|
1 bộ (10 lọ)
| Số lượng: | |
|---|---|
▎ Cấu trúc MOT-C
Nguồn: PubChem |
Trình tự: MRWQEMGYIFYPRKLR Công thức phân tử: C101H152N28O22S2 Trọng lượng phân tử: 2174,6g/mol Số CAS: 1627580-64-6 CID PubChem: 146675088 Từ đồng nghĩa: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ MOTs-C Nghiên cứu của
Nền phân tử
Khung đọc mở ty thể của 12S rRNA-c (MOTS-c) là một peptide có nguồn gốc từ ty thể gồm 16-axit amin được mã hóa bởi khung đọc mở ngắn trong vùng 12S rRNA của ty thể (MT-RNR1). PubChem liệt kê trình tự này là MRWQEMGYIFYPRKLR, với PubChem CID 146675088, công thức phân tử C101H152N28O22S2 và trọng lượng phân tử là 2174,6 g/mol.[1,8]
Tiến độ nghiên cứu
Trong một nghiên cứu in vitro, Jingsong Xiao và các đồng nghiệp đã kiểm tra sự biểu hiện và định vị MOTS-c trong tế bào PC12 tiếp xúc với rotenone. Các tác giả đã quan sát thấy sự chuyển vị tăng lên của MOTS-c từ ty thể đến nhân và báo cáo sự tương tác với Nrf2 liên quan đến những thay đổi trong biểu hiện HO-1 và NQO1. Trong các thí nghiệm tế bào và chuột đi kèm, tiền xử lý MOTS-c có liên quan đến sự khác biệt về dấu hiệu rối loạn chức năng ty thể, stress oxy hóa và biểu hiện trong giai đoạn đầu của TH, PSD95, SYP, Nrf2, HO-1, NQO1 và Keap1 khi tiếp xúc với rotenone.[2]
Hình 1. Biểu hiện MOTS-c và định vị dưới tế bào được đo trong các tế bào PC12 tiếp xúc với rotenone trong nghiên cứu được trích dẫn.[2]
A, Nồng độ protein MOTS-c trong các mẫu toàn tế bào. Mức B, MOTS-c trong dịch nổi nuôi cấy được đo bằng ELISA. Mức C, MOTS-c được đo bằng các phần ty thể, hạt nhân và tế bào chất của tế bào PC12. Các giá trị được trình bày dưới dạng trung bình ± SEM trong nghiên cứu nguồn; *P < 0,05 và **P < 0,01 so với nhóm đối chứng.[2]
Jingwei Shi và các đồng nghiệp đã nghiên cứu MOTS-c trong các mô hình vạt thiếu máu cục bộ thực nghiệm và sử dụng giải trình tự RNA, làm sạch mô, chụp ảnh tương phản đốm laser, phân tích Doppler, nhuộm mô học, phương pháp làm mờ phương Tây, ELISA và miễn dịch huỳnh quang để kiểm tra tưới máu, các thay đổi liên quan đến mạch máu và collagen, quá trình tự thực, chứng pyroptosis, sự thẩm thấu màng lysosomal (LMP) và các con đường truyền tín hiệu liên quan. Các tác giả đã báo cáo các phép đo lưu lượng máu cao hơn và những thay đổi trong quá trình hình thành mạch và tái tạo collagen ở nhóm MOTS-c. Các thí nghiệm cơ học của họ cũng liên kết các phản ứng quan sát được với quá trình phosphoryl hóa PLA2G4A và tầng tín hiệu MAPK1-MAPK3-NF-κB trong các điều kiện của mô hình.[3]
Hình 2. Các phát hiện liên quan đến tưới máu, mô và con đường được báo cáo trong mô hình vạt thiếu máu cục bộ được nghiên cứu bởi Shi và cộng sự [3]
(AC) Vào ngày thứ 7 sau phẫu thuật, nghiên cứu nguồn đã so sánh hình dạng vạt, vùng sống sót và tín hiệu lưu lượng máu dưới da giữa các nhóm nghiên cứu giả, vạt và MOTS-c. (DH) Hình ảnh làm sạch mô, đo oxy và lưu lượng máu, nhuộm HE và Masson, mật độ mạch và tỷ lệ thể tích collagen đã được đánh giá. (IK) Dữ liệu giải trình tự RNA được phân tích bằng phương pháp làm giàu KEGG và GO. Phương pháp thống kê và quy mô nhóm được báo cáo trong ấn phẩm gốc.[3]
Yanli Zhang và các đồng nghiệp đã kiểm tra MOTS-c trên mô hình chuột C57BL/6 bị tổn thương phổi do bức xạ và trong các thí nghiệm MLE-12 và tế bào biểu mô phổi nguyên phát của chuột. Sau khi chiếu xạ phổi, các tác giả đã báo cáo sự khác biệt về điểm số tổn thương mô học ở phổi, các dấu hiệu viêm và stress oxy hóa cũng như các điểm cuối liên quan đến ty thể trong các nhóm nghiên cứu MOTS-c. Họ cũng quan sát thấy mức độ Nrf2 tăng lên và sự chuyển vị hạt nhân, đồng thời các thí nghiệm liên quan đến sự thiếu hụt Nrf2 đã hỗ trợ thành phần phụ thuộc Nrf2 của các phản ứng được báo cáo trong mô hình này.[4]
Hình 3. Các phép đo liên quan đến mô học, viêm, stress oxy hóa và Nrf2 được báo cáo trong mô hình chuột được chiếu xạ.[4]
(AE) Nghiên cứu nguồn cho thấy các mốc thời gian thử nghiệm đối với chiếu xạ phổi và các nhóm nghiên cứu MOTS-c, cùng với các phép đo MOTS-c trong mô phổi và huyết thanh. (FQ) Mô học phổi, phép đo BALF, dấu hiệu stress oxy hóa trong huyết thanh và IL-6 và TNF-α mRNA đã được đánh giá. Quy mô nhóm, liều lượng nghiên cứu, so sánh thống kê và quy trình thử nghiệm được cung cấp trong ấn phẩm gốc.[4]
Saranya Sri Santhanam và các đồng nghiệp đã sử dụng tim chuột được tưới máu bằng Langendorff bị cô lập trong 30 phút thiếu máu cục bộ toàn cầu, sau đó là 60 phút được tái tưới máu. Trong quá trình tái tưới máu sớm, chế phẩm dành cho tim biệt lập được tiếp xúc với liều MOTS-c do nghiên cứu chỉ định thông qua chất đệm Krebs-Henseleit. Các nhà nghiên cứu đã đo các biến số huyết động, vùng nhồi máu, sự giải phóng lactate dehydrogenase, các dấu hiệu stress oxy hóa, các biện pháp gây viêm và biểu hiện gen liên quan đến apoptosis. Trong phạm vi được thử nghiệm, các tác giả đã báo cáo sự thay đổi lớn nhất ở mức 0,5 mg/kg, bao gồm diện tích nhồi máu thấp hơn 73% và giải phóng lactate dehydrogenase thấp hơn 65% so với nhóm tái tưới máu thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu cũng báo cáo những thay đổi về enzyme chống oxy hóa, peroxid hóa lipid, hoạt động của myeloperoxidase, các gen liên quan đến apoptosis và trong tương tác silico peptide-protein. Vì nghiên cứu sử dụng chế phẩm dành riêng cho tim nên các tác giả lưu ý rằng các ảnh hưởng toàn thân và các yếu tố dược động học không được đề cập.[5]
Hình4. Quy trình làm việc thử nghiệm cho mô hình tái tưới máu do thiếu máu cục bộ ở tim chuột bị cô lập, bao gồm cách ly tim, tưới máu Langendorff, ổn định, thiếu máu cục bộ, tái tưới máu và các nhóm nghiên cứu được Santhanam và cộng sự đánh giá.[5]
Zhe Wang và các đồng nghiệp đã sử dụng chuột Côn Minh đực 8 đến 10 tuần tuổi để thiết lập mô hình đau viêm cấp tính và mãn tính bằng cách sử dụng formalin, capsaicin, λ-carrageenan và chất bổ trợ Freund hoàn chỉnh (CFA). Thử nghiệm hành vi, qPCR, phương pháp Western blot, ELISA, hóa mô miễn dịch và miễn dịch huỳnh quang đã được sử dụng để kiểm tra các phản ứng cảm thụ đau và tín hiệu viêm. Các tác giả đã báo cáo phản ứng quá mẫn về hành vi thấp hơn trong các nhóm nghiên cứu MOTS-c và những thay đổi trong các chất trung gian gây viêm, kích hoạt thần kinh đệm và thần kinh ở sừng sau cột sống cũng như tín hiệu thần kinh dương tính với CGRP- và P2X3 ngoại biên. Những phát hiện này thu được trên mô hình chuột và không phải là quan sát lâm sàng.[6]
Hạn chế nghiên cứu
Các nghiên cứu được tóm tắt ở trên sử dụng các hệ thống thí nghiệm khác nhau, bao gồm tế bào nuôi cấy, mô hình gặm nhấm, tim chuột bị cô lập và mô hình động vật mắc bệnh cụ thể. Kết quả từ các hệ thống này không thể thay thế trực tiếp cho nhau và sự khác biệt về loài, môi trường mô, điều kiện tiếp xúc, điểm cuối và thiết kế nghiên cứu có thể ảnh hưởng đến các quan sát được báo cáo. Một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp năm 2024 về các peptide có nguồn gốc từ ty thể đang lưu hành cũng báo cáo sự không đồng nhất đáng kể giữa các nghiên cứu hiện có, cỡ mẫu hạn chế, sự khác biệt trong phương pháp xét nghiệm và loại mẫu cũng như không đủ số lượng nghiên cứu cho một số phân tích phân nhóm.[7] Những hạn chế này hạn chế việc dịch trực tiếp tài liệu hiện tại sang sử dụng của con người.
COCER Peptide chỉ cung cấp MOTS-c dưới dạng tài liệu nghiên cứu trong phòng thí nghiệm. Nó không dành cho mục đích sử dụng, quản lý, chẩn đoán, điều trị, phòng ngừa của con người hoặc thú y hoặc bất kỳ ứng dụng lâm sàng nào khác. Nghiên cứu được mô tả trên trang này được rút ra từ các ấn phẩm của bên thứ ba và chỉ được trình bày để ghi lại các kết quả thử nghiệm được báo cáo; nó không đại diện cho tuyên bố về tính an toàn hoặc hiệu quả lâm sàng đối với bất kỳ nguyên liệu COCER Peptide nào.
