ناد + 500 ملغ

▎ NAD+ الهيكل

المصدر: بوبتشيم

التسلسل: غير متوفر الصيغة الجزيئية: C 21H 27N 7O 14P2 الوزن الجزيئي: 663.4 جم/مول رقم CAS: 53-84-9 الرقم التعريفي لـ PubChem: 5892 المرادفات: ناديد، الإنزيم المساعد I، بيتا-NAD، كود هيدروجيناز I

▎ NAD+ بحث

ما هو NAD+؟

NAD+ (نيكوتيناميد أدينين دينوكليوتيد) هو أنزيم مهم موجود على نطاق واسع في الكائنات الحية. ويتكون من اتصال ريبونوكليوتيد الأدينوزين وريبونوكليوتيد النيكوتيناميد من خلال مجموعة الفوسفات. باعتباره أنزيمًا أساسيًا في تفاعلات الأكسدة والاختزال، يلعب NAD+ دورًا مهمًا في عملية التمثيل الغذائي الخلوي. يمكنه التحويل بين الحالة المؤكسدة (NAD+) والحالة المخفضة (NADH)، والمشاركة في عمليات استقلاب الطاقة مثل تحلل السكر، ودورة حمض الستريك، والفسفرة التأكسدية، مما يساعد الخلايا على تحويل الطعام إلى طاقة (ATP). بالإضافة إلى ذلك، يعمل NAD+ كعامل مساعد ضروري للعديد من الإنزيمات (مثل PARP وSirtuins)، والمشاركة في العمليات المتعلقة بإصلاح الحمض النووي، وإشارات الخلايا، ومكافحة الشيخوخة.

ما هي الخلفية البحثية لـ NAD+؟

العامل المساعد الأساسي في التفاعلات المتعددة: 

NAD+ هو عامل مساعد أساسي في تفاعلات الأكسدة والاختزال المتعددة (Shats I, 2020). في الخلايا، يشارك في العديد من العمليات الخلوية مثل استقلاب الطاقة، والاستقرار الجيني، والاستجابة المناعية. على سبيل المثال، في استقلاب الطاقة، يعمل NAD+ كحامل إلكترون في عمليات مثل تحلل السكر ودورة حمض ثلاثي الكربوكسيل، ويشارك في تفاعلات الأكسدة والاختزال لتحويل الطاقة الكيميائية في العناصر الغذائية مثل الجلوكوز إلى شكل طاقة يمكن للخلايا الاستفادة منه.

التفاعل مع الانزيمات المتعددة: 

يتفاعل NAD+ أيضًا مع إنزيمات متعددة، مثل بوليميريز إنزيم إصلاح الحمض النووي بولي (أدينوزين ثنائي فوسفات-ريبوز) (PARP)، وبروتين ديسيلاز SIRTUINS، وإنزيم الريبوز ADP الحلقي CD38. تنظم هذه الإنزيمات العمليات الخلوية، مثل إصلاح الحمض النووي، والتعبير الجيني، وتنظيم دورة الخلية، عن طريق استهلاك NAD+.

ما هي آلية عمل NAD+؟

باعتباره أنزيم في تفاعلات الأكسدة والاختزال

الحفاظ على توازن الأكسدة والاختزال الخلوي: 

يشير 'NAD' عادة إلى العمود الفقري الكيميائي لثنائي نيوكليوتيد النيكوتيناميد الأدينين، في حين يشير 'NAD+' و 'NADH' إلى شكليه المؤكسد والمخفض، على التوالي. يلعب NAD+ دورًا رئيسيًا في التحكم في العديد من العمليات البيوكيميائية، وتعد نسبة NAD+/NADH أمرًا بالغ الأهمية للحفاظ على توازن الأكسدة والاختزال الخلوي ^[1] . يعد توازن الأكسدة والاختزال داخل الخلايا ضروريًا للوظائف الخلوية الطبيعية، بما في ذلك استقلاب الطاقة، والدفاع المضاد للأكسدة، وما إلى ذلك. يعمل NAD+ كمستقبل أو متبرع للإلكترون في تفاعلات الأكسدة والاختزال، والمشاركة في عملية إنتاج الطاقة داخل الخلايا، مثل دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل والفسفرة التأكسدية.

تنظيم استقلاب الطاقة: 

يشارك NAD+ في العديد من عمليات استقلاب الطاقة الرئيسية. على سبيل المثال، في تحلل السكر ودورة حمض ثلاثي الكربوكسيل، يقبل NAD+ ذرات الهيدروجين ويتم تحويله إلى NADH. يقوم NADH بعد ذلك بنقل الإلكترونات إلى الأكسجين عبر سلسلة نقل الإلكترون الموجودة على الغشاء الداخلي للميتوكوندريا لإنتاج ATP. يعد تنظيم استقلاب الطاقة هذا ضروريًا لبقاء الخلايا ووظيفتها، خاصة في الأنسجة التي تتطلب طاقة عالية مثل القلب والدماغ ^[1].

المشاركة في التفاعلات الأنزيمية

الدور مع بوليميريز بولي (ADP-ribose) 1 (PARP1): 

يعمل NAD+ بمثابة إنزيم استشعار أو استهلاك لـ PARP1 ويشارك في عمليات رئيسية متعددة. يلعب PARP1 دورًا مهمًا في إصلاح تلف الحمض النووي. عندما تعاني الخلايا من تلف الحمض النووي، يتم تنشيط PARP1 ويستخدم NAD + لتجميع سلاسل بولي ADP-ribose (PAR)، والتي يتم ربطها بعد ذلك بالبروتينات، وبالتالي تعزيز عملية إصلاح الحمض النووي. ومع ذلك، فإن التنشيط المفرط لـ PARP1 سوف يستهلك كمية كبيرة من NAD+، مما يؤدي إلى انخفاض مستويات NAD+ داخل الخلايا، مما يؤثر بدوره على استقلاب الطاقة وحيوية الخلايا ^{[1، 2]}.

الدور مع تركيبات ADP-ribose الحلقية (cADPR): 

إن إنزيمات ADP-ribose الحلقية مثل CD38 وCD157 هي أيضًا إنزيمات تستهلك NAD+. تستخدم هذه الإنزيمات NAD+ لتصنيع cADPR. يعمل cADPR كرسول ثانٍ للمشاركة في إشارات الكالسيوم، وينظم تركيز أيونات الكالسيوم داخل الخلايا، وبالتالي يؤثر على الوظائف الخلوية المختلفة، مثل تقلص العضلات وإطلاق الناقل العصبي.

الدور مع بروتين سيرتوين Deacetylases: 

تعتمد أيضًا بروتينات سيرتوين دياسيتيلاز (SIRTs) على NAD+ لتعمل. تنظم SIRTs التعبير الجيني، والتمثيل الغذائي الخلوي، واستجابات الإجهاد عن طريق تحفيز نزع أسيتيل البروتينات. عند مستويات NAD+ العالية، يتم تعزيز نشاط SIRTs، مما يعزز صحة الخلايا وبقائها. على سبيل المثال، في ظل ظروف مثل تقييد السعرات الحرارية، يزداد مستوى NAD+ داخل الخلايا، مما يؤدي إلى تنشيط SIRTs، وبالتالي إطالة العمر وتحسين الصحة الأيضية ^[2].

الدور في تنكس محور عصبي

التفاعل بين NMNAT2 و SARM1: 

أثناء عملية التنكس المحوري، يلعب إنزيم NMNAT2 NAD+ والعامل المؤيد للتنكس SARM1 أدوارًا حاسمة. NMNAT2 هو عامل بقاء محور عصبي، في حين أن SARM1 لديه NADase والأنشطة ذات الصلة وهو عامل مؤيد للانحطاط. التفاعل بين الاثنين ضروري للحفاظ على سلامة محور عصبي. في كثير من الحالات، يحدث التنكس المحوري بسبب مسار إشارات مركزي، والذي يتم تنظيمه بشكل أساسي بواسطة هذين البروتينين الرئيسيين لهما تأثيرات معاكسة. على سبيل المثال، في الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون، تتدهور المحاور قبل موت أجسام الخلايا العصبية، وهذا التنكس المحوري شائع أيضًا في الآفات المحورية مثل الشلل النصفي التشنجي الوراثي. في هذه الأمراض، قد يؤدي تنشيط مسار الإشارة هذا إلى تغيرات مرضية محور عصبية ^{[3، 4]}.

آلية التثبيط الذاتي بوساطة NAD+ لـ SARM1: 

لقد وجدت الدراسات أن NAD+ عبارة عن رابطة غير متوقعة لنطاق أشكال المدرع/تكرار الحرارة (ARM) لـ SARM1. يمنع ربط NAD+ بمجال ARM نشاط NADase لمجال مستقبل Toll/interleukin-1 (TIR) ​​لـ SARM1 من خلال واجهة المجال. سيؤدي تعطيل موقع ربط NAD+ أو تفاعل ARM-TIR إلى التنشيط التأسيسي لـ SARM1، مما يؤدي إلى تنكس محور عصبي. يشير هذا إلى أن NAD+ يتوسط التثبيط الذاتي لهذا البروتين المؤيد للتنكس العصبي ^[5].

الدور في أمراض القلب والأوعية الدموية

حماية صحة القلب والأوعية الدموية: 

NAD+ له تأثير وقائي في أمراض القلب والأوعية الدموية. على سبيل المثال، يمكن لـ NAD+ حماية القلب من أمراض مثل متلازمة التمثيل الغذائي، وفشل القلب، وإصابة نقص التروية، وعدم انتظام ضربات القلب، وارتفاع ضغط الدم. قد تتضمن آلية الحماية جوانب متعددة مثل تنظيم استقلاب الطاقة، والحفاظ على توازن الأكسدة والاختزال، وتثبيط الاستجابة الالتهابية. مع التقدم في السن أو التعرض للإجهاد، ينخفض ​​مستوى NAD+ داخل الخلايا، مما يؤدي إلى تغيرات في الحالة الأيضية وزيادة القابلية للإصابة بالأمراض. ولذلك، فإن الحفاظ على مستوى NAD+ في القلب أو تقليل فقدانه أمر بالغ الأهمية لصحة القلب والأوعية الدموية ^[1].

الدور في مرض السل

التأثير على ال�c3=فطرة السلية (Mtb): 

في المتفطرة السلية (Mtb)، العامل الممرض للسل، الإنزيم الطرفي لتخليق NAD، سينثيتاز NAD (NadE)، والإنزيم الطرفي للتخليق الحيوي NADP، NAD كيناز (PpnK)، له تأثيرات استقلابية وميكروبيولوجية مختلفة. يؤدي تعطيل نشاط NadE إلى انخفاض موازٍ في تجمعات NAD وNADP وانخفاض في صلاحية Mtb، في حين أن تعطيل نشاط PpnK يؤدي بشكل انتقائي إلى استنفاد تجمع NADP ولكنه يوقف النمو فقط. ويصاحب تعطيل كل إنزيم تغيرات أيضية خاصة بالإنزيم المصاب والنمط الظاهري الميكروبيولوجي ذي الصلة. يمكن أن تتسبب المستويات الجراثيم لاستنفاد NAD في إعادة تشكيل تعويضية للمسارات الأيضية المعتمدة على NAD دون التأثير على نسبة NADH/NAD، في حين أن مستويات استنزاف NAD المبيد للجراثيم يمكن أن تعطل نسبة NADH/NAD وتمنع تنفس الأكسجين. تكشف هذه النتائج عن خصائص فسيولوجية غير معترف بها سابقًا تتعلق بضرورة وجود عاملين مساعدين تطوريين في كل مكان، مما يشير إلى أنه ينبغي إعطاء الأولوية لمثبطات التخليق الحيوي NAD في تطوير الأدوية المضادة للسل ^[6].

الدور في الشيخوخة والأمراض

انخفاض مستويات NAD الخلوية المرتبطة بالشيخوخة: 

مع التقدم في السن، ينخفض ​​مستوى NAD+ داخل الخلايا تدريجيًا. يرتبط هذا الانخفاض في مستوى NAD+ بالتغير في الحالة الأيضية للخلايا المتقدمة في السن وقد يزيد من قابلية الإصابة بالأمراض. ترتبط العديد من الحالات المرضية، بما في ذلك أمراض القلب والأوعية الدموية والسمنة والأمراض التنكسية العصبية والسرطان والشيخوخة، بالضعف المباشر أو غير المباشر لمستويات NAD + داخل الخلايا ^{[2، 7]}.

العلاقة بين التخليق الحيوي NAD+ واستهلاك الإنزيمات والأمراض: 

يشارك NAD+ في عملية التخليق الحيوي والإنزيمات المستهلكة في العديد من المسارات البيولوجية الرئيسية، مما يؤثر على نسخ الجينات، وإشارات الخلية، وتنظيم دورة الخلية. ولذلك، ترتبط العديد من الأمراض بالوظائف غير الطبيعية لهذه الإنزيمات. على سبيل المثال، في أمراض التنكس العصبي، تتضمن الآليات المعتمدة على NAD+ بروتينات مثل WLDs وNMNAT2 وSARM1، مما يشير إلى أن أمراض التنكس العصبي ترتبط بطبيعتها بـ NAD+ واستقلاب الطاقة ^[4]

المصدر:مجلات ^[7]

ما هي مجالات تطبيق NAD+؟

تطبيقات في أمراض القلب والأوعية الدموية

تأثير وقائي: 

يلعب NAD+ دورًا مهمًا في أمراض القلب والأوعية الدموية، ويمكنه حماية القلب من مجموعة متنوعة من الأمراض. على سبيل المثال، يمكن لـ NAD+ حماية القلب من أمراض مثل متلازمة التمثيل الغذائي، وفشل القلب، وإصابة نقص التروية، وعدم انتظام ضربات القلب، وارتفاع ضغط الدم ^[1] . وذلك لأن NAD + يعمل بمثابة إنزيم استشعار أو استهلاك للإنزيمات مثل بوليميريز بولي (ADP-ribose) 1 (PARP1)، وسينسيز ADP-ribose الحلقي (cADPR) (CD38 وCD157)، وبروتين دياسيتيلاز بروتين السيرتوين (Sirtuins، SIRTs)، ويشارك في العديد من العمليات الرئيسية في أمراض القلب والأوعية الدموية.

الحفاظ على توازن الأكسدة والاختزال: 

تعد نسبة NAD+/NADH أمرًا ضروريًا للحفاظ على توازن الأكسدة والاختزال في الخلايا وتنظيم استقلاب الطاقة ^[1] . لذلك، فإن الحفاظ على مستوى NAD+ في القلب أو تقليل فقدانه أمر بالغ الأهمية لصحة القلب والأوعية الدموية.

تطبيقات في مكافحة الشيخوخة

تمديد العمر: 

شهدت أسباب الشيخوخة الجزيئية والتدخلات المتعلقة بطول العمر طفرة في العقد الماضي. اجتذبت النيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD) وسلائفه، مثل النيكوتيناميد ريبوسيد، وأحادي نيوكليوتيد النيكوتيناميد، والنيكوتيناميد، وحمض النيكوتينيك، الاهتمام كجزيئات محتملة مثيرة للاهتمام في تطبيق الجزيئات الصغيرة كعوامل حماية محتملة للشيخوخة و/أو علم الصيدلة الجيني. وقد أظهرت هذه المركبات أنها يمكن أن تحسن الظروف المرتبطة بالشيخوخة بعد المكملات وقد تمنع موت الكائنات الحية النموذجية ^[8].

التأثير على تنظيم العمر: 

في الكائنات الحية النموذجية مثل الخميرة، أظهرت الدراسات أن سلائف NAD تلعب دورًا مهمًا في الشيخوخة وطول العمر. من خلال دراسة العمر الزمني (CLS) والعمر التكراري (RLS) للخميرة، يمكننا أن نفهم بشكل أفضل آلية استقلاب NAD ودوره التنظيمي في الشيخوخة وطول العمر ^[8].

التطبيقات المحتملة في علاج مرض السل

هدف المخدرات: 

يؤدي تعطيل الإنزيم الطرفي لتوليف NAD، إنزيم NAD (NadE)، في المتفطرة السلية (Mtb) إلى انخفاض موازٍ في تجمعات NAD وNADP وانخفاض في صلاحية Mtb، في حين أن تعطيل الإنزيم الطرفي للتخليق الحيوي NADP، NAD kinase (PpnK)، يستنزف بشكل انتقائي تجمع NADP ولكنه يوقف النمو فقط (Sharma R، 2023). يشير هذا إلى أن مثبطات تخليق NAD لها الأولوية في تطوير الأدوية المضادة للسل، لأن نقص NAD مبيد للجراثيم، في حين أن نقص NADP مضاد للجراثيم.

التغيرات الأيضية والظواهر الميكروبية: 

ويصاحب تعطيل كل إنزيم تغيرات أيضية خاصة بالإنزيم المصاب والنمط الظاهري الميكروبي ذي الصلة. تتسبب المستويات البكتيرية لاستنفاد NAD في إعادة تشكيل تعويضية للمسارات الأيضية المعتمدة على NAD دون التأثير على نسبة NADH/NAD، في حين تؤدي مستويات استنزاف NAD المبيدة للجراثيم إلى تعطيل نسبة NADH/NAD وتثبيط تنفس الأكسجين ^[6].

الدور في التمثيل الغذائي الخلوي

وظائف هامة متعددة: 

يعتبر NAD(H) وNADP(H) تقليديًا من العوامل المساعدة المشاركة في عدد لا يحصى من تفاعلات الأكسدة والاختزال، بما في ذلك نقل الإلكترون في الميتوكوندريا. ومع ذلك، فإن مستقلبات مسار NAD لها العديد من الوظائف المهمة الأخرى، بما في ذلك الأدوار في مسارات الإشارة، وتعديلات ما بعد الترجمة، والتغيرات اللاجينية، وتنظيم استقرار الحمض النووي الريبي (RNA) ووظيفته من خلال تغطية NAD للحمض النووي الريبي (RNA) ^[9].

عملية التمثيل الغذائي الديناميكي: 

تؤدي التفاعلات غير المؤكسدة في النهاية إلى الهدم الصافي لهذه النيوكليوتيدات، مما يشير إلى أن استقلاب NAD هو عملية ديناميكية للغاية. في الواقع، تظهر الدراسات الحديثة بوضوح أنه في بعض الأنسجة، يبلغ عمر النصف لـ NAD حوالي بضع دقائق ^[9].

الدور في بيولوجيا الخلية

استقلاب NAD خارج الخلية: 

NAD خارج الخلية هو جزيء إشارة رئيسي في ظل ظروف فسيولوجية ومرضية مختلفة. وهو يعمل بشكل مباشر عن طريق تنشيط مستقبلات بورينرجية محددة أو بشكل غير مباشر كركيزة للنوكليازات الخارجية (مثل CD73، ونيوكليوتيد بيروفوسفاتيز/فوسفوديستراز 1، وCD38 ونظيره CD157، وناقلات الريبوسيل الخارجية-ADP). تحدد هذه الإنزيمات مدى توفر NAD خارج الخلية عن طريق التحلل المائي لـ NAD، وبالتالي تنظيم تأثير الإشارة المباشرة (Gasparrini M، 2021). بالإضافة إلى ذلك، يمكنهم توليد جزيئات إشارة أصغر من NAD، مثل الأدينوزين المُعدّل المناعي، أو استخدام NAD لـ ADP-ribosylate مختلف البروتينات خارج الخلية ومستقبلات الغشاء، مما له تأثير كبير على التحكم المناعي، والاستجابة الالتهابية، وتكون الأورام، وأمراض أخرى. تحتوي البيئة خارج الخلية أيضًا على ناقلة فسفوريبوزيل النيكوتيناميد وناقلة فسفوريبوزيل حمض النيكوتينيك، والتي تحفز التفاعلات الرئيسية في مسار إنقاذ NAD داخل الخلايا. تعمل الأشكال خارج الخلية لهذه الإنزيمات مثل السيتوكينات ذات الوظائف المؤيدة للالتهابات ^[10].

في الختام، أصبح NAD+ جزيئًا رئيسيًا يربط بين الصحة والمرض من خلال تنظيم استقلاب الطاقة، وتأخير الشيخوخة، وتنظيم المناعة، وتوفير الحماية لأنظمة متعددة. يمكن لتكملة سلائفه تحسين وظيفة الميتوكوندريا وإبطاء تطور الأمراض الأيضية والتنكسية العصبية. ويظهر إمكانات في مجالات حماية القلب والأوعية الدموية، ومكافحة العدوى، ومكافحة الشيخوخة، وتوفير أهداف علاجية مبتكرة للأمراض المرتبطة بالشيخوخة.

عن المؤلف

تم بحث جميع المواد المذكورة أعلاه وتحريرها وتجميعها بواسطة Cocer Peptides.

مؤلف المجلة العلمية

جيانغ واي إف هو باحث ينتمي إلى العديد من المؤسسات المرموقة، بما في ذلك جامعة بكين، وجامعة لانتشو جياوتونغ، ومركز البحوث الهندسية الوطنية والمحلية المشتركة للتكنولوجيا والتطبيقات، ومركز بكين لأبحاث الهندسة والتكنولوجيا للمضافات الغذائية، والأكاديمية الصينية للعلوم، وجامعة العلوم والتكنولوجيا (CAS)، وجامعة بكين للتكنولوجيا والأعمال، والجامعة الطبية. تشمل أبحاثه مجموعة واسعة من التخصصات، بما في ذلك الكيمياء وعلم الأمراض والهندسة والأورام والصوتيات. ويعكس عمله نهجا متعدد التخصصات، يدمج التقدم العلمي والتكنولوجي في هذه المجالات. تم إدراج Jiang YF في مرجع الاقتباس [5].

▎ الاستشهادات ذات الصلة

[1] لين كيو، زوو دبليو، ليو واي، وآخرون. NAD وأمراض القلب والأوعية الدموية [J]. كلينيكا كيميكا أكتا، 2021,515:104-110.DOI:10.1016/j.cca.2021.01.012.

[2] Shats I, Li X. تعمل البكتيريا على تعزيز عملية التمثيل الغذائي للمضيف NAD[J]. الشيخوخة في الولايات المتحدة، 2020،12(23):23425-23426.DOI:10.18632/aging.104219.

[3] هوبكنز إل، جو دبليو، كوبي بي، وآخرون. آلية تشوير NAD جديدة في انحطاط محور عصبي وعلاقتها بالمناعة الفطرية [J]. الحدود في العلوم البيولوجية الجزيئية، 2021،8.DOI:10.3389/fmolb.2021.703532.

[4] Cao Y، Wang Y، Yang J. NAD + - الآلية المعتمدة على انحطاط المحور العصبي المرضي. [J]. سيل انسايت، 2022,1(2):100019.DOI:10.1016/j.cellin.2022.100019.

[5] جيانغ واي إف، ليو تي تي، لي سي، وآخرون. NAD ^{+ لـ SARM1 [J] المؤيد للتنكس العصبي.} آلية التثبيط الذاتي بوساطة طبيعة، 2020,588(7839):658.DOI:10.1038/s41586-020-2862-z.

[6] شارما آر، هارتمان تي إي، بيتيس تي، وآخرون. تحدد الأدوار المتميزة من الناحية الأيضية لمركب إنزيم NAD وكيناز NAD أهمية NAD وNADP في مرض السل المتفطرة [J]. مبيو، 2023،14(4).DOI:10.1128/mbio.00340-23.

[7] Campagna R، Vignini A. NAD ⁺ التوازن و NAD ⁺ - الإنزيمات المستهلكة: الآثار المترتبة على صحة الأوعية الدموية [J]. مضادات الأكسدة، 2023،12(2).DOI:10.3390/antiox12020376.

[8] أودوه سي كيه، غو إكس، أرنوني جيه تي، وآخرون. دور سلائف NAD وNAD في طول العمر وتعديل العمر في الخميرة الناشئة، Saccharomyces cerevisiae[J]. علم الشيخوخة الحيوية، 2022,23(2):169-199.DOI:10.1007/s10522-022-09958-x.

[9] تشيني سي سي إس، زيدلر جي دي، كاشياب إس، وآخرون. تطور المفاهيم في NAD ⁺ التمثيل الغذائي [J]. استقلاب الخلية، 2021,33(6):1076-1087.DOI:10.1016/j.cmet.2021.04.003.

[10] Gasparrini M، Sorci L، Raffaelli N. علم إنزيمات استقلاب NAD خارج الخلية [J]. علوم الحياة الخلوية والجزيئية، 2021،78(7):3317-3331.DOI:10.1007/s00018-020-03742-1.

جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة فقط لنشر المعلومات والأغراض التعليمية.  

المنتجات المقدمة على هذا الموقع مخصصة حصريًا للأبحاث المختبرية. يتم إجراء الأبحاث في المختبر (باللاتينية: *in glass*، وتعني في الأواني الزجاجية) خارج جسم الإنسان. هذه المنتجات ليست أدوية، ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA)، ويجب عدم استخدامها لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو اعتلال. ويمنع القانون منعاً باتاً إدخال هذه المنتجات إلى جسم الإنسان أو الحيوان بأي شكل من الأشكال.