1kits(10Vials)
| Availability: | |
|---|---|
| Quantitas: | |
SS -31 Overview
SS-31 medicamentum peptidium mitochondriacum oppugnationum varias morbos cum dysfunctione mitochondriali associatos curabat, functionem membranae mitochondrialem muniens et energiam diabetem augendam. Cardiolipin alligat in membrana mitochondriali interiore, mitochondrialem structuram et functionem stabilit, species productionis reactivae oxygenii reducit et productionem ATP auget, inde munus mitochondriale emendans. Bene toleratur et in nonnullis casibus ad visionem aegrorum signanter emendandam demonstratum est, cum effectibus therapeuticis significantibus adminiculis praesertim in neuropathia optica hereditaria Leber (LHON). Effectus therapeuticos habet in variis morbis mitochondrialibus dysfunctionibus actis relatis, ut cor defectum et morbos neurodegenerativos, symptomata levans et progressionem morborum retardans.
SS -31 Structure
Source: PubChem |
Sequentia: RXKF Formulae hypotheticae: C 32H 49N 9O5 Pondus hypotheticum: 639.8g/mol CAS Number: 736992-21-5 PubChem CID: 11764719 Synonyma: Elamipretide |
SS -31 Research
Quae est investigatio curriculi SS-31?
SS-31 est aqua-soluta, cationica aromatica, mitochondria-iaculata tetrapeptida (Sabbah HN, 2022). Eius unica structura chemica permittit ut facile penetrare et transienter membranam mitochondrialem includere. Speciatim potest ligare ad cardiolipin, maiore componente membranae mitochondriae interioris, effectum suum exercens ad munus mitochondriale augendum.
Haec proprie chemica structura fundamentum praebet eius applicationis in curatione variorum morborum. Multi morbi cum dysfunctione mitochondriali coniunguntur, ut Barth syndroma, defectus cordis, morbi neurodegenerativi, etc. Mitochondria magnas partes exercet in productione energiae cellae, moderatio accentus oxidative, et aliis aspectibus. Cum munus mitochondriale imminutum sit, ad difficultates ducere potest sicut vis cellulosa insufficiens, accentus oxidative auctus, et neuroinflammatio, quae vicissim variis morbis trigger.
Investigatio et progressio SS-31 intendunt ut morbos mitochondriales relatos oppugnare, morbos sublevare signa, munus mitochondriale emendare et augere qualitatem patientium vitae ac superstitiosae. Continua in profundissima investigatione biologiam mitochondrialem, homines paulatim agnoverunt momentum mitochondriae in eventu et progressu morborum.
Investigatores invenerunt dysfunctionem mitochondrialem arcte coniunctum cum processibus pathophysiologicis variorum morborum. Exempli gratia, in morbis neurodegenerativis, sunt quaestiones ut dysfunctiones neuronale mitochondriale, vetus neuroinflammatio, cumulus servo toxici, et apoptosis neuronalis [1] . Priusquam investigatio clinica intrans, SS-31 studia ampla preclinalia subiit. Haec studia experimenta comprehenderunt, quae in exemplaribus cellulis et in animalibus exemplaribus sunt ad aestimandam salutem, efficaciam et proprietates pharmacokineticae medicatae. Exempli gratia, in studio Barth syndrome, SS-31 demonstravit facultatem celerius meliorem bioenergeticam mitochondrialem et morphologiam in pluribus exemplis cellularum caulis pluripotentibus inductum [2]..
In investigationibus de morbis neurodegenerativis, SS-31 neuroprotectivos effectus in pluribus animalibus exemplaribus ostendit, inclusa respiratione mitochondriali amplificata, inhibendo neuroinflammationem, et inhibendo cumulum toxicorum servorum [1] . SS-31 in pluribus studiis clinicis iam variis morbis regionibus implicatus est.
In curatione cordis defectio, a randomized, placebo continenti iudicium demonstravit unicam infusionem SS-31 tutam esse et bene toleratam, et alta dosis SS-31 ad ventriculi volumen sinistrum emendare potest, suas potentias partes fovens in defectum cordis curationis [3].
Quae sunt specificae machinae actionis SS-31 in variis morbis exemplaribus?
1. Mechanismus actionis in exemplari impulsus hemorrhagicae et ileon aortae balloon
In exemplar ischemiae-reperfusionis iniuriae (IRI) causata ex ictu hemorrhagicae et OCclusionis balloon aortae (REBOA), damnum mitochondriale munus centrale agit. SS-31 postulationem fluidi crystalloidei minuere et renes et cor tueri potest. Speciatim potest demittere concentrationes seri creatinine, troponin et interleukin-6, sed effectum non habet in intentione finali plasmatis lactati. SS-31 alleviare IRI potest, mitochondria tueri, novas curationes aperire, post sanguinem IRI laborantibus ..
2. Mechanismus agendi in Barth syndrome
Barth syndrome rara est X-conjuncta inordinatio per cardiomyopathy, musculi sceleti debilitatem, retardationem incrementi, et neutropenia cyclica. SS-31 est aqua solubile, cationicum aromaticum, mitochondriaco-iaculatum tetrapeptidum, quod extimam membranam mitochondrialem penetrare potest et ad cardiolipin ligare. Sanitatem cellam promovet augendo energiae productionem et nimiam formationem oxygeni reactivae speciei prohibens, unde accentus oxidative minuit. In caule pluripotente inducto cellulas Barth syndromae et alios morbos genetice affinis ab infantia cardiomyopathy notatos, SS-31 celerius emendare possunt bioenergetica mitochondrialia et morphologiam. Exitus multiplicium studiorum usum SS-31 sustinent ut potentia tractandi pro aegris cum Barth syndrome, praesertim in casibus ubi cardiomyopathy diagnoscatur [2]..
3. Mechanismus actionis in morbo renis autosomal dominante polycystico (ADPKD)
Graviditas censetur exacerbare progressum cystarum in morbo renis autosomal dominante polycystico (ADPKD). Autem, tolvaptan, unicum medicamentum ab FDA pro adulto ADPKD probatum, non commendatur aegris gravida ADPKD propter potentialem laesionem foetus. SS-31 est tetrapeptida mitochondria-protectiva quae inventa est ad progressionem morbi renis in gravido Pkd1RC/RC emendare mures, dum ERK1/2 minuendo phosphorylationem et formationem mitochondrialium supercomplexorum auget. Praeter, SS-31 placentam et pectus lac transire possunt, renum morbum polycysticum infantili infestantibus emendare sine ullo effectu teratogenico vel noxio observato. Haec studia preclinalia potentialem tentationum clinicarum -SS-31 sustinent [5]..
4. Mechanismus agendi in corde defectum
In cordis defectione (HF), mutationes negativae in mitochondriaco notae sunt evenire. SS-31 positivum ictum habet in functionibus mitochondrialibus et supercomplexis defectum cordis humani. Signanter augere potest fluxum oxygenium, complexum I et complexum IV actionum, et complexum IV activitatis cum supercomplexibus in mitochondria hominum debili cordium, et signanter in melius defectum functionis mitochondrialis humano [6]..
In pueris cum uno ventriculo morbo cordis congenito (SV CHD), orci indicia cordis translationis praesentiam dysfunctionis mitochondrialis suggerunt. Pentapeptida est nisl cardiolipin quae emendare potest commercium supercomplexorum mitochondrialium (complexum I, III, IV). In infantium cordibus cum SV CHD, SS-31, actionem et maximam respirationem emendare possum, suggerens quod maxime effectum suum exercet augendo supercomplexos mitochondriales [7]..
5. Mechanismus agendi in nephropathia diabetica
In exemplo db/db muris 2 diabete typus, nephropathia diabetica (DKD) coniungitur cum diminutione in gradus renalis et cardiaci superoxidei. Mitochondria-protector SS-31 (etiam ut MTP-131, SS-31, vel Bendavia) signanter inhibere potest auctum in proteinuria, urinaria H₂O₂, et glomerularibus mesangialibus matricis cumulus in db/db muribus, et in his muribus gradus productionis superoxidum renum omnino conservat. SS-31 potest etiam reducere totum lysocardiolipinum renum et lysocardiolipinum subclasses principales in db/db murium, et expressionem lysocardiolipini acyltransferasis conservare 1. Hi eventus indicant in specie 2 diabete, DKD cum diminutione renum et cardiacis superoxidibus associatum, et SS-31 contra DKD custodire et physiologica remotione remotionis ..
Tabula hypothesisata compendiat effectus neuroprotectivos elamipretidi in mitochondria neurali qualitatis potestate.
Source:PubMed [1]
Quae sunt applicationes cognatae SS-31?
Cardiomyopathy in Barth syndrome: Barth syndroma est rara et potentia vita-minans X inordinatio coniuncta, quae propria cardiomyopathy, musculi sceleti infirmitas, retardatio incrementum, et neutropenia cyclica. Aegroti magnum periculum mortis habent in infantia et proni sunt ad cardiomyopathy promovendam cum gravi immunis systematis debilitatione. SS-31 praesentat tum provocationes et opportunitates curationis cardiomyopathy in aegris cum Barth syndrome. Exitus multiplicium studiorum suum usum adiuvant sicut curatio potentialis pro aegris cum Barth syndrome, praesertim cum cardiomyopathy diagnoscitur. Valere potest perpetuam impulsum in progressione cardiomyopathiae et gradatim ac structuram retexam elaborationem ventriculi sinistri deficientis in global, cellularum et hypotheticarum graduum [2]..
Unius ventriculi morbus cordis congenitus;
Morbus cordis congenitus est communissimus defectus nativitatis, et gravis morbus cordis unius ventriculi congenitus est principale indicium ad cordis infantis transplantationem, cum perpaucis bene in promptu curationis medicae. Inventum est dysfunctionem mitochondrialem in cordibus infantium cum uno ventriculo morbo cordis congenito, et mitochondriaco-iaculatum peptidum SS-31 munus cordis mitochondriale emendare potest. Investigatio ulterior de facultate huius pharmaci ad munus myocardiale emendandum et protrahendum progressum translationis necessarium est [7]..
Leber neuropathia optica hereditaria;
Studium ad salutem, tolerabilitatem, et efficaciam potentialem usuum topicorum SS-31 aestimantium in curatione patientium neuropathia optica Leber hereditaria. Eventus ostendit SS-31 bene toleratum esse, sed primum terminum visivae efficaciae non pervenerunt. Attamen aestimatio functionis visualis in periodo extensionis aperta label et post-hoc analysi adhortationes emendationes ostendit in media deviatione campi visualis centralis, quae ulteriorem explorationem requirit [9]..
Neuropathia traumatica optica:
Inventum est SS-31 (MTP-131), moleculae tetrapeptidi mitochondriaco-iactatae, cum adhibita compositione cum factor necrosi inhibitoris etanercept, neuroprotectantem esse potest ad ganglion cellulas retinae post nervum opticum trauma in muribus. Subcutaneus etanercept vel solus MTP-131 et earum iunctura omnes augere possunt ratem superstes cellularum ganglionis retinae, sed nullus effectus synergisticus observatus est cum in coniunctione adhibebantur [10].
Laesio medulla spinalis: SS-31 (SS-31) est nova peptide aromatica cationica quae libere transire potest impedimentum sanguinis-cerebri. Studia docuerunt SS-31 receptam functionem post laesionem medullae spinalis promovere, inhibendo damnum autophagicum mediatum cPLA2, impediens augmentum membranae lysosomal permeabilitatis et inhibendi pyroptosis, et valorem applicationem clinicam habet potentialem [11]..
Neuroinflammatio et cognitiva indigestio;
In senibus mures, lipopolysaccharida systemicam inflammationem et neuroinflammationem inducere possunt, et SS-31 ad curationem adhiberi possunt. Studia monstraverunt inhibentes neuroinflammationem hippocampi non solum responsionem inflammationis in hippocampo minuere sed etiam in regiones hippocampi relatas functionem connexionis cerebri meliorem esse. Praemature curatio anti-inflammatoriae cum SS-31 effectum habet permanentem in minuendo impulsum lipopolysaccharidis-actae- neuroinflammationis [12].
Autosomal dominans polycysticus morbus renis:
Graviditas censetur exacerbare progressum cystarum in morbo renis autosomal dominante polycystico. Inventum est mitochondria-protector tetrapeptida SS-31 progressionem morbi renis in gravidis Pkd1^{RC/RC/ muribus emendare, dum ERK1/2 phosphorylationem minuit et formationem mitochondrialium supercomplexorum emendare potest. SS-31 transire placentam et lac mammam, gravem renum morbum polycysticum infantili meliori sine ullo effectu teratogenico vel damnoso observato [5].
Morbi neurodegenerativi:
SS-31 est mitochondriaco-iaculata moleculae parvae tetrapeptidis quae effectus medicinales ostendit et salutem in variis morbis mitochondrialibus actis actis. In morbis neurodegenerativis, SS-31 respirationem mitochondrialem augere possunt, biogenesis mitochondrialem mitochondrialem per regulatores et factores translocatores mitochondrialem movere, fusionem mitochondrialem augere, fissionem mitochondrialem inhibere, mitophagiam augere, accentus neuronalem oxidativam reducere, neuroinflammationem toxicum, ac cumulum neuroinalem toxicum, augere fissionem mitochondrialem, mitophagiam augere, accentus neuronalem oxidativam minuere, neuroinflammationem toxicum, ac cumulum neuroinalem toxicum, excrementum superstites meatus. Propterea SS-31 impedire potest progressionem morborum neurodegenerativorum augendo respirationem mitochondrialem, biogenesis, fusionem, et neuronales superviales vias, ac inhibentes fissionem mitochondrialem, accentus oxidative, neuroinflammationem, accumulationem servo toxici, et apoptosin neuronale [1]..
Sarcopenia: Compertum est VIII hebdomades curationis cum SS-31 posse mutare aetates relatas in interdum phosphorylationem in musculis osseis feminae senis murium, quae cum emendatione functionis musculi sceletalis et restauratione mutationum in interdum S-glutathionylatione congruat ..
Sicut medicamentum mitochondriaco-iaculatum, SS-31 consilium praebet ad curationem morborum mitochondrialium. Tutans structuram et functionem mitochondriae, demonstravit valorem clinicum in morbis sicut LHON et Barth syndrome, praesertim ostendens efficaciam significantem in neuropathia acuta optica. Effectum therapeuticum habet in variis morbis cum dysfunctione mitochondriali associatis, ut cor defectio et morborum neurodegenerativorum, et potest levare symptomata et progressum morbi morari.
De auctore
Materiae supradictae omnes a Cocer Peptides pervestigatae sunt, editae et compilatae.
Acta Societatis Scientiarum
Daneshgar N scolasticus gratiosus est in communitate academica, eiusque vita academica arcte coniungitur cum Universitate Iowa et Universitate Civitatis Oregon. Investigationes eius campi sunt amplae et profunditas, multae disciplinae ut geriatrica et gerontologia, ratio cardiovascularis et cardiologia, biochemistria et biologia hypothetica, biologia cellae et oncologia. In regione geriatrica et gerontologia, Daneshgar N committitur ad explorandas machinas biologicas senescit et interventus efficax ad morbos senescentes relatos, sperans senum per investigationes meliorem vitae et sanitatis gradum.
Secundum rationem systematis cardiovascularis et cardiologiae, altissimam investigationem facit de pathogenesis, diagnosticis methodis et curandi consilia morborum cardiovascularium, conferens praecaventiam et curationem morborum cardiovascularium. In campo biochemiae et biologiae hypotheticae, structuram, functionem et interactiones biomoleculorum intendit, mysteria vitae actiones in ambitu hypothetica patefaciens ac theoricam rationem morborum intellegendi et curationis praebens. In regione cellae biologiae, Daneshgar N ad structuram, functionem et leges vitae actiones cellularum tendit, processibus clavibus perscrutantes sicut cellae signo transductione et dispositioni cycli cellularum, praestantibus clues praestantium machinarum cellularum morborum. In oncologia, inquisitioni de eventu et progressu mechanismi tumorum committitur, necnon diagnosis et curatio tumorum, explorans primos detectiones venalium et nova scuta therapeutica pro tumoribus, novam spem aegris tumoribus praebens. Daneshgar N in indice citationis commemoratur [5].
Pertinet Citations
[1] Nhu NT, Xiao S, Liu Y, et al. Neuroprotective Effectus parvi Mitochondrially-Targated Tetrapeptidis Elamipretidis in Neurodegeneratione [J]. Fines in Integrativo Neuroscience, 2022, 15. DOI:10.3389/fnint.2021,747901.
[2] Sabbah H N. Elamipretide pro Barth syndrome cardiomyopathy: gradatim restaurandae deminutae gridi potestatis [J]. Cordis Defectum Recognitiones, 2022,27(5):1911-1923.DOI:10.1007/s10741-021-10177-8.
[3] Daubert MA, Yow E, Dunn G, et al. Novus Mitochondria-Targeting Peptide in Corde Defectum Treatment Randomized, Placebo-Controlled Trial of Elamipretide[J]. Circulation-Cordis Defectum, 2017,10(12).DOI:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004389.
[4] Patel N, Johnson MA, Vapniarsky N, et al. Elamipretide ischemia-reperfusionem laesionem mitigat in suillo exemplo offensionis haemorrhagiae [J]. Renuntiationes scientificae, 2023, 13 (1). DOI: 10.1038/s41598-023-31374-5.
[5] Daneshgar N, Liang P, Lan RS, et al. Curatio Elamipretidis in graviditate meliorat progressionem morbi renis polycystici in maternis et neonatalibus murium cum PKD1 mutationum [J]. Renibus Internationalis, 2022, 101(5): 906-911.DOI:10.1016/j.kint.2021.12.006.
[6] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al. Elamipretide Mitochondrial Function in deficiente Corde Humano emendat [J]. Jacc-Basic ad Scientiam Translationalem, 2019,4(2):147-157.DOI:10.1016/j.jacbts.2018.12.005.
[7] Garcia A, Jonscher R, Sparagna G, et al. Elamipretide Improves Cardiac Mitochondrial Function In Pueri Cum Singulo Ventriculo Cordis Morbus [J]. Acta Cardiac Culpae, 2023,29(4):661.
[8] Miyamoto S, Zhang G, Hallis D, et al. Mitochondrialem superoxidum reparans cum elamipretide (MTP-131) db/db mures contra progressionem morbi renis diabetici tuetur.[J]. Acta biologicae Chemiae, 2020,295(21):7249-7260.DOI:10.1074/jbc.RA119.011110.
[9] Karanjia R, Coupland SG, Garcia M, et al. Elamipretide (MTP-131) General Solution Ophthalmicae pro tractatione Optic Neuropathia Leber's Hereditaria [J]. Ophthalmology & Visual Science, 2019, 60(9).
[10] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al. Theraphim mitochondriale iaculis cum elamipretide (MTP-131) ut accessio ad tumorem inhibitionis necrosis factoris traumatici optici neuropathiae in occasu acuto [J]. Experimentalis inquisitionis oculus, 2020,199.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.
[11] Zhang H, Chen Y, Li F, et al. Elamipretide pyroptosim in traumatice laesae medullae spinalis inhibendo membranam lysosomalem permeabilisationem [J] inhibuit. Acta Neuroinflammationis, 2023, 20(1).DOI:10.1186/s12974-023-02690-4.
[12] Liu Y, Fu H, Wu Y, et al. Elamipretide (SS-31) meliores functiones Connectivity in Hippocampo et Regionibus aliis affinibus Post diuturnam Neuroinflammationem inducta a Lipopolysaccharide in Senem rats [J]. Fines in Agus Neuroscience, 2021, 13. DOI:10.3389/fnagi.2021.600484.
[13] Campbell MD, Martin-Perez M, Egertson JD, et al. Elamipretidis effectus in musculus phosphoproteoma in sceletali musculo feminae senis [J]. Geroscience, 2022,44(6):2913-2924. DOI:10.1007/s11357-022-00679-0.
OMNES ARTICULI ET REI INFORMATIONIS DUM IN HOC LOCO SUNT MODO INFORMATIONIS DISSEMINATIONIS ET SCHOLASTICI PURPOSES.
Producta, quae in hoc loco insunt, solum in vitro investigationis destinantur. In vitro investigationis (Latine: *in vitreo, id est in vitreo) fit extra corpus humanum. Hae res pharmaceuticas non sunt, nec Cibus et medicamentis Administrationis US probatae (FDA), nec adhibendae sunt, ne, quacumque conditione, morbo, morbo, aegritudine, medicina vel curando, adhibita sint. Omnino prohibetur lege hos productos in corpus humanum vel animal quacumque forma introducere.