NAD+ 500mg

▎ NAD＋ அமைப்பு

ஆதாரம்: PubChem

வரிசை: N/A மூலக்கூறு சூத்திரம்: சி 21எச் 27என் 7ஓ 14பி2 மூலக்கூறு எடை: 663.4 g/mol CAS எண்: 53-84-9 பப்செம் சிஐடி: 5892 ஒத்த சொற்கள்: nadide;coenzyme I;beta-NAD;Codehydrogenase I

▎ NAD＋ ஆராய்ச்சி

NAD+ என்றால் என்ன?

NAD+ (நிகோடினமைடு அடினைன் டைனுக்ளியோடைடு) என்பது உயிரினங்களில் பரவலாக இருக்கும் ஒரு முக்கியமான கோஎன்சைம் ஆகும். இது ஒரு பாஸ்பேட் குழுவின் மூலம் அடினோசின் ரைபோநியூக்ளியோடைடு மற்றும் நிகோடினமைடு ரிபோநியூக்ளியோடைடு ஆகியவற்றின் இணைப்பால் உருவாகிறது. ரெடாக்ஸ் எதிர்வினைகளில் ஒரு முக்கிய கோஎன்சைமாக, செல்லுலார் வளர்சிதை மாற்றத்தில் NAD+ முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. இது ஆக்ஸிஜனேற்ற நிலை (NAD+) மற்றும் குறைக்கப்பட்ட நிலை (NADH) ஆகியவற்றுக்கு இடையே மாற்ற முடியும், கிளைகோலிசிஸ், சிட்ரிக் அமில சுழற்சி மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷன் போன்ற ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளில் பங்கேற்கிறது, செல்கள் உணவை ஆற்றலாக மாற்ற உதவுகிறது (ATP). கூடுதலாக, NAD+ பல்வேறு நொதிகளுக்கு (PARP மற்றும் Sirtuins போன்றவை) தேவையான இணைப்பாக செயல்படுகிறது, DNA பழுதுபார்ப்பு, செல் சிக்னலிங் மற்றும் வயதான எதிர்ப்பு தொடர்பான செயல்முறைகளில் பங்கேற்கிறது.

NAD+ இன் ஆராய்ச்சி பின்னணி என்ன?

பல எதிர்வினைகளில் இன்றியமையாத இணை காரணி: 

பல ரெடாக்ஸ் வினைகளில் NAD+ இன்றியமையாத இணை காரணி (Shats I, 2020). உயிரணுக்களில், ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றம், மரபணு நிலைத்தன்மை மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி போன்ற பல செல்லுலார் செயல்முறைகளில் இது ஈடுபட்டுள்ளது. எடுத்துக்காட்டாக, ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தில், கிளைகோலிசிஸ் மற்றும் ட்ரைகார்பாக்சிலிக் அமில சுழற்சி போன்ற செயல்முறைகளில் NAD+ எலக்ட்ரான் கேரியராக செயல்படுகிறது, குளுக்கோஸ் போன்ற ஊட்டச்சத்துக்களில் உள்ள இரசாயன ஆற்றலை செல்கள் பயன்படுத்தக்கூடிய ஆற்றல் வடிவமாக மாற்ற ரெடாக்ஸ் எதிர்வினைகளில் பங்கேற்கிறது.

பல என்சைம்களுடன் தொடர்பு: 

டிஎன்ஏ ரிப்பேர் என்சைம் பாலி-(அடினோசின் டைபாஸ்பேட்-ரைபோஸ்) பாலிமரேஸ் (PARP), புரோட்டீன் டீசிலேஸ் SIRTUINS மற்றும் சுழற்சி ஏடிபி ரைபோஸ் என்சைம் CD38 போன்ற பல நொதிகளுடன் NAD+ தொடர்பு கொள்கிறது. இந்த நொதிகள் NAD+ ஐ உட்கொள்வதன் மூலம் DNA பழுது, மரபணு வெளிப்பாடு மற்றும் செல் சுழற்சி ஒழுங்குமுறை போன்ற செல்லுலார் செயல்முறைகளை ஒழுங்குபடுத்துகிறது.

NAD+ இன் செயல்பாட்டின் வழிமுறை என்ன?

ரெடாக்ஸ் எதிர்வினைகளில் ஒரு கோஎன்சைமாக

செல்லுலார் ரெடாக்ஸ் ஹோமியோஸ்டாசிஸைப் பராமரித்தல்: 

'NAD' என்பது வழக்கமாக நிகோடினமைடு அடினைன் டைனுக்ளியோடைட்டின் வேதியியல் முதுகெலும்பைக் குறிக்கிறது, அதே நேரத்தில் 'NAD+' மற்றும் 'NADH' முறையே அதன் ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்ட மற்றும் குறைக்கப்பட்ட வடிவங்களைக் குறிக்கிறது. பல உயிர்வேதியியல் செயல்முறைகளை கட்டுப்படுத்துவதில் NAD+ முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது, மேலும் செல்லுலார் ரெடாக்ஸ் ஹோமியோஸ்டாசிஸை பராமரிக்க NAD+/NADH விகிதம் முக்கியமானது ^[1] . ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றம், ஆக்ஸிஜனேற்ற பாதுகாப்பு போன்ற இயல்பான செல்லுலார் செயல்பாடுகளுக்கு உள்செல்லுலார் ரெடாக்ஸ் சமநிலை அவசியம். NAD+ ஒரு எலக்ட்ரான் ஏற்பியாக அல்லது ரெடாக்ஸ் எதிர்வினைகளில் நன்கொடையாக செயல்படுகிறது, ட்ரைகார்பாக்சிலிக் அமில சுழற்சி மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற பாஸ்போரிலேஷன் போன்ற உள்செல்லுலார் ஆற்றல் உற்பத்தி செயல்பாட்டில் பங்கேற்கிறது.

ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துதல்: 

NAD+ பல முக்கிய ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறைகளில் ஈடுபட்டுள்ளது. எடுத்துக்காட்டாக, கிளைகோலிசிஸ் மற்றும் ட்ரைகார்பாக்சிலிக் அமில சுழற்சியில், NAD+ ஹைட்ரஜன் அணுக்களை ஏற்றுக்கொண்டு NADH ஆக மாற்றப்படுகிறது. NADH ஆனது ATP ஐ உருவாக்க உள் மைட்டோகாண்ட்ரியல் மென்படலத்தில் உள்ள எலக்ட்ரான் போக்குவரத்து சங்கிலி மூலம் எலக்ட்ரான்களை ஆக்ஸிஜனுக்கு மாற்றுகிறது. இந்த ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தின் கட்டுப்பாடு உயிரணுக்களின் உயிர் மற்றும் செயல்பாட்டிற்கு அவசியம், குறிப்பாக இதயம் மற்றும் மூளை போன்ற அதிக ஆற்றல் தேவைகளைக் கொண்ட திசுக்களில் ^[1].

என்சைம் எதிர்வினைகளில் பங்கேற்பது

பாலி(ஏடிபி-ரைபோஸ்) பாலிமரேஸ் 1 (PARP1) உடனான பங்கு: 

NAD+ PARP1 க்கான உணர்திறன் அல்லது நுகர்வு நொதியாக செயல்படுகிறது மற்றும் பல முக்கிய செயல்முறைகளில் ஈடுபட்டுள்ளது. டிஎன்ஏ சேதத்தை சரிசெய்வதில் PARP1 முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. செல்கள் டிஎன்ஏ சேதமடையும் போது, ​​PARP1 செயல்படுத்தப்பட்டு, பாலி ஏடிபி-ரைபோஸ் (PAR) சங்கிலிகளை ஒருங்கிணைக்க NAD+ ஐப் பயன்படுத்துகிறது, பின்னர் அவை புரதங்களுடன் இணைக்கப்பட்டு, DNA பழுதுபார்க்கும் செயல்முறையை ஊக்குவிக்கிறது. இருப்பினும், PARP1 இன் அதிகப்படியான செயல்படுத்தல் அதிக அளவு NAD+ பயன்படுத்தும் ^ஐப் .

சுழற்சி ஏடிபி-ரைபோஸ் (சிஏடிபிஆர்) சின்தேஸ்களுடன் பங்கு: 

CD38 மற்றும் CD157 போன்ற சுழற்சி ஏடிபி-ரைபோஸ் சின்தேஸ்களும் NAD+ நுகரும் நொதிகளாகும். இந்த நொதிகள் cADPR ஐ ஒருங்கிணைக்க NAD+ ஐப் பயன்படுத்துகின்றன. cADPR கால்சியம் சிக்னலில் பங்கேற்க இரண்டாவது தூதராக செயல்படுகிறது, உள்செல்லுலார் கால்சியம் அயனி செறிவை ஒழுங்குபடுத்துகிறது, இதனால் தசை சுருக்கம் மற்றும் நரம்பியக்கடத்தி வெளியீடு போன்ற பல்வேறு செல்லுலார் செயல்பாடுகளை பாதிக்கிறது.

சர்டுயின் புரோட்டீன் டீசெடைலேஸ்களின் பங்கு: 

Sirtuin புரதம் deacetylases (SIRTs) மேலும் செயல்பட NAD+ சார்ந்துள்ளது. SIRT கள் மரபணு வெளிப்பாடு, செல்லுலார் வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் மன அழுத்த பதில்களை புரதங்களின் டீசெடைலேஷனை ஊக்குவிப்பதன் மூலம் கட்டுப்படுத்துகின்றன. உயர் NAD+ மட்டங்களில், SIRTகளின் செயல்பாடு மேம்படுத்தப்பட்டு, உயிரணுக்களின் ஆரோக்கியம் மற்றும் உயிர்வாழ்வை மேம்படுத்துகிறது. எடுத்துக்காட்டாக, கலோரி கட்டுப்பாடு போன்ற நிலைமைகளின் கீழ், உயிரணுக்களுக்குள் NAD+ அளவு அதிகரிக்கிறது, SIRTகளை செயல்படுத்துகிறது, இதன் மூலம் ஆயுட்காலம் நீட்டிக்கப்படுகிறது மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற ஆரோக்கியத்தை மேம்படுத்துகிறது ^[2].

அச்சு சிதைவின் பங்கு

NMNAT2 மற்றும் SARM1 இடையேயான தொடர்பு: 

அச்சு சிதைவு செயல்பாட்டின் போது, ​​NAD+ சின்தேஸ் NMNAT2 மற்றும் சார்பு சிதைவு காரணி SARM1 ஆகியவை முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. NMNAT2 என்பது ஒரு அச்சு உயிர்வாழும் காரணியாகும், அதே சமயம் SARM1 NADase மற்றும் தொடர்புடைய செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளது மற்றும் இது ஒரு சீரழிவுக்கு ஆதரவான காரணியாகும். அச்சு ஒருமைப்பாட்டைப் பேணுவதற்கு இரண்டிற்கும் இடையிலான தொடர்பு அவசியம். பல சந்தர்ப்பங்களில், அச்சு சிதைவு ஒரு மைய சமிக்ஞை பாதையால் ஏற்படுகிறது, இது முக்கியமாக இந்த இரண்டு முக்கிய புரதங்களால் எதிர் விளைவுகளுடன் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. எடுத்துக்காட்டாக, அல்சைமர் நோய் மற்றும் பார்கின்சன் நோய் போன்ற நரம்பியக்கடத்தல் நோய்களில், நரம்பணு உயிரணு உடல்கள் இறப்பதற்கு முன் ஆக்சான்கள் சிதைவடைகின்றன, மேலும் பரம்பரை ஸ்பாஸ்டிக் பாராப்லீஜியா போன்ற அச்சுப் புண்களிலும் இந்த அச்சு சிதைவு பொதுவானது. இந்த நோய்களில், இந்த சிக்னலிங் பாதையை செயல்படுத்துவது அச்சு நோயியல் மாற்றங்களுக்கு வழிவகுக்கும் ^{[3, 4]}.

SARM1 இன் NAD+-மத்தியஸ்த சுய-தடுப்பு பொறிமுறை: 

SARM1 இன் ஆர்மடில்லோ/ஹீட் ரிபீட் மோட்டிஃப்ஸ் (ARM) டொமைனுக்கு NAD+ ஒரு எதிர்பாராத லிகண்ட் என்று ஆய்வுகள் கண்டறிந்துள்ளன. ARM டொமைனுடன் NAD+ பிணைப்பு, டொமைன் இடைமுகத்தின் மூலம் SARM1 இன் டோல்/இன்டர்லூகின்-1 ரிசெப்டர் (TIR) ​​டொமைனின் NADase செயல்பாட்டைத் தடுக்கிறது. NAD+ பிணைப்பு தளம் அல்லது ARM-TIR தொடர்புகளை சீர்குலைப்பது SARM1 இன் அமைப்புரீதியிலான செயல்பாட்டிற்கு வழிவகுக்கும், இதன் விளைவாக அச்சு சிதைவு ஏற்படும். NAD+ இந்தச் சார்பு நியூரோடிஜெனரேட்டிவ் புரதத்தின் சுய-தடுப்பை மத்தியஸ்தம் செய்கிறது ^[5].

கார்டியோவாஸ்குலர் நோய்களில் பங்கு

இருதய ஆரோக்கியத்தைப் பாதுகாத்தல்: 

இருதய நோய்களில் NAD+ ஒரு பாதுகாப்பு விளைவைக் கொண்டுள்ளது. எடுத்துக்காட்டாக, வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி, இதய செயலிழப்பு, இஸ்கிமியா-ரிபர்பியூஷன் காயம், அரித்மியா மற்றும் உயர் இரத்த அழுத்தம் போன்ற நோய்களிலிருந்து NAD+ இதயத்தைப் பாதுகாக்கும். அதன் பாதுகாப்பு பொறிமுறையானது ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துதல், ரெடாக்ஸ் சமநிலையை பராமரித்தல் மற்றும் அழற்சியின் பதிலைத் தடுப்பது போன்ற பல அம்சங்களை உள்ளடக்கியிருக்கலாம். வயதாகும்போது அல்லது மன அழுத்தத்தின் கீழ், உள்செல்லுலார் NAD+ அளவு குறைகிறது, இது வளர்சிதை மாற்ற நிலையில் மாற்றங்களுக்கு வழிவகுக்கும் மற்றும் நோய்களுக்கு எளிதில் பாதிக்கப்படும் தன்மையை அதிகரிக்கிறது. எனவே, இதயத்தில் NAD+ அளவைப் பராமரிப்பது அல்லது அதன் இழப்பைக் குறைப்பது இருதய ஆரோக்கியத்திற்கு முக்கியமானது ^[1].

காசநோயில் பங்கு

மைக்கோபாக்டீரியம் காசநோய் மீதான தாக்கம் (Mtb): 

மைக்கோபாக்டீரியம் காசநோயில் (Mtb), காசநோயின் நோய்க்கிருமி, NAD தொகுப்பின் முனைய நொதி, NAD சின்தேடேஸ் (NadE), மற்றும் NADP உயிரியக்கத்தின் முனைய நொதியான NAD கைனேஸ் (PpnK), வெவ்வேறு வளர்சிதை மாற்ற மற்றும் நுண்ணுயிரியல் விளைவுகளைக் கொண்டுள்ளன. NadE இன் செயலிழப்பு NAD மற்றும் NADP குளங்களில் இணையான குறைவு மற்றும் Mtb இன் நம்பகத்தன்மை குறைவதற்கு வழிவகுக்கிறது, அதே நேரத்தில் PpnK இன் செயலிழப்பு NADP குளத்தைத் தேர்ந்தெடுத்து குறைக்கிறது ஆனால் வளர்ச்சியை மட்டுமே நிறுத்துகிறது. ஒவ்வொரு நொதியின் செயலிழப்பும் பாதிக்கப்பட்ட நொதி மற்றும் தொடர்புடைய நுண்ணுயிரியல் பினோடைப்பிற்கான குறிப்பிட்ட வளர்சிதை மாற்றங்களுடன் சேர்ந்துள்ளது. NAD குறைபாட்டின் பாக்டீரியோஸ்டேடிக் அளவுகள் NAD-சார்ந்த வளர்சிதை மாற்ற பாதைகளை NADH/NAD விகிதத்தை பாதிக்காமல் ஈடுசெய்யும் மறுவடிவமைப்பை ஏற்படுத்தலாம். இந்த கண்டுபிடிப்புகள் இரண்டு பரிணாமரீதியாக எங்கும் பரவியுள்ள காஃபாக்டர்களின் அவசியத்துடன் தொடர்புடைய முன்னர் அங்கீகரிக்கப்படாத உடலியல் விவரக்குறிப்புகளை வெளிப்படுத்துகின்றன, காசநோய் எதிர்ப்பு மருந்துகளின் வளர்ச்சியில் NAD உயிரியக்கவியல் தடுப்பான்களுக்கு முன்னுரிமை அளிக்கப்பட வேண்டும் என்று பரிந்துரைக்கிறது ^[6].

முதுமை மற்றும் நோய்களில் பங்கு

முதுமை தொடர்பான செல்லுலார் NAD அளவுகளில் குறைவு: 

வயதானவுடன், உள்செல்லுலார் NAD+ அளவு படிப்படியாக குறைகிறது. NAD+ அளவின் இந்த குறைவு வயதான உயிரணுக்களின் வளர்சிதை மாற்ற நிலையில் ஏற்படும் மாற்றத்துடன் தொடர்புடையது மற்றும் நோய்களுக்கு எளிதில் பாதிக்கப்படும் தன்மையை அதிகரிக்கலாம். இருதய நோய்கள், உடல் பருமன், நரம்பியக்கடத்தல் நோய்கள், புற்றுநோய் மற்றும் முதுமை உள்ளிட்ட பல நோயியல் நிலைமைகள், உள்செல்லுலார் NAD+ அளவுகளின் நேரடி அல்லது மறைமுகக் குறைபாட்டுடன் தொடர்புடையவை ^{[2, 7]}.

NAD+ உயிரியக்கவியல் மற்றும் நுகர்வு என்சைம்கள் மற்றும் நோய்களுக்கு இடையிலான உறவு: 

NAD+ உயிரியக்கவியல் மற்றும் நுகர்வு நொதிகள் பல முக்கிய உயிரியல் பாதைகளில் ஈடுபட்டுள்ளன, மரபணு படியெடுத்தல், செல் சிக்னலிங் மற்றும் செல் சுழற்சி ஒழுங்குமுறை ஆகியவற்றை பாதிக்கிறது. எனவே, பல நோய்கள் இந்த நொதிகளின் அசாதாரண செயல்பாடுகளுடன் தொடர்புடையவை. எடுத்துக்காட்டாக, நியூரோடிஜெனரேட்டிவ் நோய்களில், NAD+-சார்ந்த வழிமுறைகள் WLDகள், NMNAT2 மற்றும் SARM1 போன்ற புரதங்களை உள்ளடக்கியது, இது நரம்பியக்கடத்தல் நோய்கள் இயல்பாகவே NAD+ மற்றும் ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்துடன் தொடர்புடையவை என்பதைக் குறிக்கிறது ^[4]

ஆதாரம்:PubMed ^[7]

NAD+ இன் பயன்பாட்டுப் புலங்கள் யாவை?

கார்டியோவாஸ்குலர் நோய்களுக்கான பயன்பாடுகள்

பாதுகாப்பு விளைவு: 

இருதய நோய்களில் NAD+ முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது, மேலும் இது இதயத்தை பல்வேறு நோய்களிலிருந்து பாதுகாக்கும். எடுத்துக்காட்டாக, வளர்சிதை மாற்ற நோய்க்குறி, இதய செயலிழப்பு, இஸ்கிமியா-ரிபர்பியூஷன் காயம், அரித்மியா மற்றும் உயர் இரத்த அழுத்தம் போன்ற நோய்களிலிருந்து NAD+ இதயத்தைப் பாதுகாக்கும் ^[1] . ஏனெனில் பாலி(ஏடிபி-ரைபோஸ்) பாலிமரேஸ் 1 (பிஏஆர்பி1), சைக்லிக் ஏடிபி-ரைபோஸ் (சிஏடிபிஆர்) சின்தேஸ்கள் (சிடி38 மற்றும் சிடிபிஆர்) போன்ற நொதிகளுக்கு NAD+ ஒரு உணர்திறன் அல்லது நுகர்வு நொதியாக செயல்படுகிறது.

ரெடாக்ஸ் சமநிலையை பராமரித்தல்: 

NAD+/NADH விகிதம் உயிரணுக்களின் ரெடாக்ஸ் ஹோமியோஸ்டாசிஸைப் பராமரிக்கவும் ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தைக் கட்டுப்படுத்தவும் முக்கியமானது ^[1] . எனவே, இதயத்தில் NAD+ அளவைப் பராமரிப்பது அல்லது அதன் இழப்பைக் குறைப்பது இருதய ஆரோக்கியத்திற்கு முக்கியமானது.

வயதான எதிர்ப்புக்கான பயன்பாடுகள்

ஆயுட்காலம் நீட்டிக்க: 

கடந்த தசாப்தத்தில் மூலக்கூறு வயதான மற்றும் நீண்ட ஆயுள் தலையீடுகளின் காரணங்கள் ஒரு எழுச்சியைக் கண்டன. நிகோடினமைடு அடினைன் டைநியூக்ளியோடைடு (NAD) மற்றும் அதன் முன்னோடிகளான நிகோடினமைடு ரைபோசைடு, நிகோடினமைடு மோனோநியூக்ளியோடைடு, நிகோடினமைடு மற்றும் நிகோடினிக் அமிலம் ஆகியவை சிறிய மூலக்கூறுகளை சாத்தியமான புவிசார் மருந்தாக்கிகள் மற்றும்/போர்மருந்துகளாகப் பயன்படுத்துவதில் ஆர்வத்தை ஈர்த்துள்ளன. இந்த சேர்மங்கள் கூடுதல் உணவுக்குப் பிறகு முதுமை தொடர்பான நிலைமைகளை மேம்படுத்தலாம் மற்றும் மாதிரி உயிரினங்களின் இறப்பைத் தடுக்கலாம் ^[8].

ஆயுட்காலம் ஒழுங்குமுறையை பாதிக்கும்: 

ஈஸ்ட் போன்ற மாதிரி உயிரினங்களில், வயதான மற்றும் நீண்ட ஆயுளில் NAD முன்னோடிகள் முக்கிய பங்கு வகிப்பதாக ஆய்வுகள் காட்டுகின்றன. ஈஸ்டின் காலவரிசை ஆயுட்காலம் (CLS) மற்றும் பிரதி ஆயுட்காலம் (RLS) ஆகியவற்றின் ஆய்வின் மூலம், NAD வளர்சிதை மாற்றத்தின் பொறிமுறையையும் முதுமை மற்றும் நீண்ட ஆயுளில் அதன் ஒழுங்குமுறை பங்கையும் நாம் நன்கு புரிந்து கொள்ள முடியும் ^[8].

காசநோய் சிகிச்சையில் சாத்தியமான பயன்பாடுகள்

மருந்து இலக்கு: 

மைக்கோபாக்டீரியம் டியூபர்குலோசிஸில் (Mtb) NAD தொகுப்பின் முனைய நொதியான NAD சின்தேடேஸ் (NadE) செயலிழக்கச் செய்வது NAD மற்றும் NADP குளங்களில் இணையான குறைவு மற்றும் Mtb இன் நம்பகத்தன்மை குறைவதற்கு வழிவகுக்கிறது. NADP பூலைக் குறைக்கிறது ஆனால் வளர்ச்சியை மட்டும் நிறுத்துகிறது (சர்மா ஆர், 2023). காசநோய் எதிர்ப்பு மருந்துகளின் வளர்ச்சியில் NAD தொகுப்பு தடுப்பான்களுக்கு முன்னுரிமை இருப்பதை இது குறிக்கிறது, ஏனெனில் NAD குறைபாடு பாக்டீரிசைடு ஆகும், அதே நேரத்தில் NADP குறைபாடு பாக்டீரியோஸ்டேடிக் ஆகும்.

வளர்சிதை மாற்ற மாற்றங்கள் மற்றும் நுண்ணுயிர் பினோடைப்கள்: 

ஒவ்வொரு நொதியின் செயலிழப்பும் பாதிக்கப்பட்ட நொதி மற்றும் தொடர்புடைய நுண்ணுயிர் பினோடைப்பிற்கான குறிப்பிட்ட வளர்சிதை மாற்றங்களுடன் சேர்ந்துள்ளது. NAD குறைபாட்டின் பாக்டீரியோஸ்டேடிக் அளவுகள் NADH/NAD விகிதத்தை பாதிக்காமல் NAD-சார்ந்த வளர்சிதை மாற்ற பாதைகளின் ஈடுசெய்யும் மறுவடிவமைப்பை ஏற்படுத்துகிறது, அதே நேரத்தில் NAD குறைபாட்டின் பாக்டீரிசைடு அளவுகள் NADH/NAD விகிதத்தை சீர்குலைத்து ஆக்ஸிஜன் சுவாசத்தைத் தடுக்கிறது ^[6].

செல்லுலார் வளர்சிதை மாற்றத்தில் பங்கு

பல முக்கியமான செயல்பாடுகள்: 

NAD(H) மற்றும் NADP(H) ஆகியவை பாரம்பரியமாக மைட்டோகாண்ட்ரியாவில் எலக்ட்ரான் பரிமாற்றம் உட்பட எண்ணற்ற ரெடாக்ஸ் வினைகளில் ஈடுபடும் காஃபாக்டர்களாகக் கருதப்படுகின்றன. இருப்பினும், NAD பாத்வே மெட்டாபொலிட்டுகள் பல முக்கியமான செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளன, இதில் சிக்னலிங் பாதைகள், மொழிபெயர்ப்புக்குப் பிந்தைய மாற்றங்கள், எபிஜெனெடிக் மாற்றங்கள் மற்றும் ஆர்என்ஏவின் NAD கேப்பிங் மூலம் ஆர்என்ஏ நிலைத்தன்மை மற்றும் செயல்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துதல் ^[9].

மாறும் வளர்சிதை மாற்ற செயல்முறை: 

ஆக்ஸிஜனேற்றமற்ற எதிர்வினைகள் இறுதியில் இந்த நியூக்ளியோடைடுகளின் நிகர கேடபாலிசத்திற்கு இட்டுச் செல்கின்றன, இது NAD வளர்சிதை மாற்றம் மிகவும் ஆற்றல் வாய்ந்த செயல்முறையாகும். உண்மையில், சமீபத்திய ஆய்வுகள் சில திசுக்களில், NAD இன் அரை-வாழ்க்கை சில நிமிடங்கள் ஆகும் என்பதை தெளிவாகக் காட்டுகின்றன ^[9].

செல் உயிரியலில் பங்கு

எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் NAD வளர்சிதை மாற்றம்: 

எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் NAD என்பது வெவ்வேறு உடலியல் மற்றும் நோயியல் நிலைமைகளின் கீழ் ஒரு முக்கிய சமிக்ஞை மூலக்கூறு ஆகும். இது குறிப்பிட்ட ப்யூரினெர்ஜிக் ஏற்பிகளை செயல்படுத்துவதன் மூலம் நேரடியாக செயல்படுகிறது அல்லது மறைமுகமாக எக்ஸோநியூக்லீஸ்களுக்கு அடி மூலக்கூறு (சிடி73, நியூக்ளியோடைடு பைரோபாஸ்பேடேஸ்/பாஸ்போடீஸ்டெரேஸ் 1, சிடி38 மற்றும் அதன் பாராலாக் சிடி157, மற்றும் எக்டோ-ஏடிபி-ரைபோசில்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸ்கள் போன்றவை). இந்த நொதிகள் NAD ஐ ஹைட்ரோலைசிங் செய்வதன் மூலம் எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் NAD இன் கிடைக்கும் தன்மையை தீர்மானிக்கிறது, இதனால் அதன் நேரடி சமிக்ஞை விளைவை ஒழுங்குபடுத்துகிறது (Gasparrini M, 2021). கூடுதலாக, அவை இம்யூனோமோடூலேட்டர் அடினோசின் போன்ற சிறிய சிக்னலிங் மூலக்கூறுகளை NAD இலிருந்து உருவாக்கலாம் அல்லது ADP-ரைபோசைலேட் செய்ய பல்வேறு எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் புரோட்டீன்கள் மற்றும் சவ்வு ஏற்பிகளுக்கு NAD ஐப் பயன்படுத்தலாம், இது நோயெதிர்ப்பு கட்டுப்பாடு, அழற்சி பதில், டூமோரிஜெனெசிஸ் மற்றும் பிற நோய்களில் குறிப்பிடத்தக்க தாக்கத்தை ஏற்படுத்துகிறது. புற-செல்லுலார் சூழலில் நிகோடினமைடு பாஸ்போரிபோசைல்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸ் மற்றும் நிகோடினிக் அமிலம் பாஸ்போரிபோசைல்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸ் ஆகியவையும் உள்ளன, இது NAD காப்புப் பாதையில் உள்ள முக்கிய எதிர்வினைகளை உயிரணுக்களுக்குள் ஊக்குவிக்கிறது. இந்த நொதிகளின் புற-செல்லுலார் வடிவங்கள் அழற்சிக்கு சார்பான செயல்பாடுகளுடன் சைட்டோகைன்களாக செயல்படுகின்றன ^[10].

முடிவில், ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தை ஒழுங்குபடுத்துதல், வயதானதை தாமதப்படுத்துதல், நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை ஒழுங்குபடுத்துதல் மற்றும் பல அமைப்புகளுக்கு பாதுகாப்பை வழங்குவதன் மூலம் NAD+ ஆரோக்கியத்தையும் நோயையும் இணைக்கும் முக்கிய மூலக்கூறாக மாறியுள்ளது. அதன் முன்னோடிகளைச் சேர்ப்பது மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயல்பாட்டை மேம்படுத்தலாம் மற்றும் வளர்சிதை மாற்ற மற்றும் நரம்பியக்கடத்தல் நோய்களின் முன்னேற்றத்தை மெதுவாக்கும். இது இருதய பாதுகாப்பு, நோய்த்தொற்று எதிர்ப்பு மற்றும் வயதான எதிர்ப்பு ஆகிய துறைகளில் திறனைக் காட்டுகிறது, வயதான தொடர்பான நோய்களுக்கான புதுமையான சிகிச்சை இலக்குகளை வழங்குகிறது.

ஆசிரியரைப் பற்றி

மேலே குறிப்பிடப்பட்ட பொருட்கள் அனைத்தும் Cocer Peptides ஆல் ஆராய்ச்சி செய்யப்பட்டு, திருத்தப்பட்டு தொகுக்கப்பட்டுள்ளன.

அறிவியல் இதழ் ஆசிரியர்

ஜியாங் ஒய்எஃப் என்பது பீக்கிங் பல்கலைக்கழகம், லான்ஜோ ஜியாடோங் பல்கலைக்கழகம், தொழில்நுட்பம் மற்றும் பயன்பாடுகளுக்கான தேசிய மற்றும் உள்ளூர் கூட்டுப் பொறியியல் ஆராய்ச்சி மையம், உணவு சேர்க்கைகளுக்கான பெய்ஜிங் பொறியியல் மற்றும் தொழில்நுட்ப ஆராய்ச்சி மையம், சீன அறிவியல் அகாடமி, அறிவியல் மற்றும் தொழில்நுட்ப பல்கலைக்கழகம், பெய்ஜிங் பல்கலைக்கழகம், வணிகம் மற்றும் தொழில்நுட்ப பல்கலைக்கழகம் போன்ற பல மதிப்புமிக்க நிறுவனங்களுடன் இணைந்த ஆராய்ச்சியாளர். அவரது ஆராய்ச்சி வேதியியல், நோயியல், பொறியியல், புற்றுநோயியல் மற்றும் ஒலியியல் உள்ளிட்ட பல்வேறு துறைகளில் பரவியுள்ளது. இந்த துறைகளில் அறிவியல் மற்றும் தொழில்நுட்ப முன்னேற்றங்களை ஒருங்கிணைத்து, பலதரப்பட்ட அணுகுமுறையை அவரது பணி பிரதிபலிக்கிறது. ஜியாங் ஒய்எஃப் மேற்கோளின் குறிப்பில் பட்டியலிடப்பட்டுள்ளது [5].

▎ தொடர்புடைய மேற்கோள்கள்

[1] Lin Q, Zuo W, Liu Y, et al. NAD மற்றும் இருதய நோய்கள்[J]. கிளினிகா சிமிகா ஆக்டா, 2021,515:104-110.DOI:10.1016/j.cca.2021.01.012.

[2] ஷாட்ஸ் I, லி எக்ஸ். பாக்டீரியா ஹோஸ்ட் NAD வளர்சிதை மாற்றத்தை அதிகரிக்கிறது[J]. வயதானவர்கள், 2020,12(23):23425-23426.DOI:10.18632/வயதான.104219.

[3] ஹாப்கின்ஸ் EL, Gu W, Kobe B, மற்றும் பலர். ஆக்சன் டிஜெனரேஷனில் ஒரு நாவல் NAD சிக்னலிங் மெக்கானிசம் மற்றும் உள்ளார்ந்த நோய் எதிர்ப்பு சக்தியுடன் அதன் உறவு[J]. மூலக்கூறு உயிரியலில் எல்லைகள், 2021,8.DOI:10.3389/fmolb.2021.703532.

[4] காவ் ஒய், வாங் ஒய், யாங் ஜே. என்ஏடி+-சார்ந்த நோயியல் ஆக்சன் சிதைவின் பொறிமுறை.[J]. செல் இன்சைட், 2022,1(2):100019.DOI:10.1016/j.cellin.2022.100019.

[5] ஜியாங் ஒய்எஃப், லியு டிடி, லீ சி, மற்றும் பலர். NAD ^{+ -மத்தியஸ்த சுய-தடுப்பு பொறிமுறை.} நியூரோடிஜெனரேட்டிவ் SARM1[J] இன் இயற்கை, 2020,588(7839):658.DOI:10.1038/s41586-020-2862-z.

[6] சர்மா ஆர், ஹார்ட்மேன் TE, பீட்ஸ் டி, மற்றும் பலர். மைக்கோபாக்டீரியம் காசநோய்[J] இல் NAD மற்றும் NADP இன் இன்றியமையாத தன்மையை NAD சின்தேடேஸ் மற்றும் NAD கைனேஸின் வளர்சிதை மாற்றப் பாத்திரங்கள் வரையறுக்கின்றன. Mbio, 2023,14(4).DOI:10.1128/mbio.00340-23.

[7] காம்பாக்னா ஆர், விக்னினி ஏ. என்ஏடி ⁺ ஹோமியோஸ்டாஸிஸ் மற்றும் என்ஏடி ⁺ -நுகர்வு என்சைம்கள்: வாஸ்குலர் ஆரோக்கியத்திற்கான தாக்கங்கள்[J]. ஆக்ஸிஜனேற்றிகள், 2023,12(2).DOI:10.3390/antiox12020376.

[8] Odoh CK, Guo X, Arnone JT, மற்றும் பலர். வளரும் ஈஸ்டில் நீண்ட ஆயுள் மற்றும் ஆயுட்காலம் பண்பேற்றத்தில் NAD மற்றும் NAD முன்னோடிகளின் பங்கு, Saccharomyces cerevisiae[J]. பயோஜெரோன்டாலஜி, 2022,23(2):169-199.DOI:10.1007/s10522-022-09958-x.

[9] சினி சிசிஎஸ், ஜீட்லர் ஜேடி, காஷ்யப் எஸ், மற்றும் பலர். NAD உருவாகும் கருத்துக்கள் ^{+ வளர்சிதை மாற்றத்தில்} [J]. செல் வளர்சிதை மாற்றம், 2021,33(6):1076-1087.DOI:10.1016/j.cmet.2021.04.003.

[10] Gasparrini M, Sorci L, Raffaelli N. என்சைமாலஜி ஆஃப் எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் NAD வளர்சிதைமாற்றம்[J]. செல்லுலார் மற்றும் மூலக்கூறு வாழ்க்கை அறிவியல், 2021,78(7):3317-3331.DOI:10.1007/s00018-020-03742-1.

இந்த இணையதளத்தில் வழங்கப்பட்டுள்ள அனைத்து கட்டுரைகளும் தயாரிப்புத் தகவல்களும் தகவல் பரவல் மற்றும் கல்வி நோக்கங்களுக்காக மட்டுமே.  

இந்த இணையதளத்தில் வழங்கப்பட்டுள்ள தயாரிப்புகள் சோதனைக் கருவி ஆராய்ச்சிக்காக மட்டுமே வடிவமைக்கப்பட்டுள்ளன. இன் விட்ரோ ஆராய்ச்சி (லத்தீன்: *கண்ணாடியில்*, அதாவது கண்ணாடிப் பொருட்களில்) மனித உடலுக்கு வெளியே நடத்தப்படுகிறது. இந்த தயாரிப்புகள் மருந்துகள் அல்ல, அமெரிக்க உணவு மற்றும் மருந்து நிர்வாகத்தால் (FDA) அங்கீகரிக்கப்படவில்லை, மேலும் எந்தவொரு மருத்துவ நிலை, நோய் அல்லது வியாதியையும் தடுக்க, சிகிச்சையளிக்க அல்லது குணப்படுத்த பயன்படுத்தக்கூடாது. எந்தவொரு வடிவத்திலும் இந்த தயாரிப்புகளை மனித அல்லது விலங்கு உடலில் அறிமுகப்படுத்துவது சட்டத்தால் கண்டிப்பாக தடைசெய்யப்பட்டுள்ளது.