADPKD) գործողության մեխանիզմը

Համարվում է, որ հղիությունը սրում է կիստաների առաջընթացը աուտոսոմային գերիշխող պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդության (ADPKD) դեպքում: Այնուամենայնիվ, tolvaptan-ը, որը FDA-ի կողմից հաստատված միակ դեղամիջոցն է չափահաս ADPKD-ի համար, խորհուրդ չի տրվում հղի ADPKD հիվանդներին՝ պտղի համար հնարավոր վնասի պատճառով: SS-31-ը միտոքոնդրիումներից պաշտպանող տետրապեպտիդ է, որը բարելավում է երիկամների հիվանդության առաջընթացը հղի Pkd1RC/RC մկների մոտ՝ միաժամանակ նվազեցնելով ERK1/2 ֆոսֆորիլացումը և բարելավում է միտոքոնդրիումային սուպերհամալիրների ձևավորումը: Բացի այդ, SS-31-ը կարող է անցնել պլասենցայի և կրծքի կաթի միջով՝ բարելավելով ագրեսիվ մանկական պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդությունը՝ առանց որևէ դիտարկվող տերատոգեն կամ վնասակար հետևանքների: Այս նախակլինիկական ուսումնասիրությունները աջակցում են SS-31-ի հնարավոր կլինիկական փորձարկումներին ^[5].

4. Սրտի անբավարարության ժամանակ գործողության մեխանիզմը

Սրտի անբավարարության (ՍՀ) դեպքում, հայտնի է, որ բացասական փոփոխություններ են տեղի ունենում միտոքոնդրիայում: SS-31-ը դրական ազդեցություն ունի մարդու սրտի անբավարարության միտոքոնդրիումային և սուպերբարդ գործառույթների վրա: Այն կարող է զգալիորեն մեծացնել թթվածնի հոսքը, բարդ I և բարդ IV գործունեությունը և բարդ IV ակտիվությունը, որը կապված է մարդու սրտի թուլացած միտոքոնդրիում գտնվող սուպերհամալիրների հետ՝ զգալիորեն բարելավելով մարդու միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի ձախողումը ^[6].

Միայնակ փորոքի բնածին սրտի հիվանդությամբ (SV CHD) ունեցող երեխաների մոտ սրտի փոխպատվաստման կլինիկական ցուցումները վկայում են միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի առկայության մասին: SS-31-ը պենտապեպտիդ է, որը ուղղված է կարդիոլիպինին, որը կարող է բարելավել միտոքոնդրիալ գերհամալիրների փոխազդեցությունը (I, III, IV համալիր): SV CHD ունեցող երեխաների սրտերում SS-31-ը կարող է բարելավել I-ի բարդ գործունեությունը և առավելագույն շնչառությունը (MR), ինչը ենթադրում է, որ այն հիմնականում իր ազդեցությունն է ունենում՝ բարելավելով միտոքոնդրիալ սուպերհամալիրները ^[7].

5. Դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի ժամանակ գործողության մեխանիզմը

2-րդ տիպի շաքարախտի db/db մոդելում դիաբետիկ նեֆրոպաթիան (DKD) կապված է երիկամների և սրտի սուպերօքսիդի մակարդակի նվազման հետ: Միտոքոնդրիումներից պաշտպանող SS-31 գործակալը (հայտնի է նաև որպես MTP-131, SS-31 կամ Bendavia) կարող է զգալիորեն արգելակել սպիտակուցի, միզուղիների H2O2 և գլոմերուլային մեսանգիալ մատրիցայի կուտակման աճը db/db մկների մոտ և ամբողջությամբ պահպանել երիկամային արտադրությունը այս մկների մոտ: SS-31-ը կարող է նաև նվազեցնել երիկամային լիզոկարդիոլիպինի ընդհանուր և լիզոկարդիոլիպինի հիմնական ենթադասերը db/db մկների մոտ, և պահպանել լիզոկարդիոլիպին ացիլտրանսֆերազ 1-ի էքսպրեսիան: Այս արդյունքները ցույց են տալիս, որ 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում DKD-ն կապված է երիկամների և սրտի սուպերօքսիդի մակարդակների նվազման հետ և կարող է պաշտպանել SS-D31-ի սուպերօքսիդի մակարդակը: Կարդիոլիպինի վերափոխումը կարգավորող ^[8].

Հիպոթեզված դիագրամն ամփոփում է էլամիպրետիդի նեյրոպաշտպանիչ ազդեցությունները նյարդային միտոքոնդրիայի որակի վերահսկման վրա:

Աղբյուր՝ PubMed ^[1]

Որո՞նք են SS-31-ի հարակից կիրառությունները:

Կարդիոմիոպաթիա Բարթի համախտանիշում. Բարթի համախտանիշը հազվագյուտ և պոտենցիալ կյանքին սպառնացող X-կապակցված խանգարում է, որը բնութագրվում է կարդիոմիոպաթիայով, կմախքի մկանների թուլությամբ, աճի հետաձգմամբ և ցիկլային նեյտրոպենիայով: Հիվանդները մանկության շրջանում մահվան բարձր ռիսկ ունեն և հակված են կարդիոմիոպաթիայի զարգացմանը, որն ուղեկցվում է իմունային համակարգի խիստ թուլացմամբ: SS-31-ը ներկայացնում է ինչպես մարտահրավերներ, այնպես էլ հնարավորություններ Բարթի համախտանիշով հիվանդների մոտ կարդիոմիոպաթիայի բուժման համար: Բազմաթիվ ուսումնասիրությունների արդյունքները հաստատում են դրա օգտագործումը որպես պոտենցիալ բուժում Բարթի համախտանիշով հիվանդների համար, հատկապես, երբ ախտորոշվում է կարդիոմիոպաթիա: Այն կարող է երկարատև ազդեցություն ունենալ կարդիոմիոպաթիայի առաջընթացի վրա և աստիճանաբար և կառուցվածքային կերպով հակադարձել ձախողված ձախ փորոքի վերափոխումը գլոբալ, բջջային և մոլեկուլային մակարդակներում ^[2].

Մեկ փորոքի բնածին սրտի հիվանդություն. 

Սրտի բնածին հիվանդությունը ամենահաճախ հանդիպող բնածին արատն է, և միայնակ փորոքի բնածին սրտի հիվանդությունը նորածնի սրտի փոխպատվաստման հիմնական ցուցումն է, և ներկայումս առկա են բժշկական բուժման շատ քիչ տարբերակներ: Հայտնաբերվել է, որ մեկ փորոքի բնածին սրտի հիվանդություն ունեցող երեխաների սրտերում կա միտոքոնդրիային դիսֆունկցիա, և միտոքոնդրիային ուղղված SS-31 պեպտիդը կարող է բարելավել սրտի միտոքոնդրիալ ֆունկցիան: Անհրաժեշտ է լրացուցիչ հետազոտություն այս դեղամիջոցի կարողության վերաբերյալ՝ բարելավելու սրտամկանի ֆունկցիան և հետաձգել փոխպատվաստման առաջընթացը ^[7].

Լեբերի ժառանգական օպտիկական նյարդաբանություն. 

Ուսումնասիրությունը գնահատել է SS-31-ի տեղային օգտագործման անվտանգությունը, հանդուրժողականությունը և պոտենցիալ արդյունավետությունը Լեբերի ժառանգական օպտիկական նյարդաբանությամբ հիվանդների բուժման մեջ: Արդյունքները ցույց են տվել, որ SS-31-ը լավ հանդուրժվել է, բայց չի հասել առաջնային տեսողական արդյունավետության վերջնական կետին: Այնուամենայնիվ, տեսողական ֆունկցիայի գնահատումը բաց պիտակի երկարացման ժամանակահատվածում և հետհոկ վերլուծությունը ցույց տվեցին կենտրոնական տեսողական դաշտի միջին շեղման խրախուսական բարելավումներ, ինչը պահանջում է հետագա ուսումնասիրություն ^[9].

Վնասվածքային օպտիկական նյարդաբանություն. 

Պարզվել է, որ SS-31-ը (MTP-131)՝ միտոքոնդրիային ուղղված փոքր մոլեկուլային տետրապեպտիդը, երբ օգտագործվում է ուռուցքային նեկրոզ գործոնի էթաներցեպտի ինհիբիտորի հետ համատեղ, կարող է ծառայել որպես ցանցաթաղանթի գանգլիոն բջիջների նեյրոպաշտպանիչ մկների մոտ օպտիկական նյարդի վնասվածքից հետո: Ենթամաշկային էթաներցեպտը կամ MTP-131-ը միայնակ և դրանց համակցությունը կարող է մեծացնել ցանցաթաղանթի գանգլիոնային բջիջների գոյատևման մակարդակը, սակայն դրանց համակցված օգտագործման դեպքում սիներգիստական ​​ազդեցություն չի նկատվել ^[10].

Ողնուղեղի վնասվածք. SS-31 (SS-31) նոր արոմատիկ կատիոնային պեպտիդ է, որը կարող է ազատորեն անցնել արյունաուղեղային պատնեշը: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ SS-31-ը նպաստում է ողնուղեղի վնասվածքից հետո ֆունկցիոնալ վերականգնմանը՝ արգելակելով cPLA2 միջնորդավորված աուտոֆագիկ վնասը, կանխելով լիզոսոմային մեմբրանի թափանցելիության աճը և արգելակելով պիրոպտոսը, և այն ունի պոտենցիալ կլինիկական կիրառման արժեք ^[11].

Նյարդային բորբոքում և ճանաչողական խանգարում. 

Տարեց առնետների մոտ լիպոպոլիսախարիդը կարող է առաջացնել համակարգային բորբոքում և նյարդային բորբոքում, իսկ SS-31-ը կարող է օգտագործվել բուժման համար: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հիպոկամպային նյարդային բորբոքման արգելակումը կարող է ոչ միայն նվազեցնել հիպոկամպում բորբոքային պատասխանը, այլև բարելավել ուղեղի ֆունկցիոնալ կապը հիպոկամպուսի հետ կապված շրջաններում: SS-31-ով վաղ հակաբորբոքային բուժումը երկարատև ազդեցություն ունի լիպոպոլիսախարիդների կողմից առաջացած նեյրոբորբոքման ազդեցությունը նվազեցնելու վրա ^[12].

Աուտոսոմային գերիշխող պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդություն. 

Համարվում է, որ հղիությունը սրում է կիստաների առաջընթացը աուտոսոմային գերիշխող պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդության դեպքում: Պարզվել է, որ SS-31 միտոքոնդրիային պաշտպանող տետրապեպտիդը կարող է բարելավել երիկամների հիվանդության առաջընթացը հղի Pkd1^{RC/RC} մկների մոտ՝ միաժամանակ նվազեցնելով ERK1/2 ֆոսֆորիլացումը և բարելավելով միտոքոնդրիումային սուպերհամալիրների ձևավորումը։ SS-31-ը կարող է անցնել պլասենցայի և կրծքի կաթի միջով՝ բարելավելով մանկական ծանր պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդությունը՝ առանց որևէ նկատվող տերատոգեն կամ վնասակար ազդեցության ^[5].

Նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություններ. 

SS-31-ը միտոքոնդրիային ուղղված փոքր մոլեկուլային տետրապեպտիդ է, որը ցուցաբերել է թերապևտիկ ազդեցություն և անվտանգություն միտոքոնդրիումի հետ կապված տարբեր հիվանդությունների դեպքում: Նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների դեպքում SS-31-ը կարող է ուժեղացնել միտոքոնդրիումային շնչառությունը, ակտիվացնել նեյրոնային միտոքոնդրիումային բիոգենեզը միտոքոնդրիումային բիոգենեզի կարգավորիչների և տրանսլոկատոր գործոնների միջոցով, ուժեղացնել միտոքոնդրիալ միաձուլումը, արգելակել միտոքոնդրիալ տրոհումը, մեծացնել միտոֆագիան, նվազեցնել նեյրոնային օքսիդատիվ սթրեսը, նեյրոինֆեկումը, ապոպտոզ և ուժեղացնել նեյրոնների գոյատևման ուղիները: Հետևաբար, SS-31-ը կարող է կանխել նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների առաջընթացը՝ ուժեղացնելով միտոքոնդրիալ շնչառությունը, բիոգենեզը, միաձուլումը և նեյրոնների գոյատևման ուղիները, ինչպես նաև արգելակելով միտոքոնդրիալ տրոհումը, օքսիդատիվ սթրեսը, նեյրոբորբոքումը, թունավոր սպիտակուցների կուտակումը և նեյրոնային ապոպտոսը ^[1].

Սարկոպենիա. Պարզվել է, որ SS-31-ով 8 շաբաթական բուժումը կարող է մասամբ հակադարձել տարեց էգ մկների կմախքի մկաններում սպիտակուցի ֆոսֆորիլացման տարիքային փոփոխությունները, ինչը համահունչ է կմախքի մկանների ֆունկցիայի բարելավմանը և սպիտակուցի S-գլուտատիոնիլացման փոփոխությունների վերականգնմանը ^[13].

Որպես միտոքոնդրիային ուղղված դեղամիջոց՝ SS-31-ը տրամադրում է միտոքոնդրիումային հիվանդությունների բուժման նորարարական ռազմավարություն: Պաշտպանելով միտոքոնդրիումների կառուցվածքն ու գործառույթը՝ այն ցույց է տվել կլինիկական արժեք այնպիսի հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են LHON-ը և Barth համախտանիշը, հատկապես ցույց տալով զգալի արդյունավետություն սուր օպտիկական նյարդաբանության դեպքում: Այն ունի թերապևտիկ ազդեցություն միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի հետ կապված տարբեր հիվանդությունների վրա, ինչպիսիք են սրտի անբավարարությունը և նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունները, և կարող է թեթևացնել ախտանիշները և հետաձգել հիվանդության առաջընթացը:

Հեղինակի մասին

Վերոհիշյալ նյութերը բոլորը հետազոտված, խմբագրված և կազմված են Cocer Peptides-ի կողմից։

Գիտական ​​հանդեսի Հեղինակ

Դանեշգար Նը ակադեմիական համայնքում ազդեցիկ գիտնական է, և նրա ակադեմիական կարիերան սերտորեն կապված է Այովա համալսարանի և Օրեգոնի պետական ​​համալսարանի հետ: Նրա հետազոտական ​​ոլորտները լայնածավալ են և խորը, ընդգրկելով բազմաթիվ առարկաներ, ինչպիսիք են ծերաբանությունը և ծերաբանությունը, սրտանոթային համակարգը և սրտաբանությունը, կենսաքիմիան և մոլեկուլային կենսաբանությունը, բջջային կենսաբանությունը և ուռուցքաբանությունը: Ծերաբուժության և ծերաբանության ոլորտում Daneshgar N-ը պարտավորվում է ուսումնասիրել ծերացման կենսաբանական մեխանիզմները և արդյունավետ միջամտությունները ծերացման հետ կապված հիվանդությունների համար՝ հուսալով բարելավել տարեցների կյանքի որակը և առողջության մակարդակը հետազոտությունների միջոցով:

Սրտանոթային համակարգի և սրտաբանության բնագավառում նա խորը հետազոտություն է անցկացնում սրտանոթային հիվանդությունների պաթոգենեզի, ախտորոշման մեթոդների և բուժման ռազմավարության վերաբերյալ՝ նպաստելով սրտանոթային հիվանդությունների կանխարգելմանը և բուժմանը։ Կենսաքիմիայի և մոլեկուլային կենսաբանության բնագավառում նա կենտրոնանում է բիոմոլեկուլների կառուցվածքի, ֆունկցիայի և փոխազդեցության վրա՝ բացահայտելով կենսագործունեության առեղծվածները մոլեկուլային մակարդակում և տեսական հիմք ապահովելով հիվանդությունների ըմբռնման և բուժման համար։ Բջջային կենսաբանության բնագավառում Daneshgar N-ը կենտրոնանում է բջիջների կառուցվածքի, ֆունկցիայի և կենսագործունեության օրենքների վրա՝ ուսումնասիրելով հիմնական գործընթացները, ինչպիսիք են բջջային ազդանշանի փոխակերպումը և բջջային ցիկլի կարգավորումը, ինչը կարևոր հուշումներ է տալիս հիվանդությունների բջջային մեխանիզմների ուսումնասիրության համար: Ուռուցքաբանության բնագավառում նա զբաղված է ուռուցքների առաջացման և զարգացման մեխանիզմների, ինչպես նաև ուռուցքների ախտորոշման և բուժման հետազոտությամբ, ուսումնասիրելով ուռուցքների վաղ հայտնաբերման մարկերները և նոր թերապևտիկ թիրախները՝ նոր հույսեր հաղորդելով ուռուցքային հիվանդներին: Daneshgar N-ը նշված է մեջբերում [5]-ում։

▎ Համապատասխան մեջբերումներ

[1] Nhu NT, Xiao S, Liu Y, et al. Փոքր միտոքոնդրիալ թիրախավորված տետրապեպտիդ Էլամիպրետիդի նեյրոպաշտպանիչ ազդեցությունները նեյրոդեգեներացիայի մեջ [J]: Սահմանները ինտեգրատիվ նեյրոգիտության մեջ, 2022,15.DOI:10.3389/fnint.2021.747901:

[2] Sabbah H N. Elamipretide Բարթի համախտանիշի կարդիոմիոպաթիայի համար. ձախողված էլեկտրացանցերի աստիճանական վերակառուցում [J]: Սրտի անբավարարության ակնարկներ, 2022,27(5):1911-1923.DOI:10.1007/s10741-021-10177-8:

[3] Daubert MA, Yow E, Dunn G, et al. Սրտի անբավարարության բուժման մեջ միտոքոնդրիային թիրախավորող պեպտիդ վեպ Էլամիպրետիդ[J]-ի պատահական, պլացեբոյով վերահսկվող փորձարկում: Circulation-Heart Failure, 2017,10(12).DOI:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004389.

[4] Patel N, Johnson MA, Vapniarsky N, et al. Էլամիպրետիդը մեղմացնում է իշեմիա-ռեպերֆուզիոն վնասվածքը հեմոռագիկ շոկի [J] խոզի մոդելում: Գիտական ​​հաշվետվություններ, 2023,13 (1).DOI:10.1038/s41598-023-31374-5:

[5] Daneshgar N, Liang P, Lan RS, et al. Էլամիպրետիդով բուժումը հղիության ընթացքում բարելավում է պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդության առաջընթացը PKD1 մուտացիաներով [J] մայրական և նորածնային մկների մոտ: Kidney International, 2022,101 (5):906-911.DOI:10.1016/j.kint.2021.12.006.

[6] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al. Էլամիպրետիդը բարելավում է միտոքոնդրիալ ֆունկցիան թերացող մարդու սրտում [J]: Jacc-Basic to Translational Science, 2019,4(2):147-157.DOI:10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[7] Garcia A, Jonscher R, Sparagna G, et al. Էլամիպրետիդը բարելավում է սրտի միտոքոնդրիալ ֆունկցիան մեկ փորոքի սրտի հիվանդություն[J] ունեցող երեխաների մոտ: Սրտի անբավարարության ամսագիր, 2023, 29 (4): 661:

[8] Miyamoto S, Zhang G, Hall D, et al. Միտոքոնդրիումային սուպերօքսիդի մակարդակների վերականգնումը էլամիպրետիդով (MTP-131) պաշտպանում է db/db մկներին դիաբետիկ երիկամների հիվանդության առաջընթացից:[J]: The Journal of Biological Chemistry, 2020,295(21):7249-7260.DOI:10.1074/jbc.RA119.011110.

[9] Karanjia R, Coupland SG, Garcia M, et al. Էլամիպրետիդ (MTP-131) Լեբերի ժառանգական օպտիկական նյարդաբանության բուժման համար տեղական ակնաբուժական լուծույթ [J]: Հետազոտական ​​ակնաբուժություն և տեսողական գիտություն, 2019, 60 (9):

[10] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al. Միտոքոնդրիալ նպատակային թերապիա էլամիպրետիդով (MTP-131), որպես ուռուցքային նեկրոզի գործոնի արգելակման հավելում սուր միջավայրում տրավմատիկ օպտիկական նյարդաբանության համար [J]: Աչքի փորձարարական հետազոտություն, 2020,199.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178:

[11] Zhang H, Chen Y, Li F, et al. Էլամիպրետիդը թեթևացնում է պիրոպտոզը տրավմատիկ վնասվածք ստացած ողնուղեղում` արգելակելով cPLA2-ով առաջացած լիզոսոմային մեմբրանի թափանցելիությունը [J]: Journal of Neuroinflammation, 2023,20(1).DOI:10.1186/s12974-023-02690-4.

[12] Liu Y, Fu H, Wu Y, et al. Էլամիպրետիդը (SS-31) Բարելավում է ֆունկցիոնալ կապը հիպոկամպուսում և հարակից այլ շրջաններում՝ երկարատև նեյրոբորբոքումից հետո, որն առաջացել է լիպոպոլիսաքարիդով տարեց առնետներում[J]: Սահմանները ծերացող նյարդաբանության մեջ, 2021,13.DOI:10.3389/fnagi.2021.600484:

[13] Campbell MD, Martin-Perez M, Egertson JD, et al. Էլամիպրետիդային ազդեցությունը կմախքի մկանների ֆոսֆոպրոտեոմի վրա տարեց էգ մկների մեջ [J]: Geroscience, 2022,44 (6):2913-2924.DOI:10.1007/s11357-022-00679-0:

ԱՅՍ ԿԱՅՔՈՒՄ ՏՐԱՄԱԴՐՎԱԾ ԲՈԼՈՐ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐ ԵՎ ԱՊՐԱՆՔՆԵՐԻ ՏԵՂԵԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՄԻԱՅՆ ՏԵՂԵԿԱՏՎՈՒԹՅԱՆ ՏԱՐԱԾՄԱՆ ԵՎ ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՆՊԱՏԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՐ են:  

Այս կայքում ներկայացված ապրանքները նախատեսված են բացառապես in vitro հետազոտության համար: In vitro հետազոտությունը (լատիներեն՝ *in glass*, նշանակում է ապակե ամանեղենի մեջ) իրականացվում է մարդու մարմնից դուրս։ Այս ապրանքները դեղագործական արտադրանք չեն, հաստատված չեն ԱՄՆ Սննդի և Դեղերի Ադմինիստրացիայի կողմից (FDA) և չպետք է օգտագործվեն որևէ բժշկական վիճակ, հիվանդություն կամ հիվանդություն կանխելու, բուժելու կամ բուժելու համար: Օրենքով խստիվ արգելվում է այդ արտադրանքը մարդու կամ կենդանիների օրգանիզմ ներմուծել ցանկացած ձևով: