|
1 kits (10 Vials)
| Jimarî: | |
|---|---|
▎ Lêkolîna Retatrutid
Pêşniyara lêkolînê ya Retatrutid çi ye?
Qelewbûn di civaka hemdem de bûye yek ji pirsgirêkên tenduristiya gelemperî. Ew dikare bibe sedema gelek pirsgirêkên tenduristiyê yên wekî metabolîzma mellitus celeb 2, nexweşiyên dil û damar, hîpertansiyon, dyslipidemia, û nexweşiya kezeba qelew a ne-alkolîk. Bi zêdebûna domdar a bûyera qelewbûnê re, pêdivî bi dermanên nû yên ku dikarin giraniya laş bi bandor birêve bibin û şert û mercên tenduristiyê baştir bikin, her ku diçe zêde dibe . Her çend destwerdanên şêwaza jiyanê, wekî zêdebûna çalakiya laşî û kontrolkirina parêzê, tedbîrên bingehîn in ji bo birêvebirina giraniyê, ji bo gelek nexweşên qelew ên mezin pir dijwar e ku windakirina giraniya dirêj-dirêj biparêzin.
Retatrutid, wekî agonîstek receptorek sêalî ya nû, dikare li ser receptora peptîd-1-ê ya mîna glukagonê tevbigere.
GLP-1R), receptorê polypeptide însulînotropîk-girêdayî glukozê (GIPR), û receptorê glukagon (GCGR). Vê mekanîzmaya çalakiyê ya pir-receptor di warê windakirina giran de wê bi avantajên girîng vedigire. Li gorî dermanên kêmkirina giraniyê ku tenê li ser yek receptorê tevdigerin, Retatrutid dikare pêvajoyên metabolê yên laş bi berfirehî rêkûpêk bike [1] . Retatrutid bi rêkûpêkkirina receptorên hormonê yên pirjimar kêmbûna giraniyê digihîje, ne tenê bandorek berbiçav nîşan dide lê di heman demê de xwedan bandorên aliyî yên gastrointestinal jî yên nerm e. Wekî din, wekî agonîstek receptorek sê-sêyan, Retatrutid li gorî dermanên din ên kêmkirina giraniya nû xwedan bandorek windakirina giraniya bihêztir e û hejmareke berfirehtir a nifûsa bicîhkirî heye.
Retatrutid çi ye?
Retatrutid agonîstek receptorê ya peptide-1 (GLP-1)-ya glukagon-a-dirêj a nû ye. Ew li ser bingeha avahiya GLP-1 ya xwezayî tê guheztin û xweşbîn kirin, û ew dikare bi taybetî bi receptorê GLP-1 ve girêbide û çalak bike, fonksiyonên fîzyolojîkî yên mîna yên GLP-1-a xwezayî pêk bîne, wek pêşvebirina derziya însulînê, astengkirina derziya glukagonê, derengkirina valakirina mîdeyê, kêmkirina dermankirina giraniya mîdeyê, û hwd.
Mekanîzmaya çalakiya Retatrutid çi ye?
Mekanîzmaya çalakiya Retatrutid ji bandorên wê yên agonîst ên li ser gelek receptoran vedigire. Ya yekem, bandora wê ya agonîst li ser receptorê peptide-1-ê mîna glukagonê (GLP-1R) dikare hilberîna însulînê zêde bike, derziya glukagonê asteng bike, asta glukoza xwînê kêm bike, û di heman demê de valakirina mîdeyê dereng bike, têrbûn zêde bike, û xwarina xwarinê kêm bike [2] . Ya duyemîn jî, bandora wê ya agonîst li ser receptorê polypeptîdê însulînotropîk-girêdayî glukozê (GIPR) dikare hilberîna însulînê pêşve bibe, karanîna glukozê zêde bike, û bandorê li metabolîzma rûnê bike, lîpolîzê asteng bike û senteza rûnê pêşve bibe [2] . Wekî din, bandora agonîst a Retatrutid li ser receptorê glukagonê (GCGR) bi gelemperî glycogenolîz û glukoneogenesis di kezebê de pêşve dike, asta glukozê ya xwînê zêde dike. Lêbelê, di bin çalakiya Retatrutid de, ev bandora bilindkirina glukozê ji hêla bandorên du receptorên din ve tê veqetandin, di heman demê de lîpolîzê pêşve dike û berhevkirina rûnê kêm dike [2] . Ev awayê çalakiyê yê pir-armanc dibe ku di dermankirina qelewbûnê de ji agonîstên receptorê yekane bi bandortir be.
Bi hevdemî çalakkirina van sê receptoran, Retatrutid dikare cûrbecûr bandorên birêkûpêk ên metabolê bike û bandorên dermankirinê li ser qelewbûn û nexweşiyên têkildar çêbike. Di warê birêkûpêkkirina asta glukozê ya xwînê de, ji ber ku aktîvkirina GLP-1R û GIPR hilberîna însulînê pêşve dike û hilberîna glukagonê asteng dike, û aktîvkirina GCGR ji hêla bandorên her du receptorên din ve tê guheztin, Retatrutid dikare asta glukozê ya xwînê bi bandor birêkûpêk bike, ku ji bo celebê dermankirinê pir girîng . e Di warê kêmkirina berhevkirina rûnê de, aktîvkirina GCGR lîpolîzê pêşve dike û berhevkirina rûnê kêm dike, dema ku aktîvkirina GLP-1R têrbûnê zêde dike û xwarina xwarinê kêm dike, û senteza rûnê bêtir kêm dike [1] . Wekî din, Retatrutid li ser nexweşiya kezeba qelew a ne-alkolîk jî bandorek çêtir dike. Ew dikare naveroka rûnê di kezebê de kêm bike û fonksiyona kezebê baştir bike.
HbA1c, giraniya laş, tansiyona xwînê, û lîpîdan Daneyên herî kêm-çargoşe ne (bi barên xeletiyê ku SE-yê nîşan didin) ji berhevoka analîza bandorkeriyê, heya ku wekî din neyê destnîşan kirin.
Çavkanî:PubMed [4]
Retatrutid di kîjan aliyan de bandorên xwe nîşan dide?
Retatrutid di gelek aliyan de bandorên girîng nîşan dide
Bandora windakirina giraniya girîng: Retatrutid di gelek ceribandinên klînîkî de bandorên giraniya giran nîşan daye. Mînakî, di lêkolînek klînîkî de ku 338 mezinan tê de beşdar bûn (Jastreboff AMM, 2023), nexweşên ku bi dozên cûda yên Retatrutid têne derman kirin di hefteyên 48 de windabûna giraniya girîng dîtin. Di nav wan de, nexweşên di koma dozê ya 12 mg de 24,2% ji giraniya laşê xwe winda kirin, û rêjeyek bilind a nexweşan bi dereceyên cihêreng kêmbûna giraniyê bi dest xistin. Mînakî, di nav nexweşên ku dozên 4 mg, 8 mg û 12 mg digirin de, bi rêzê ve 92%, 100%, û 100% ji nexweşan, 5% an jî zêdetir giraniya laşê xwe winda kirin. Di lêkolînek din de [3] , du ceribandinên kontrolkirî yên rasthatî yên ku tev li 353 nexweşên bi metabolîzmaya şekir 2 bûn, destnîşan kirin ku li gorî placebo, Retatrutid dikare giraniya laşê nexweşan bi giranî 11,89 kg kêm bike, û hemoglobîna glycated (HbA1C) jî kêm bike. Wekî din, di ceribandinên nexweşên mezin ên bi qelewbûn bêyî metabolîzmê de, Retatrutid di nexweşan de ji sedî 24.2 kêmbûna giraniyê kir, û 83% ji nexweşan di hefteyên 48 de 15% an jî zêdetir giraniya laşê xwe winda kir. Van encaman destnîşan dikin ku Retatrutid di windakirina giran de potansiyelek mezin heye.
Dermankirina metabolîzma şekir 2: Retatrutid di dermankirina metabolîzma şekir 2 de jî hin potansiyel nîşan dide. Di hin ceribandinên klînîkî de, Retatrutid kêmbûna hemoglobîna glycated (HbA1c) û kêmbûna giraniya girêdayî dozê nîşan da. Mînakî, di lêkolînek de, di nexweşên bi metabolîzmaya şekir 2 de, Retatrutid bandorên girîng ên kontrolkirina glukoza xwînê destnîşan kir. Li gorî placebo, hemoglobîna glycated %1,64 kêm bû [3] . Wekî din, di ceribandinek qonaxa 2 ya koma paralel a rasthatî, du-kor, cîhêbo û çalak-kontrolkirî de, modelên heywanan ên bi metabolîzma mellitus celeb 2, piştî wergirtina dermankirina Retatrutid, kêmbûnek girîng di asta hemoglobîna glycated de nîşan dan, û giraniya laşê wan jî bi rengek girêdayî dozê kêm bû [4] . Ev dikare bi bandorên berfireh ên dermanê li ser GLP-1, GCGR, û GIPR, ku metabolîzma glukozê û balansa enerjiyê baştir dike ve were veqetandin.
Başkirina faktorên xetereya dil: Retatrutid ne tenê dikare giraniya laş kêm bike, lê di heman demê de faktorên xetereya dil jî baştir bike, wek mînak profîla lîpîdê ya serum û asta hemoglobîna glycated. Ev têkiliyek patofîzyolojîk a nêzîk di navbera qelewbûn û nexweşiyên dil de destnîşan dike, û Retatrutid dibe ku tenduristiya dil û damar a nexweşên qelew bi rêgezên pirjimar çêtir bike. Mînakî, kêmkirina asta ne-HDL-C, apoB, û LDLP dikare xetera atherosclerosis kêm bike; kêmkirina asta hemoglobîna glycated dikare di nexweşên bi metabolîzmê de kontrola glukoza xwînê baştir bike, bi vî rengî xetera tevliheviyên dil kêm bike [3, 5, 6].
Dermankirina nexweşiya kezeba qelew a ne-alkolîk (NAFLD): Retatrutid peptîdek agonîst a receptorê sê-sêyan a nû ye ku receptora glukagon (GCGR), receptorê polypeptide însulînotropîk-girêdayî glukozê (GIPR) û peptide-1P-1R (GL)-mîna glukagonê dike hedef. Lêkolînan destnîşan kir ku Retatrutid xwedan potansiyela dermankirina nexweşiya kezeba qelew a ne-alkolîk e. Di lêkolînek de, ceribandinek randomkirî, du-kor, bi cîhbo-kontrolkirî ji bo 48 hefteyan li ser beşdarên bi nexweşiya kezeba qelew a bi xerabûna metabolîk ve û naveroka rûnê kezebê ≥10% hate kirin. Encaman destnîşan kir ku di hefteyên 24 de, di beşdarên ku bi dozên cûda yên Retatrutid (1mg, 4mg, 8mg, û 12mg) hatine dermankirin de, guherînên navînî yên rûnê kezebê ji rêza bingehîn bi rêzê -42.9%, -57.0%, -81.4%, û -82.4%, û -82.4%, di heman demê de ku di koma cîhêboyê de % 7 . Ev destnîşan dike ku Retatrutid dibe ku bandorek dermankirinê ya girîng li ser nexweşiya kezeba qelew a ne-alkolîk hebe.
Di encamê de, wekî agonîstek receptorek sê-sêyan a nû, Retatrutid di dermankirina qelewbûn û nexweşiyên têkildar de potansiyelek mezin nîşan dide. Ew dikare bi çalakkirina receptorê glukagonê, receptorê polypeptîdê însulînotropîk-girêdayî glukozê, û peptide-1 receptorê mîna glukagon-ê ji gelek pîvanan ve metabolîzma mirovî verast bike, kontrolkirina glukoza xwînê baştir bike, giraniya laş kêm bike, û metabolîzma lîpîdê birêkûpêk bike. Derketina Retatrutid vebijarkên nû yên dermankirinê ji bo nexweşên bi qelewbûn, metabolîzma mellitus celeb 2, û hwd bi xwe re aniye. Tê çaverê kirin ku ew sînorên dermanên agonîst ên kevneşopî yên yek receptor bişkîne, çekek bihêztir peyda bike ji bo çareserkirina pirsgirêkên giran ên qelewbûn û nexweşiyên metabolîk, pêşvexistina pêşkeftina bêtir qadên bijîjkî yên têkildar, baştirkirina kalîteya bijîjkî û kêmkirina kalîteya jiyana nexweşan.
Derbarê Nivîskar
Materyalên jorîn hemî ji hêla Cocer Peptides ve têne lêkolîn kirin, sererastkirin û berhev kirin.
Nivîskarê Kovara Zanistî
Rosenstock J di warê bijîjkî de zanyarek pir bi bandor e, ji nêz ve bi saziyên wekî Navenda Bijîjkî ya Başûr-rojavayî ya Zanîngeha Texas û Zanîngeha Texas Dallas re hevkariyê dike. Ew di heman demê de li navendên wekî Navenda VIGOR ya Kanada û Veloc Clin Res Ctr Med City lêkolînan dike.
Lêkolîna wî endokrinolojî û metabolîzmê, pergala dil û damar û kardiyolojî, dermanolojî, û dermanê ezmûnî, bi baldarî li ser metabolîzm, qelewbûn, û dermankirinên têkildar û pêşkeftina dermanan vedigire. J Rosenstock di bijîjkî ya klînîkî de serkeftinek girîng bi dest xistiye, ku ji 2017-an heya 2024-an wekî Lêkolînerek Berbiçav hate binav kirin. Bi hevkariya bi gelek saziyên lêkolînê re, wî bi serfirazî vedîtinên lêkolîna bingehîn wergerandine serîlêdanên klînîkî, sûd werdigire nexweşên bi nexweşiyên metabolîk û dil û damar û pêşkeftina zanista bijîjkî. Rosenstock J di referansê de [4] de tête navnîş kirin.
