มอทส์-ซี 40มก

▎ โครงสร้าง MOTs-C

▎ MOTs-C การวิจัย

พื้นหลังโมเลกุล

กรอบการอ่านแบบเปิดของไมโตคอนเดรียของ 12S rRNA-c (MOTS-c) เป็นเปปไทด์ที่ได้มาจากไมโตคอนเดรียที่มีกรด 16 อะมิโน ซึ่งเข้ารหัสโดยกรอบการอ่านแบบเปิดสั้นภายในขอบเขต 12S rRNA ของไมโตคอนเดรีย (MT-RNR1) PubChem แสดงรายการลำดับเป็น MRWQEMGYIFYPRKLR โดยมี PubChem CID 146675088 สูตรโมเลกุล C101H152N28O22S2 และน้ำหนักโมเลกุล 2174.6 กรัม/โมล[1,8]

ความก้าวหน้าการวิจัย

ในการศึกษาในหลอดทดลอง Jingsong Xiao และเพื่อนร่วมงานได้ตรวจสอบการแสดงออกและการแปลตำแหน่งของ MOTS-c ในเซลล์ PC12 ที่สัมผัสกับ rotenone ผู้เขียนสังเกตเห็นการโยกย้าย MOTS-c เพิ่มขึ้นจากไมโตคอนเดรียไปยังนิวเคลียส และรายงานการมีปฏิสัมพันธ์กับ Nrf2 ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ HO-1 และ NQO1 ในการทดลองร่วมกับเซลล์และหนู การปรับสภาพด้วย MOTS-c มีความสัมพันธ์กับความแตกต่างในเครื่องหมายของความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และการแสดงออกของ TH, PSD95, SYP, Nrf2, HO-1, NQO1 และ Keap1 ภายใต้การสัมผัสของโรทีโนน

รูปที่ 1 การแสดงออกของ MOTS-c และการแปลตำแหน่งเซลล์ย่อยที่วัดในเซลล์ PC12 ที่สัมผัสกับ rotenone ในการศึกษาที่อ้างถึง [2]

ระดับโปรตีน A, MOTS-c ในตัวอย่างทั้งเซลล์ ระดับ B, MOTS-c ในส่วนลอยเหนือตะกอนของการเพาะเลี้ยงที่วัดโดย ELISA ระดับ C, MOTS-c วัดเป็นเศษส่วนไมโตคอนเดรีย นิวเคลียร์ และไซโตพลาสซึมของเซลล์ PC12 ค่าจะแสดงเป็นค่าเฉลี่ย ± SEM ในการศึกษาแหล่งที่มา *P < 0.05 และ **P < 0.01 เทียบกับกลุ่มควบคุม[2]

Jingwei Shi และเพื่อนร่วมงานศึกษา MOTS-c ในแบบจำลองพนังขาดเลือดทดลองและใช้การจัดลำดับ RNA การล้างเนื้อเยื่อ การถ่ายภาพด้วยเลเซอร์จุดตัดกัน การวิเคราะห์ Doppler การย้อมสีเนื้อเยื่อวิทยา การซับแบบตะวันตก ELISA และอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์เพื่อตรวจสอบการกระจาย การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดและคอลลาเจน autophagy, pyroptosis, การซึมผ่านของเยื่อ lysosomal (LMP) และเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้อง ผู้เขียนรายงานการวัดการไหลเวียนของเลือดที่สูงขึ้นและการเปลี่ยนแปลงในการสร้างเส้นเลือดใหม่และการเปลี่ยนแปลงคอลลาเจนในกลุ่ม MOTS-c การทดลองเชิงกลไกของพวกเขายังเชื่อมโยงการตอบสนองที่สังเกตได้กับฟอสโฟรีเลชั่นของ PLA2G4A และการส่งสัญญาณ MAPK1-MAPK3-NF-κB ภายใต้เงื่อนไขของแบบจำลอง (3)

รูปที่ 2 การค้นพบที่เกี่ยวข้องกับการกระจายตัว เนื้อเยื่อ และทางเดินรายงานในแบบจำลองพนังขาดเลือดที่ศึกษาโดย Shi และคณะ [3]

(AC) ในวันที่ 7 หลังการผ่าตัด การศึกษาแหล่งที่มาเปรียบเทียบลักษณะของแผ่นพับ พื้นที่รอดชีวิต และสัญญาณการไหลเวียนของเลือดใต้ผิวหนังระหว่างกลุ่มศึกษาปลอม แผ่นพับ และ MOTS-c (DH) ภาพการล้างเนื้อเยื่อ การวัดออกซิเจนและการไหลเวียนของเลือด การย้อมสี HE และ Masson ความหนาแน่นของหลอดเลือด และเศษส่วนปริมาตรคอลลาเจนได้รับการประเมิน (IK) ข้อมูลลำดับ RNA ถูกวิเคราะห์โดยใช้วิธีการเสริมสมรรถนะ KEGG และ GO มีการรายงานวิธีการทางสถิติและขนาดกลุ่มในสิ่งพิมพ์ต้นฉบับ

Yanli Zhang และเพื่อนร่วมงานได้ตรวจสอบ MOTS-c ในแบบจำลองเมาส์ C57BL/6 ของอาการบาดเจ็บที่ปอดที่เกิดจากรังสี และใน MLE-12 และการทดลองเซลล์เยื่อบุผิวปอดของเมาส์หลัก หลังจากการฉายรังสีในปอด ผู้เขียนรายงานความแตกต่างในคะแนนการบาดเจ็บของปอดทางเนื้อเยื่อวิทยา เครื่องหมายการอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และจุดสิ้นสุดที่เกี่ยวข้องกับไมโตคอนเดรียในกลุ่มศึกษา MOTS-c พวกเขายังสังเกตเห็นระดับ Nrf2 ที่เพิ่มขึ้นและการโยกย้ายนิวเคลียร์ และการทดลองที่เกี่ยวข้องกับการขาด Nrf2 สนับสนุนส่วนประกอบที่ขึ้นกับ Nrf2 ของการตอบสนองที่รายงานในแบบจำลองนี้

รูปที่ 3 รายงานการวัดทางเนื้อเยื่อวิทยา การอักเสบ ความเครียดออกซิเดชั่น และที่เกี่ยวข้องกับ Nrf2 ในแบบจำลองเมาส์ฉายรังสี

(AE) การศึกษาแหล่งที่มาแสดงระยะเวลาการทดลองสำหรับการฉายรังสีในปอดและกลุ่มการศึกษา MOTS-c ร่วมกับการวัด MOTS-c ในเนื้อเยื่อปอดและซีรั่ม (FQ) มิญชวิทยาของปอด, การวัด BALF, ตัวบ่งชี้ความเครียดออกซิเดชันในซีรัมและ IL-6 และ TNF-α mRNA ได้รับการประเมิน ขนาดกลุ่ม ปริมาณการศึกษา การเปรียบเทียบทางสถิติ และขั้นตอนการทดลองมีระบุไว้ในสิ่งพิมพ์ต้นฉบับ[4]

ศรัญญา ศรีสันทนามและเพื่อนร่วมงานใช้หัวใจหนูที่แยกออกจากกันของ Langendorff ซึ่งอยู่ภายใต้ภาวะขาดเลือดขาดเลือดทั่วโลกเป็นเวลา 30 นาที ตามด้วยการกลับคืนสู่เลือดอีก 60 นาที ในระหว่างการกลับคืนสู่สภาพเดิมในระยะแรก การเตรียมหัวใจที่แยกได้จะถูกสัมผัสกับปริมาณ MOTS-c ที่ระบุในการศึกษาผ่านทางบัฟเฟอร์ Krebs-Henseleit ผู้วิจัยได้ตรวจวัดตัวแปรทางโลหิตวิทยา พื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย การปลดปล่อยแลคเตทดีไฮโดรจีเนส เครื่องหมายความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น มาตรการการอักเสบ และการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ ภายในช่วงที่ทดสอบ ผู้เขียนรายงานการเปลี่ยนแปลงที่ใหญ่ที่สุดที่ 0.5 มก./กก. ซึ่งรวมถึงพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตายลดลง 73% และการปล่อยแลคเตทดีไฮโดรจีเนสลดลง 65% เมื่อเทียบกับกลุ่มที่มีภาวะขาดเลือดกลับคืนมา การศึกษายังรายงานการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ การเกิดออกซิเดชันของไขมัน กิจกรรมของไมอีโลเพอออกซิเดส ยีนที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ และปฏิกิริยาระหว่างโปรตีนกับซิลิโกเปปไทด์ เนื่องจากงานนี้ใช้การเตรียมหัวใจที่แยกจากกัน ผู้เขียนจึงตั้งข้อสังเกตว่าอิทธิพลของระบบและปัจจัยทางเภสัชจลนศาสตร์ไม่ได้เป็นตัวแทน

รูปที่ 4 ขั้นตอนการทดลองสำหรับแบบจำลองภาวะขาดเลือดขาดเลือด-กลับคืนสู่หัวใจของหนูที่แยกได้ ซึ่งรวมถึงการแยกหัวใจ การไหลเวียนของเลือดที่ Langendorff การรักษาเสถียรภาพ ภาวะขาดเลือดขาดเลือด การกลับคืนสู่สภาพเดิม และกลุ่มการศึกษาที่ประเมินโดย Santhanam และคณะ[5]

Zhe Wang และเพื่อนร่วมงานใช้หนูคุนหมิงเพศผู้อายุ 8 ถึง 10 สัปดาห์เพื่อสร้างแบบจำลองความเจ็บปวดอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังโดยใช้ฟอร์มาลิน แคปไซซิน แล-คาราจีแนน และสารเสริมของ Freund (CFA) การทดสอบพฤติกรรม, qPCR, Western blotting, ELISA, อิมมูโนฮิสโตเคมี และอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ถูกนำมาใช้เพื่อตรวจสอบการตอบสนองของการรับความรู้สึกเจ็บปวดและการส่งสัญญาณการอักเสบ ผู้เขียนรายงานการตอบสนองต่อพฤติกรรมภูมิไวเกินที่ลดลงในกลุ่มการศึกษา MOTS-c และการเปลี่ยนแปลงของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ การกระตุ้นการทำงานของ glial และเส้นประสาทในฮอร์นหลังกระดูกสันหลัง และการส่งสัญญาณของเซลล์ประสาทเชิงบวก CGRP- และ P2X3 ส่วนปลาย การค้นพบเหล่านี้ได้มาจากแบบจำลองของเมาส์และไม่ใช่การสังเกตทางคลินิก[6]

ข้อจำกัดด้านการวิจัย

การศึกษาที่สรุปไว้ข้างต้นใช้ระบบการทดลองที่แตกต่างกัน รวมถึงเซลล์เพาะเลี้ยง แบบจำลองของสัตว์ฟันแทะ หัวใจของหนูที่แยกได้ และแบบจำลองของสัตว์ที่จำเพาะต่อโรค ผลลัพธ์จากระบบเหล่านี้ไม่สามารถใช้แทนกันได้โดยตรง และความแตกต่างในสายพันธุ์ สภาพแวดล้อมของเนื้อเยื่อ สภาพการสัมผัส จุดสิ้นสุด และการออกแบบการศึกษาอาจส่งผลต่อการสังเกตที่รายงาน การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาของเปปไทด์ที่ได้จากไมโตคอนเดรียที่หมุนเวียนในปี 2024 ยังรายงานความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการศึกษาที่มีอยู่ ขนาดตัวอย่างที่จำกัด ความแปรผันในวิธีการทดสอบและประเภทตัวอย่าง และจำนวนการศึกษาไม่เพียงพอสำหรับการวิเคราะห์กลุ่มย่อยหลายรายการ[7] ข้อจำกัดเหล่านี้จำกัดการแปลโดยตรงของวรรณกรรมปัจจุบันเพื่อรองรับการใช้งานของมนุษย์

COCER Peptides จัดหา MOTS-c เพื่อเป็นวัสดุการวิจัยในห้องปฏิบัติการเท่านั้น ไม่ได้มีไว้สำหรับการใช้งานของมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การบริหาร การวินิจฉัย การรักษา การป้องกัน หรือการใช้งานทางคลินิกอื่นใด งานวิจัยที่อธิบายไว้ในหน้านี้ดึงมาจากสิ่งพิมพ์ของบุคคลที่สาม และนำเสนอเพื่อบันทึกผลการวิจัยที่รายงานเท่านั้น ไม่ได้แสดงถึงความปลอดภัยทางคลินิกหรือประสิทธิภาพของวัสดุ COCER Peptides ใดๆ

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

อ้างอิง

(1) Zheng Y, Wei Z, Wang T. MOTS-c: เปปไทด์ที่ได้มาจากไมโตคอนเดรียที่มีแนวโน้มสำหรับการใช้ประโยชน์ในการรักษา [J] พรมแดนทางต่อมไร้ท่อ 2023,14:1120533

ดอย:10.3389/fendo.2023.1120533.

[2] Xiao J, Zhang Q, Shan Y และคณะ เปปไทด์ที่ได้มาจากไมโตคอนเดรีย (MOTS-c) โต้ตอบกับ Nrf2 เพื่อปกป้องระบบต้านอนุมูลอิสระเพื่อปกป้องเซลล์ประสาทโดปามีนจากการสัมผัส Rotenone [J] อณูประสาทชีววิทยา, 2023,60(10):5915-5930.

ดอย:10.1007/s12035-023-03443-3.

[3] Shi J, Wu Y, Liu X และคณะ MOTS-c ซึ่งเป็นเปปไทด์ที่ได้มาจากไมโตคอนเดรีย ช่วยปรับปรุงการซึมผ่านของเยื่อไลโซโซม และเพิ่มความอยู่รอดของการปลูกถ่ายเนื้อเยื่ออ่อน[J] การดูดกลืนอัตโนมัติ 2026,22(10):2695-2724.

ดอย:10.1080/15548627.2026.2677180.

[4] จาง วาย, หวง เจ, จาง วาย, และคณะ เปปไทด์ที่ได้มาจากไมโตคอนเดรีย MOTS-c บรรเทาอาการปอดอักเสบจากรังสีผ่านกลไกที่ขึ้นกับ Nrf2 [J] สารต้านอนุมูลอิสระ 2024,13(5):613.

ดอย:10.3390/แอนติออกซ์13050613.

(5) Santhanam SS, Jayaraman S, Kurian GA A. MOTS-c จากภายนอกช่วยลดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด – การกลับคืนสู่สภาพเดิม: การทดลองและในหลักฐานซิลิโกจากแบบจำลองหัวใจหนู [J] จดหมายเหตุเภสัชวิทยาของ Naunyn-Schmiedeberg, 2026,399(7):9969-9984.

ดอย:10.1007/s00210-026-05018-0.

(6) Wang Z, Yang L, Xu L และคณะ กลไกส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงของ MOTS-c ลดความไวต่อความเจ็บปวดในรูปแบบหนูที่มีอาการปวดอักเสบ [J] การวิจัยทางระบบประสาท, 2024,46(2):165-177.

ดอย:10.1080/01616412.2023.2258584.

[7] Zhou Q, Yin S, Lei X และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างเปปไทด์ที่ได้จากไมโตคอนเดรีย (MDP) และสถานะการเผาผลาญ: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาดาต้า [J] โรคเบาหวานและโรคเมตาบอลิซึม, 2024,16:200.

ดอย:10.1186/s13098-024-01405-w.

[8] ผับเคม. มอตส์-ซี PubChem CID 146675088 ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ

ผลิตภัณฑ์ บทความ เนื้อหาทางเทคนิค คำอธิบายผลิตภัณฑ์ และข้อมูลอื่น ๆ ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการวิจัยในห้องปฏิบัติการที่ถูกต้องตามกฎหมาย ข้อมูล และวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอโดย Cocer Peptides มีไว้สำหรับการวิจัยในหลอดทดลองและในห้องปฏิบัติการเท่านั้น และไม่ได้มีไว้สำหรับมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การบริโภคของมนุษย์ การใช้งานทางคลินิก การใช้ในการวินิจฉัย การใช้ในการรักษา การผสม การบริหารด้วยตนเอง การฉีด หรือรูปแบบอื่นใดของการบริหารให้กับมนุษย์หรือสัตว์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อวินิจฉัย บำบัด รักษา บรรเทา หรือป้องกันโรคหรือสภาวะทางการแพทย์ใดๆ และไม่ได้มีวัตถุประสงค์ที่จะส่งผลกระทบต่อโครงสร้างหรือการทำงานของร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่นอย่างชัดแจ้ง ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้ยังไม่ได้รับการประเมินหรืออนุมัติโดยสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) สำหรับการใช้งานในมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การอ้างอิงใดๆ เกี่ยวกับการศึกษาที่ตีพิมพ์ วิถีทางชีวเคมี กลไกระดับโมเลกุล หรือผลการทดลองมีให้เพื่อวัตถุประสงค์ในการอภิปรายทางวิทยาศาสตร์และการวิจัยเท่านั้น และไม่ถือเป็นคำแนะนำทางการแพทย์ คำกล่าวอ้างในการรักษา คำแนะนำในการใช้ยา หรือคำแนะนำในการใช้งาน ผู้ซื้อมีหน้าที่รับผิดชอบแต่เพียงผู้เดียวในการตรวจสอบให้แน่ใจว่าผลิตภัณฑ์ทั้งหมดได้รับ จัดการ จัดเก็บ ใช้ และกำจัดตามกฎหมาย ข้อบังคับ ข้อกำหนดของสถาบัน และมาตรฐานความปลอดภัยของห้องปฏิบัติการที่บังคับใช้