NAD + 500mg

▎ NAD＋ ساخت

ماخذ: پب کیم

ترتیب: N/A مالیکیولر فارمولا: C 21H 27N 7O 14P2 مالیکیولر وزن: 663.4 گرام/مول CAS نمبر: 53-84-9 پب کیم سی آئی ڈی: 5892 مترادفات: nadide؛ coenzyme I؛ beta-NAD؛ Codehydrogenase I؛

▎ NAD＋ تحقیق

NAD + کیا ہے؟

NAD+ (Nicotinamide Adenine Dinucleotide) ایک اہم coenzyme ہے جو جانداروں میں وسیع پیمانے پر موجود ہے۔ یہ فاسفیٹ گروپ کے ذریعے اڈینوسین رائبونیوکلیوٹائڈ اور نیکوٹینامائڈ رائبونیوکلیوٹائڈ کے کنکشن سے بنتا ہے۔ ریڈوکس رد عمل میں ایک بنیادی coenzyme کے طور پر، NAD+ سیلولر میٹابولزم میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ یہ آکسائڈائزڈ حالت (NAD+) اور کم حالت (NADH) کے درمیان تبدیل ہو سکتا ہے، توانائی کے تحول کے عمل میں حصہ لے کر جیسے کہ گلائکولیسس، سائٹرک ایسڈ سائیکل، اور آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن، خلیات کو خوراک کو توانائی (ATP) میں تبدیل کرنے میں مدد کرتا ہے۔ اس کے علاوہ، NAD+ مختلف خامروں (جیسے PARP اور Sirtuins) کے لیے ایک ضروری کوفیکٹر کے طور پر کام کرتا ہے، جو DNA کی مرمت، سیل سگنلنگ، اور اینٹی ایجنگ سے متعلق عمل میں حصہ لیتا ہے۔

NAD+ کا تحقیقی پس منظر کیا ہے؟

متعدد رد عمل میں ضروری کوفیکٹر: 

NAD+ ایک سے زیادہ ریڈوکس رد عمل میں ایک ضروری کوفیکٹر ہے (Shats I، 2020)۔ خلیوں میں، یہ بہت سے سیلولر عمل میں شامل ہوتا ہے جیسے توانائی کے تحول، جینومک استحکام، اور مدافعتی ردعمل۔ مثال کے طور پر، انرجی میٹابولزم میں، NAD+ گلائکولیسس اور ٹرائی کاربو آکسیلک ایسڈ سائیکل جیسے عمل میں الیکٹران کیریئر کے طور پر کام کرتا ہے، گلوکوز جیسے غذائی اجزاء میں کیمیائی توانائی کو توانائی کی شکل میں تبدیل کرنے کے لیے ریڈوکس رد عمل میں حصہ لیتا ہے جسے خلیات استعمال کر سکتے ہیں۔

متعدد خامروں کے ساتھ تعامل: 

NAD+ متعدد خامروں کے ساتھ بھی تعامل کرتا ہے، جیسے کہ DNA ریپیئر اینزائم پولی- (اڈینوسین ڈائی فاسفیٹ-رائبوز) پولیمریز (PARP)، پروٹین ڈیسیلیس SIRTUINS، اور سائکلک ADP رائبوز انزائم CD38۔ یہ انزائمز NAD+ استعمال کرکے سیلولر عمل، جیسے DNA کی مرمت، جین اظہار، اور سیل سائیکل ریگولیشن کو منظم کرتے ہیں۔

NAD + کی کارروائی کا طریقہ کار کیا ہے؟

ریڈوکس رد عمل میں ایک Coenzyme کے طور پر

سیلولر ریڈوکس ہومیوسٹاسس کو برقرار رکھنا: 

'NAD' سے عام طور پر نیکوٹینامائڈ اڈینائن ڈینیوکلیوٹائڈ کی کیمیائی ریڑھ کی ہڈی سے مراد ہے، جب کہ 'NAD+' اور 'NADH' بالترتیب اس کی آکسیڈائزڈ اور کم شکلوں کا حوالہ دیتے ہیں۔ NAD+ بہت سے بائیو کیمیکل عمل کو کنٹرول کرنے میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے، اور NAD+/NADH تناسب سیلولر ریڈوکس ہومیوسٹاسس کو برقرار رکھنے کے لیے اہم ہے ^[1] ۔ انٹرا سیلولر ریڈوکس توازن نارمل سیلولر افعال کے لیے ضروری ہے، بشمول انرجی میٹابولزم، اینٹی آکسیڈینٹ ڈیفنس وغیرہ۔ NAD+ ریڈوکس ری ایکشنز میں الیکٹران قبول کرنے والے یا ڈونر کے طور پر کام کرتا ہے، انٹرا سیلولر انرجی پروڈکشن کے عمل میں حصہ لیتا ہے، جیسے ٹرائی کاربو آکسیلک ایسڈ سائیکل اور آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن۔

انرجی میٹابولزم کو منظم کرنا: 

NAD+ توانائی کے متعدد اہم میٹابولزم کے عمل میں شامل ہے۔ مثال کے طور پر، گلائکولیسس اور ٹرائی کاربو آکسیلک ایسڈ سائیکل میں، NAD+ ہائیڈروجن ایٹموں کو قبول کرتا ہے اور NADH میں تبدیل ہو جاتا ہے۔ NADH پھر ATP پیدا کرنے کے لیے اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی پر الیکٹران ٹرانسپورٹ چین کے ذریعے الیکٹرانوں کو آکسیجن میں منتقل کرتا ہے۔ اس توانائی کے تحول کا ضابطہ خلیات کی بقا اور کام کے لیے ضروری ہے، خاص طور پر ان بافتوں میں جہاں توانائی کی زیادہ ضرورت ہوتی ہے جیسے کہ دل اور دماغ ^[1].

انزیمیٹک رد عمل میں حصہ لینا

پولی (ADP-ribose) پولیمریز 1 (PARP1) کے ساتھ کردار: 

NAD+ PARP1 کے لیے سینسنگ یا استعمال کرنے والے انزائم کے طور پر کام کرتا ہے اور متعدد کلیدی عملوں میں شامل ہے۔ ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان کی مرمت میں PARP1 اہم کردار ادا کرتا ہے۔ جب خلیات ڈی این اے کو نقصان پہنچاتے ہیں، PARP1 چالو ہوتا ہے اور پولی ADP-ribose (PAR) زنجیروں کی ترکیب کے لیے NAD+ کا استعمال کرتا ہے، جو پھر پروٹین سے منسلک ہوتے ہیں، اس طرح DNA کی مرمت کے عمل کو فروغ ملتا ہے۔ تاہم، PARP1 کی ضرورت سے زیادہ ایکٹیویشن NAD+ کی ایک بڑی مقدار استعمال کرے گی، جس کے نتیجے میں انٹرا سیلولر NAD+ کی سطح میں کمی واقع ہوگی، جس کے نتیجے میں خلیات کی توانائی کے تحول اور عملداری پر اثر پڑتا ہے ^{[1, 2]}.

سائیکلک ADP-ribose (cADPR) ترکیب کے ساتھ کردار: 

سائیکلک ADP-ribose synthases جیسے CD38 اور CD157 بھی NAD+ استعمال کرنے والے انزائمز ہیں۔ یہ انزائمز CADPR کی ترکیب کے لیے NAD+ کا استعمال کرتے ہیں۔ سی اے ڈی پی آر کیلشیم سگنلنگ میں حصہ لینے کے لیے دوسرے میسنجر کے طور پر کام کرتا ہے، انٹرا سیلولر کیلشیم آئن کے ارتکاز کو منظم کرتا ہے، اور اس طرح مختلف سیلولر افعال کو متاثر کرتا ہے، جیسے کہ پٹھوں کا سنکچن اور نیورو ٹرانسمیٹر کی رہائی۔

Sirtuin Protein Deacetylases کے ساتھ کردار: 

Sirtuin پروٹین deacetylases (SIRTs) بھی کام کرنے کے لیے NAD+ پر انحصار کرتے ہیں۔ SIRTs جین کے اظہار، سیلولر میٹابولزم، اور تناؤ کے ردعمل کو پروٹین کے ڈیسیٹیلیشن کو متحرک کرکے منظم کرتے ہیں۔ اعلی NAD + سطحوں پر، SIRTs کی سرگرمی کو بڑھایا جاتا ہے، جو خلیوں کی صحت اور بقا کو فروغ دیتا ہے۔ مثال کے طور پر، کیلوری کی پابندی جیسے حالات میں، انٹرا سیلولر NAD+ کی سطح بڑھ جاتی ہے، SIRTs کو چالو کرتی ہے، اس طرح عمر میں توسیع اور میٹابولک صحت کو بہتر بناتا ہے ^[2].

محوری تنزلی میں کردار

NMNAT2 اور SARM1 کے درمیان تعامل: 

محوری تنزلی کے عمل کے دوران، NAD+ سنتھیس NMNAT2 اور انحطاط کے حامی عنصر SARM1 اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ NMNAT2 ایک محوری بقا کا عنصر ہے، جبکہ SARM1 میں NADase اور متعلقہ سرگرمیاں ہیں اور یہ انحطاط کا حامی عنصر ہے۔ دونوں کے درمیان تعامل محوری سالمیت کو برقرار رکھنے کے لیے ضروری ہے۔ بہت سے معاملات میں، محوری انحطاط مرکزی سگنلنگ پاتھ وے کی وجہ سے ہوتا ہے، جو بنیادی طور پر ان دو کلیدی پروٹینوں کے ذریعہ مخالف اثرات کے ساتھ منظم ہوتا ہے۔ مثال کے طور پر، الزائمر کی بیماری اور پارکنسنز کی بیماری جیسی نیوروڈیجینریٹو بیماریوں میں، عصبی خلیوں کی لاشوں کی موت سے پہلے محور انحطاط پذیر ہوتے ہیں، اور یہ محوری انحطاط محوری گھاووں جیسے موروثی اسپاسٹک پیراپلجیا میں بھی عام ہے۔ ان بیماریوں میں، اس سگنلنگ پاتھ وے کو چالو کرنا محوری پیتھولوجیکل تبدیلیوں کا باعث بن سکتا ہے ^{[3, 4]}.

SARM1 کا NAD+-ثالثی خود کو روکنے کا طریقہ کار: 

مطالعات سے پتہ چلا ہے کہ NAD+ SARM1 کے armadillo/heat repeat motifs (ARM) ڈومین کے لیے ایک غیر متوقع ligand ہے۔ NAD+ کا ARM ڈومین پر پابند ہونا ڈومین انٹرفیس کے ذریعے SARM1 کے Toll/interleukin-1 ریسیپٹر (TIR) ​​ڈومین کی NADase سرگرمی کو روکتا ہے۔ NAD+ بائنڈنگ سائٹ یا ARM-TIR تعامل میں خلل ڈالنا SARM1 کی تشکیلاتی سرگرمی کا باعث بنے گا، جس کے نتیجے میں محوری تنزلی ہوگی۔ اس سے ظاہر ہوتا ہے کہ NAD + اس پرو نیوروڈیجینریٹیو پروٹین کی خود کو روکتا ہے ^[5].

قلبی امراض میں کردار

قلبی صحت کی حفاظت: 

NAD+ قلبی امراض میں حفاظتی اثر رکھتا ہے۔ مثال کے طور پر، NAD+ دل کو میٹابولک سنڈروم، ہارٹ فیلیئر، اسکیمیا ریپرفیوژن انجری، اریتھمیا اور ہائی بلڈ پریشر جیسی بیماریوں سے بچا سکتا ہے۔ اس کے حفاظتی طریقہ کار میں متعدد پہلو شامل ہو سکتے ہیں جیسے توانائی کے تحول کو منظم کرنا، ریڈوکس توازن کو برقرار رکھنا، اور اشتعال انگیز ردعمل کو روکنا۔ عمر بڑھنے یا تناؤ کے ساتھ، انٹرا سیلولر NAD+ کی سطح کم ہو جاتی ہے، جس سے میٹابولک حالت میں تبدیلی آتی ہے اور بیماریوں کے لیے حساسیت میں اضافہ ہوتا ہے۔ لہذا، دل میں NAD+ کی سطح کو برقرار رکھنا یا اس کے نقصان کو کم کرنا قلبی صحت کے لیے بہت ضروری ہے ^[1].

تپ دق میں کردار

مائکوبیکٹیریم تپ دق (Mtb) پر اثر: 

مائکوبیکٹیریم تپ دق (Mtb) میں، تپ دق کا روگجن، NAD ترکیب کا ٹرمینل انزائم، NAD synthetase (NadE)، اور NADP بایو سنتھیسس کا ٹرمینل انزائم، NAD kinase (PpnK)، مختلف میٹابولک اور مائکروبیولوجیکل اثرات رکھتے ہیں۔ NadE کا غیر فعال ہونا NAD اور NADP پولز میں متوازی کمی اور Mtb کی عملداری میں کمی کا باعث بنتا ہے، جبکہ PpnK کا غیر فعال ہونا NADP پول کو منتخب طور پر ختم کرتا ہے لیکن صرف ترقی کو روکتا ہے۔ ہر انزائم کے غیر فعال ہونے کے ساتھ متاثرہ انزائم اور متعلقہ مائکرو بائیولوجیکل فینوٹائپ کے لیے مخصوص میٹابولک تبدیلیاں ہوتی ہیں۔ NAD کی کمی کی بیکٹیریاسٹیٹک سطح NAD پر منحصر میٹابولک راستوں کو NADH/NAD تناسب کو متاثر کیے بغیر دوبارہ تشکیل دینے کا سبب بن سکتی ہے، جبکہ NAD کی کمی کی جراثیم کش سطح NADH/NAD تناسب میں خلل ڈال سکتی ہے اور آکسیجن کی تنفس کو روک سکتی ہے۔ یہ نتائج دو ارتقائی طور پر ہر جگہ موجود کوفیکٹرز کی ضرورت سے متعلق پہلے سے غیر تسلیم شدہ جسمانی خصوصیات کو ظاہر کرتے ہیں، جو تجویز کرتے ہیں کہ این اے ڈی بائیو سنتھیسس روکنے والوں کو تپ دق کے خلاف ادویات کی تیاری میں ترجیح دی جانی چاہیے ^[6].

عمر بڑھنے اور بیماریوں میں کردار

عمر بڑھنے سے متعلق سیلولر NAD کی سطح میں کمی: 

عمر بڑھنے کے ساتھ، انٹرا سیلولر NAD+ کی سطح بتدریج کم ہوتی جاتی ہے۔ NAD+ کی سطح میں یہ کمی عمر رسیدہ خلیوں کی میٹابولک حالت میں تبدیلی سے متعلق ہے اور بیماریوں کے لیے حساسیت کو بڑھا سکتی ہے۔ بہت سے پیتھولوجیکل حالات، بشمول قلبی امراض، موٹاپا، نیوروڈیجینریٹیو امراض، کینسر، اور بڑھاپے کا تعلق انٹرا سیلولر NAD+ کی سطح کی براہ راست یا بالواسطہ خرابی سے ہے ^{[2, 7]}.

NAD+ بایو سنتھیسس اور استعمال کرنے والے خامروں اور بیماریوں کے درمیان تعلق: 

NAD+ بائیو سنتھیسز اور استعمال کرنے والے انزائمز کئی اہم حیاتیاتی راستوں میں شامل ہیں، جو جین کی نقل، سیل سگنلنگ، اور سیل سائیکل ریگولیشن کو متاثر کرتے ہیں۔ لہذا، بہت سی بیماریاں ان انزائمز کے غیر معمولی افعال سے متعلق ہیں۔ مثال کے طور پر، نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں میں، NAD+ پر منحصر میکانزم میں پروٹین شامل ہوتے ہیں جیسے کہ WLDs، NMNAT2، اور SARM1، جو اس بات کی نشاندہی کرتے ہیں کہ نیوروڈیجینریٹیو امراض فطری طور پر NAD+ اور توانائی کے تحول سے متعلق ہیں ^[4]

ماخذ: پب میڈ ^[7]

NAD+ کے ایپلیکیشن فیلڈز کیا ہیں؟

قلبی امراض میں درخواستیں۔

حفاظتی اثر: 

NAD+ دل کی بیماریوں میں ایک اہم کردار ادا کرتا ہے، اور یہ دل کو مختلف بیماریوں سے بچا سکتا ہے۔ مثال کے طور پر، NAD+ دل کی بیماریوں سے بچا سکتا ہے جیسے میٹابولک سنڈروم، ہارٹ فیلیئر، اسکیمیا ریپرفیوژن انجری، اریتھمیا، اور ہائی بلڈ پریشر ^[1] ۔ اس کی وجہ یہ ہے کہ NAD+ پولی (ADP-ribose) polymerase 1 (PARP1)، cyclic ADP-ribose (cADPR) synthases (CD38 اور CD157) جیسے انزائمز کے لیے ایک سینسنگ یا استعمال کرنے والے انزائم کے طور پر کام کرتا ہے، اور sirtuin پروٹین deacetylases (Sirtuins، SIRTs)، اور کارڈز کی متعدد بیماریوں میں ملوث ہے۔

ریڈوکس بیلنس کو برقرار رکھنا: 

NAD+/NADH تناسب خلیوں کے ریڈوکس ہومیوسٹاسس کو برقرار رکھنے اور انرجی میٹابولزم کو منظم کرنے کے لیے اہم ہے ^[1] ۔ لہذا، دل میں NAD+ کی سطح کو برقرار رکھنا یا اس کے نقصان کو کم کرنا قلبی صحت کے لیے بہت ضروری ہے۔

اینٹی ایجنگ میں ایپلی کیشنز

عمر میں توسیع: 

سالماتی عمر بڑھنے اور لمبی عمر کی مداخلت کی وجوہات میں گزشتہ دہائی میں اضافہ دیکھا گیا ہے۔ Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) اور اس کے پیشرو، جیسے کہ nicotinamide riboside، nicotinamide mononucleotide، nicotinamide، اور nicotinic acid، نے چھوٹے مالیکیولز کے استعمال میں ممکنہ طور پر دلچسپ مالیکیولز کے طور پر دلچسپی مبذول کرائی ہے جو کہ ممکنہ geroprotectors/pharmacoorgens ہیں۔ ان مرکبات نے ظاہر کیا ہے کہ وہ ضمیمہ کے بعد عمر بڑھنے سے متعلق حالات کو بہتر بنا سکتے ہیں اور ماڈل جانداروں کی موت کو روک سکتے ہیں ^[8].

عمر کے ضابطے کو متاثر کرنا: 

خمیر جیسے ماڈل حیاتیات میں، مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ NAD پیشگی عمر اور لمبی عمر میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ خمیر کی تاریخ عمر (سی ایل ایس) اور ریپلیکٹیو لائف اسپین (آر ایل ایس) کے مطالعہ کے ذریعے، ہم این اے ڈی میٹابولزم کے طریقہ کار اور عمر اور لمبی عمر میں اس کے ریگولیٹری کردار کو بہتر طور پر سمجھ سکتے ہیں ^[8]۔.

تپ دق کے علاج میں ممکنہ ایپلی کیشنز

منشیات کا ہدف: 

مائکوبیکٹیریم تپ دق (Mtb) میں NAD ترکیب، NAD synthetase (NadE) کے ٹرمینل انزائم کا غیر فعال ہونا NAD اور NADP پولز میں متوازی کمی اور Mtb کی عملداری میں کمی کا باعث بنتا ہے، جبکہ ٹرمینل انزائم کی غیر فعال ہونے سے NAD، NADP سلیکٹیو کے ٹرمینل اینزائمز کا غیر فعال ہونا، این اے ڈی پی کے ٹرمینل انزائمز کا غیر فعال ہونا۔ NADP پول کو ختم کرتا ہے لیکن صرف ترقی کو روکتا ہے (شرما آر، 2023)۔ اس سے ظاہر ہوتا ہے کہ این اے ڈی ترکیب روکنے والوں کو تپ دق کے خلاف ادویات کی ترقی میں ترجیح حاصل ہے، کیونکہ این اے ڈی کی کمی جراثیم کش ہے، جب کہ این اے ڈی پی کی کمی بیکٹیریاسٹیٹک ہے۔

میٹابولک تبدیلیاں اور مائکروبیل فینوٹائپس: 

ہر انزائم کا غیر فعال ہونا متاثرہ انزائم اور متعلقہ مائکروبیل فینوٹائپ کے لیے مخصوص میٹابولک تبدیلیوں کے ساتھ ہوتا ہے۔ NAD کی کمی کی بیکٹیریاسٹیٹک سطح NAD پر منحصر میٹابولک راستوں کو NADH/NAD تناسب کو متاثر کیے بغیر دوبارہ تشکیل دینے کا سبب بنتی ہے، جبکہ NAD کی کمی کی جراثیم کش سطح NADH/NAD تناسب میں خلل اور آکسیجن کی تنفس کو روکنے کا باعث بنتی ہے ^[6].

سیلولر میٹابولزم میں کردار

متعدد اہم افعال: 

این اے ڈی (ایچ) اور این اے ڈی پی (ایچ) کو روایتی طور پر لاتعداد ریڈوکس رد عمل میں ملوث کوفیکٹرز کے طور پر سمجھا جاتا ہے، بشمول مائٹوکونڈریا میں الیکٹران کی منتقلی۔ تاہم، NAD پاتھ وے میٹابولائٹس کے بہت سے دوسرے اہم کام ہوتے ہیں، جن میں سگنلنگ پاتھ ویز، پوسٹ ٹرانسلیشنل ترمیم، ایپی جینیٹک تبدیلیاں، اور RNA کی NAD کیپنگ کے ذریعے RNA استحکام اور فنکشن کو منظم کرنا شامل ہیں ^[9].

متحرک میٹابولک عمل: 

غیر آکسیڈیٹیو رد عمل بالآخر ان نیوکلیوٹائڈس کے خالص کیٹابولزم کا باعث بنتے ہیں، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ NAD میٹابولزم ایک انتہائی متحرک عمل ہے۔ درحقیقت، حالیہ مطالعات سے واضح طور پر ظاہر ہوتا ہے کہ بعض ٹشوز میں، NAD کی نصف زندگی تقریباً چند منٹوں کی ہوتی ہے ^[9].

سیل حیاتیات میں کردار

ایکسٹرا سیلولر NAD میٹابولزم: 

ایکسٹرا سیلولر NAD مختلف جسمانی اور پیتھولوجیکل حالات کے تحت ایک اہم سگنلنگ مالیکیول ہے۔ یہ براہ راست مخصوص purinergic ریسیپٹرز کو فعال کرکے یا بالواسطہ طور پر exonucleases (جیسے CD73، nucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 1، CD38 اور اس کے paralog CD157، اور ecto-ADP-ribosyltransferases) کے لیے سبسٹریٹ کے طور پر کام کرتا ہے۔ یہ انزائمز NAD کو ہائیڈولائز کرکے ایکسٹرا سیلولر NAD کی دستیابی کا تعین کرتے ہیں، اس طرح اس کے براہ راست سگنلنگ اثر کو منظم کرتے ہیں (Gasparrini M, 2021)۔ اس کے علاوہ، وہ NAD سے چھوٹے سگنلنگ مالیکیول پیدا کر سکتے ہیں، جیسے امیونوموڈولیٹر اڈینوسین، یا NAD کو ADP-ribosylate کرنے کے لیے مختلف ایکسٹرا سیلولر پروٹینز اور میمبرین ریسیپٹرز کا استعمال کر سکتے ہیں، جس کا مدافعتی کنٹرول، اشتعال انگیز ردعمل، ٹیومرجینیسیس اور دیگر بیماریوں پر نمایاں اثر پڑتا ہے۔ ایکسٹرا سیلولر ماحول میں نیکوٹینامائیڈ فاسفوریبوسائلٹرانسفریز اور نیکوٹینک ایسڈ فاسفوریبوسائلٹرانسفریز بھی ہوتا ہے، جو این اے ڈی سالویج پاتھ وے میں کلیدی رد عمل کو انٹرا سیلولر طور پر متحرک کرتا ہے۔ ان انزائمز کی ایکسٹرا سیلولر شکلیں سوزش کے حامی افعال کے ساتھ سائٹوکائنز کے طور پر کام کرتی ہیں ^[10].

آخر میں، NAD+ توانائی کے میٹابولزم کو ریگولیٹ کرکے، عمر بڑھنے میں تاخیر، قوت مدافعت کو ریگولیٹ کرکے، اور متعدد نظاموں کو تحفظ فراہم کرکے صحت اور بیماری کو جوڑنے والا ایک کلیدی مالیکیول بن گیا ہے۔ اس کے پیش رو کی تکمیل مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنا سکتی ہے اور میٹابولک اور نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کے بڑھنے کو سست کر سکتی ہے۔ یہ قلبی تحفظ، اینٹی انفیکشن، اور اینٹی ایجنگ کے شعبوں میں صلاحیت کو ظاہر کرتا ہے، جو بڑھاپے سے متعلق بیماریوں کے لیے جدید علاج کے اہداف فراہم کرتا ہے۔

مصنف کے بارے میں

مذکورہ بالا تمام مواد کوسر پیپٹائڈس کے ذریعہ تحقیق، ترمیم اور مرتب کیا گیا ہے۔

سائنسی جریدے کے مصنف

جیانگ وائی ایف ایک محقق ہے جس میں پیکنگ یونیورسٹی، لانژو جیاؤتونگ یونیورسٹی، نیشنل اینڈ لوکل جوائنٹ انجینئرنگ ریسرچ سینٹر برائے ٹیکنالوجی اور ایپلی کیشنز، بیجنگ انجینئرنگ اینڈ ٹیکنالوجی ریسرچ سینٹر برائے فوڈ ایڈیٹوز، چائنیز اکیڈمی آف سائنسز، یونیورسٹی آف سائنس اینڈ ٹیکنالوجی آف (CAS)، بیجنگ ٹیکنالوجی اور بزنس یونیورسٹی، اور میڈیکل یونیورسٹی شامل ہیں۔ اس کی تحقیق کیمسٹری، پیتھالوجی، انجینئرنگ، آنکولوجی، اور صوتی علوم سمیت مختلف شعبوں پر محیط ہے۔ ان کا کام ان شعبوں میں سائنسی اور تکنیکی ترقی کو یکجا کرتے ہوئے کثیر الثباتی نقطہ نظر کی عکاسی کرتا ہے۔ جیانگ وائی ایف کو حوالہ کے حوالے سے درج کیا گیا ہے [5]۔

▎ متعلقہ حوالہ جات

[1] لن کیو، زوو ڈبلیو، لیو وائی، وغیرہ۔ NAD اور قلبی امراض [J]۔ Clinica Chimica Acta, 2021,515:104-110.DOI:10.1016/j.cca.2021.01.012.

[2] شاٹس I، Li X. بیکٹیریا میزبان NAD میٹابولزم کو فروغ دیتے ہیں۔ عمر رسیدہ، 2020,12(23):23425-23426.DOI:10.18632/aging.104219۔

[3] ہاپکنز ای ایل، گو ڈبلیو، کوبی بی، وغیرہ۔ ایکسن انحطاط میں ایک ناول NAD سگنلنگ میکانزم اور اس کا پیدائشی استثنیٰ سے تعلق[J]۔ مالیکیولر بائیو سائنسز میں فرنٹیئرز، 2021,8.DOI:10.3389/fmolb.2021.703532۔

[4] Cao Y, Wang Y, Yang J. NAD+ پر منحصر طریقہ کار پیتھولوجیکل ایکسون انحطاط کا۔ سیل انسائٹ، 2022,1(2):100019.DOI:10.1016/j.cellin.2022.100019۔

[5] جیانگ وائی ایف، لیو ٹی ٹی، لی سی، وغیرہ۔ NAD ^{+ ثالثی خود کو روکنے کا طریقہ کار۔} پرو نیوروڈیجنریٹیو SARM1[J] کا فطرت، 2020,588(7839):658.DOI:10.1038/s41586-020-2862-z۔

[6] شرما R، Hartman TE، Beites T، et al. NAD synthetase اور NAD kinase کے میٹابولک طور پر الگ الگ کردار مائکوبیکٹیریم تپ دق [J] میں NAD اور NADP کی ضرورت کی وضاحت کرتے ہیں۔ Mbio, 2023,14(4).DOI:10.1128/mbio.00340-23۔

کیمپگنا آر، وگنینی اے این اے ڈی ⁺ ہومیوسٹاسس اور این اے ڈی ⁺ استعمال کرنے والے انزائمز: عروقی صحت کے لیے مضمرات۔ اینٹی آکسیڈنٹس، 2023,12(2).DOI:10.3390/antiox12020376.

[8] Odoh CK، Guo X، Arnone JT، et al. ابھرتے ہوئے خمیر، Saccharomyces cerevisiae[J] میں لمبی عمر اور عمر کے ماڈیولیشن پر NAD اور NAD کے پیشرو کا کردار۔ بایوجیرونٹولوجی، 2022,23(2):169-199.DOI:10.1007/s10522-022-09958-x۔

[9] چینی سی سی ایس، زیڈلر جے ڈی، کشیپ ایس، وغیرہ۔ NAD ⁺ میٹابولزم [J] میں ارتقا پذیر تصورات۔ سیل میٹابولزم، 2021,33(6):1076-1087.DOI:10.1016/j.cmet.2021.04.003۔

[10] Gasparrini M, Sorci L, Raffaelli N. ایکسٹرا سیلولر NAD میٹابولزم کی انزائمولوجی[J]۔ سیلولر اور مالیکیولر لائف سائنسز، 2021,78(7):3317-3331.DOI:10.1007/s00018-020-03742-1۔

اس ویب سائٹ پر فراہم کردہ تمام مضامین اور پروڈکٹ کی معلومات صرف اور صرف معلومات کی ترسیل اور تعلیمی مقاصد کے لیے ہیں۔  

اس ویب سائٹ پر فراہم کردہ پروڈکٹس کا مقصد صرف وٹرو ریسرچ کے لیے ہے۔ ان وٹرو ریسرچ (لاطینی: *شیشے میں*، جس کا مطلب شیشے کے برتن میں ہے) انسانی جسم سے باہر کی جاتی ہے۔ یہ مصنوعات دواسازی نہیں ہیں، امریکی فوڈ اینڈ ڈرگ ایڈمنسٹریشن (FDA) کی طرف سے منظور شدہ نہیں ہیں، اور کسی بھی طبی حالت، بیماری، یا بیماری کو روکنے، علاج یا علاج کے لیے استعمال نہیں کیا جانا چاہیے۔ قانون کے ذریعہ ان مصنوعات کو کسی بھی شکل میں انسانی یا جانوروں کے جسم میں داخل کرنے کی سختی سے ممانعت ہے۔