แนดพลัส 500มก

▎ NAD+โครงสร้าง

ที่มา: PubChem

ลำดับ: ไม่มี สูตรโมเลกุล: C 21H 27N 7O 14P2 น้ำหนักโมเลกุล: 663.4 กรัม/โมล หมายเลข CAS: 53-84-9 PubChem CID: 5892 คำพ้องความหมาย: nadide; coenzyme I; beta-NAD; Codehydrogenase I

▎ NAD+การวิจัย

NAD+ คืออะไร?

NAD+ (Nicotinamide Adenine Dinucleotide) เป็นโคเอ็นไซม์สำคัญที่พบได้ทั่วไปในสิ่งมีชีวิต มันเกิดขึ้นจากการเชื่อมต่อของอะดีโนซีนไรโบนิวคลีโอไทด์และนิโคตินาไมด์ไรโบนิวคลีโอไทด์ผ่านกลุ่มฟอสเฟต ในฐานะโคเอ็นไซม์หลักในปฏิกิริยารีดอกซ์ NAD+ มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญของเซลล์ มันสามารถแปลงระหว่างสถานะออกซิไดซ์ (NAD+) และสถานะรีดิวซ์ (NADH) ซึ่งมีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญพลังงาน เช่น ไกลโคไลซิส วงจรกรดซิตริก และออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่น ช่วยให้เซลล์เปลี่ยนอาหารเป็นพลังงาน (ATP) นอกจากนี้ NAD+ ยังทำหน้าที่เป็นโคแฟกเตอร์ที่จำเป็นสำหรับเอนไซม์ต่างๆ (เช่น PARP และ Sirtuins) ซึ่งมีส่วนร่วมในกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการซ่อมแซม DNA การส่งสัญญาณของเซลล์ และการต่อต้านวัย

พื้นฐานการวิจัยของ NAD+ คืออะไร?

ปัจจัยร่วมที่สำคัญในปฏิกิริยาหลายอย่าง: 

NAD+ เป็นปัจจัยร่วมที่สำคัญในปฏิกิริยารีดอกซ์หลายชนิด (Shats I, 2020) ในเซลล์ มันเกี่ยวข้องกับกระบวนการของเซลล์หลายอย่าง เช่น เมแทบอลิซึมของพลังงาน ความคงตัวของจีโนม และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ตัวอย่างเช่น ในการเผาผลาญพลังงาน NAD+ ทำหน้าที่เป็นตัวพาอิเล็กตรอนในกระบวนการต่างๆ เช่น ไกลโคไลซิสและวงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิก โดยมีส่วนร่วมในปฏิกิริยารีดอกซ์เพื่อแปลงพลังงานเคมีในสารอาหาร เช่น กลูโคส ให้อยู่ในรูปแบบพลังงานที่เซลล์สามารถใช้ได้

ปฏิสัมพันธ์กับเอนไซม์หลายชนิด: 

NAD+ ยังทำปฏิกิริยากับเอนไซม์หลายชนิด เช่น เอนไซม์ซ่อมแซม DNA โพลี-(อะดีโนซีน ไดฟอสเฟต-ไรโบส) โพลีเมอเรส (PARP), โปรตีนดีไซเลส SIRTUINS และเอนไซม์ไรโบส ADP แบบไซคลิก CD38 เอนไซม์เหล่านี้ควบคุมกระบวนการของเซลล์ เช่น การซ่อมแซม DNA การแสดงออกของยีน และการควบคุมวัฏจักรของเซลล์ โดยการบริโภค NAD+

NAD+ มีกลไกการออกฤทธิ์อย่างไร?

เป็นโคเอ็นไซม์ในปฏิกิริยารีดอกซ์

การรักษาสภาวะสมดุลรีดอกซ์ของเซลล์: 

'NAD' มักจะหมายถึงแกนหลักทางเคมีของนิโคตินาไมด์ อะดีนีน ไดนิวคลีโอไทด์ ในขณะที่ 'NAD+' และ 'NADH' อ้างถึงรูปแบบออกซิไดซ์และรีดิวซ์ของมัน ตามลำดับ NAD+ มีบทบาทสำคัญในการควบคุมกระบวนการทางชีวเคมีหลายชนิด และอัตราส่วน NAD+/NADH มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาสภาวะสมดุลรีดอกซ์ของเซลล์ ^[1 ] ความสมดุลของรีดอกซ์ในเซลล์เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของเซลล์ตามปกติ รวมถึงการเผาผลาญพลังงาน การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ ฯลฯ NAD+ ทำหน้าที่เป็นตัวรับหรือผู้บริจาคอิเล็กตรอนในปฏิกิริยารีดอกซ์ โดยมีส่วนร่วมในกระบวนการผลิตพลังงานในเซลล์ เช่น วงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิกและออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชัน

ควบคุมการเผาผลาญพลังงาน: 

NAD+ เกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญพลังงานที่สำคัญหลายประการ ตัวอย่างเช่น ในไกลโคไลซิสและวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก NAD+ ยอมรับอะตอมไฮโดรเจนและถูกแปลงเป็น NADH จากนั้น NADH ถ่ายโอนอิเล็กตรอนไปยังออกซิเจนผ่านห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนบนเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นในเพื่อผลิต ATP การควบคุมการเผาผลาญพลังงานมีความสำคัญต่อการอยู่รอดและการทำงานของเซลล์ โดยเฉพาะในเนื้อเยื่อที่มีความต้องการพลังงานสูง เช่น หัวใจและสมอง ^[1].

มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาของเอนไซม์

บทบาทของโพลี (ADP-ribose) Polymerase 1 (PARP1): 

NAD+ ทำหน้าที่เป็นเอนไซม์ตรวจจับหรือบริโภค PARP1 และมีส่วนร่วมในกระบวนการสำคัญหลายกระบวนการ PARP1 มีบทบาทสำคัญในการซ่อมแซมความเสียหายของ DNA เมื่อเซลล์ได้รับความเสียหายจาก DNA PARP1 จะถูกกระตุ้นและใช้ NAD+ เพื่อสังเคราะห์สายโซ่โพลี ADP-ribose (PAR) ซึ่งต่อจากนั้นจะเกาะติดกับโปรตีน จึงส่งเสริมกระบวนการซ่อมแซม DNA อย่างไรก็ตาม การเปิดใช้งาน PARP1 มากเกินไปจะใช้ NAD+ จำนวนมาก ส่งผลให้ระดับ NAD+ ในเซลล์ลดลง ซึ่งจะส่งผลต่อการเผาผลาญพลังงานและความมีชีวิตของเซลล์ ^{[1, 2]}.

บทบาทของ Cyclic ADP-ribose (cADPR) Synthases: 

การสังเคราะห์ไซคลิก ADP-ไรโบส เช่น CD38 และ CD157 ก็เป็นเอนไซม์ที่ใช้ NAD+ เช่นกัน เอนไซม์เหล่านี้ใช้ NAD+ เพื่อสังเคราะห์ cADPR cADPR ทำหน้าที่เป็นผู้ส่งสารคนที่สองในการมีส่วนร่วมในการส่งสัญญาณแคลเซียม ควบคุมความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในเซลล์ และส่งผลต่อการทำงานของเซลล์ต่างๆ เช่น การหดตัวของกล้ามเนื้อและการปล่อยสารสื่อประสาท

บทบาทของโปรตีน Sirtuin Deacetylases: 

เซอร์ทูอินโปรตีนดีอะเซติเลส (SIRT) ยังอาศัย NAD+ ในการทำงานอีกด้วย SIRT ควบคุมการแสดงออกของยีน เมแทบอลิซึมของเซลล์ และการตอบสนองต่อความเครียดโดยการเร่งปฏิกิริยาดีอะซิติเลชั่นของโปรตีน ที่ระดับ NAD+ สูง กิจกรรมของ SIRT จะเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งเสริมสุขภาพและการอยู่รอดของเซลล์ ตัวอย่างเช่น ภายใต้เงื่อนไขต่างๆ เช่น การจำกัดแคลอรี่ ระดับ NAD+ ภายในเซลล์จะเพิ่มขึ้น เปิดใช้งาน SIRT ซึ่งจะช่วยยืดอายุขัยและปรับปรุงสุขภาพการเผาผลาญ ^[2].

บทบาทในการเสื่อมของ Axonal

ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง NMNAT2 และ SARM1: 

ในระหว่างกระบวนการเสื่อมของแอกซอน NAD+ synthase NMNAT2 และปัจจัยที่ทำให้เกิดการเสื่อมของ SARM1 มีบทบาทสำคัญ NMNAT2 เป็นปัจจัยการอยู่รอดของแอกซอน ในขณะที่ SARM1 มี NADase และกิจกรรมที่เกี่ยวข้อง และเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดการเสื่อม ปฏิสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาความสมบูรณ์ของแอกซอน ในหลายกรณี ความเสื่อมของแอกซอนมีสาเหตุจากวิถีการส่งสัญญาณส่วนกลาง ซึ่งส่วนใหญ่ควบคุมโดยโปรตีนหลักทั้งสองนี้ซึ่งมีผลตรงกันข้าม ตัวอย่างเช่น ในโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์กินสัน แอกซอนจะเสื่อมก่อนที่ตัวเซลล์ประสาทจะตาย และการเสื่อมของแอกซอนนี้ก็พบได้บ่อยในรอยโรคของแอกซอน เช่น โรคอัมพาตขากระตุกทางพันธุกรรม ในโรคเหล่านี้ การกระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณนี้อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของแอกซอน ^{[3, 4]}.

กลไกการยับยั้งตัวเองโดยใช้สื่อกลางของ NAD+ ของ SARM1: 

การศึกษาพบว่า NAD+ เป็นลิแกนด์ที่ไม่คาดคิดสำหรับโดเมนตัวนิ่ม/สัญลักษณ์ความร้อนซ้ำ (ARM) ของ SARM1 การเชื่อมโยง NAD+ กับโดเมน ARM ยับยั้งกิจกรรม NADase ของโดเมน Toll/interleukin-1 receptor (TIR) ​​ของ SARM1 ผ่านทางอินเทอร์เฟซโดเมน การรบกวนตำแหน่งการจับ NAD+ หรืออันตรกิริยาของ ARM-TIR จะนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของ SARM1 ที่เป็นส่วนประกอบ ซึ่งส่งผลให้เกิดการเสื่อมของแอกซอน สิ่งนี้บ่งชี้ว่า NAD+ เป็นสื่อกลางในการยับยั้งตัวเองของโปรตีนที่ส่งเสริมการเสื่อมของระบบประสาทนี้ ^[5].

บทบาทต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด

การปกป้องสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด: 

NAD+ มีผลในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด ตัวอย่างเช่น NAD+ สามารถปกป้องหัวใจจากโรคต่างๆ เช่น กลุ่มอาการทางเมตาบอลิซึม หัวใจล้มเหลว การบาดเจ็บจากการขาดเลือดกลับคืนมา ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และความดันโลหิตสูง กลไกการป้องกันอาจเกี่ยวข้องกับหลายแง่มุม เช่น ควบคุมการเผาผลาญพลังงาน รักษาสมดุลรีดอกซ์ และการยับยั้งการตอบสนองการอักเสบ เมื่ออายุมากขึ้นหรืออยู่ภายใต้ความเครียด ระดับ NAD+ ในเซลล์จะลดลง นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในสถานะการเผาผลาญและเพิ่มความไวต่อโรคต่างๆ ดังนั้นการรักษาระดับ NAD+ ในหัวใจหรือลดการสูญเสียจึงมีความสำคัญต่อสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด ^[1].

บทบาทในวัณโรค

ผลกระทบต่อเชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรค (Mtb): 

ใน Mycobacterium tuberculosis (Mtb) เชื้อโรคของวัณโรค เอนไซม์สุดท้ายของการสังเคราะห์ NAD, NAD synthetase (NadE) และเอนไซม์สุดท้ายของการสังเคราะห์ NADP, NAD kinase (PpnK) มีผลทางเมตาบอลิซึมและจุลชีววิทยาที่แตกต่างกัน การปิดใช้งาน NadE นำไปสู่การลดลงขนานกันในกลุ่ม NAD และ NADP และความมีชีวิตของ Mtb ลดลง ในขณะที่การปิดใช้งาน PpnK จะทำให้กลุ่ม NADP หมดสิ้นลงโดยคัดเลือกแต่เพียงหยุดการเติบโตเท่านั้น การปิดใช้งานเอนไซม์แต่ละตัวจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมของเอนไซม์ที่ได้รับผลกระทบและฟีโนไทป์ทางจุลชีววิทยาที่เกี่ยวข้อง ระดับแบคทีเรียของการสูญเสีย NAD สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเชิงชดเชยของวิถีเมแทบอลิซึมที่ขึ้นกับ NAD โดยไม่ส่งผลกระทบต่ออัตราส่วน NADH/NAD ในขณะที่ระดับการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของการสูญเสีย NAD สามารถรบกวนอัตราส่วน NADH/NAD และยับยั้งการหายใจของออกซิเจน การค้นพบนี้เผยให้เห็นถึงความจำเพาะทางสรีรวิทยาที่ไม่รู้จักก่อนหน้านี้ซึ่งเกี่ยวข้องกับความจำเป็นของปัจจัยร่วมที่มีวิวัฒนาการอยู่ทุกหนทุกแห่ง ซึ่งชี้ให้เห็นว่าสารยับยั้งการสังเคราะห์ NAD ควรได้รับการจัดลำดับความสำคัญในการพัฒนายาต้านวัณโรค ^[6].

บทบาทในการสูงวัยและโรคต่างๆ

ลดลงในระดับ NAD ของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับความชรา: 

เมื่ออายุมากขึ้น ระดับ NAD+ ในเซลล์จะค่อยๆ ลดลง ระดับ NAD+ ที่ลดลงนี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงสถานะการเผาผลาญของเซลล์ที่แก่ชรา และอาจเพิ่มความไวต่อโรคต่างๆ สภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการ รวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจ โรคอ้วน โรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อม มะเร็ง และการแก่ชรา สัมพันธ์กับการด้อยค่าของระดับ NAD+ ในเซลล์ทั้งทางตรงและทางอ้อม ^{[2, 7]}.

ความสัมพันธ์ระหว่างการสังเคราะห์ NAD+ กับการบริโภคเอนไซม์และโรค: 

การสังเคราะห์ทางชีวภาพและการบริโภคเอนไซม์ของ NAD+ เกี่ยวข้องกับวิถีทางชีวภาพที่สำคัญหลายประการ ซึ่งส่งผลต่อการถอดรหัสยีน การส่งสัญญาณของเซลล์ และการควบคุมวัฏจักรของเซลล์ ดังนั้นโรคหลายชนิดจึงเกี่ยวข้องกับการทำงานที่ผิดปกติของเอนไซม์เหล่านี้ ตัวอย่างเช่น ในโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท กลไกที่ขึ้นกับ NAD+ เกี่ยวข้องกับโปรตีน เช่น WLD, NMNAT2 และ SARM1 ซึ่งบ่งชี้ว่าโรคที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาทมีความเกี่ยวข้องกับ NAD+ และการเผาผลาญพลังงานโดยธรรมชาติ ^[4]

ที่มา:PubMed ^[7]

NAD+ มีขอบเขตการใช้งานอะไรบ้าง?

การประยุกต์ในโรคหลอดเลือดหัวใจ

ผลการป้องกัน: 

NAD+ มีบทบาทสำคัญในโรคหลอดเลือดหัวใจ และสามารถปกป้องหัวใจจากโรคต่างๆ ได้ ตัวอย่างเช่น NAD+ สามารถปกป้องหัวใจจากโรคต่างๆ เช่น กลุ่มอาการทางเมตาบอลิซึม หัวใจล้มเหลว การบาดเจ็บจากการขาดเลือดกลับคืนมา ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และความดันโลหิตสูง ^[1 ] เนื่องจาก NAD+ ทำหน้าที่เป็นการตรวจจับหรือการบริโภคเอนไซม์สำหรับเอนไซม์ เช่น โพลี (ADP-ribose) โพลีเมอเรส 1 (PARP1), การสังเคราะห์ ADP-ribose (cADPR) แบบไซคลิก (CD38 และ CD157) และเซอร์ทูอินโปรตีนดีอะซิติเลส (Sirtuins, SIRT) และมีส่วนร่วมในกระบวนการสำคัญหลายประการในโรคหลอดเลือดหัวใจ

การรักษาสมดุลรีดอกซ์: 

อัตราส่วน NAD+/NADH มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาสภาวะสมดุลรีดอกซ์ของเซลล์และควบคุมการเผาผลาญพลังงาน ^[1 ] ดังนั้นการรักษาระดับ NAD+ ในหัวใจหรือลดการสูญเสียจึงเป็นสิ่งสำคัญสำหรับสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด

การประยุกต์ใช้ในการต่อต้านริ้วรอย

การยืดอายุขัย: 

สาเหตุของความแก่ชราและการมีอายุยืนยาวระดับโมเลกุลเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในทศวรรษที่ผ่านมา นิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD) และสารตั้งต้น เช่น นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์ นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ นิโคตินาไมด์ และกรดนิโคตินิก ดึงดูดความสนใจในฐานะโมเลกุลที่น่าสนใจในการใช้โมเลกุลขนาดเล็กเป็นสารป้องกันการเจริญเติบโตและ/หรือเภสัชพันธุศาสตร์ที่มีศักยภาพ สารประกอบเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าสามารถปรับปรุงสภาวะที่เกี่ยวข้องกับความชราได้หลังจากการเสริม และอาจป้องกันการตายของสิ่งมีชีวิตต้นแบบ ^[8].

มีอิทธิพลต่อการควบคุมอายุขัย: 

ในสิ่งมีชีวิตจำลอง เช่น ยีสต์ การศึกษาพบว่าสารตั้งต้นของ NAD มีบทบาทสำคัญในการแก่ชราและอายุยืนยาว จากการศึกษาอายุขัยตามลำดับ (CLS) และอายุขัยเชิงจำลอง (RLS) ของยีสต์ เราสามารถเข้าใจกลไกของการเผาผลาญ NAD และบทบาทด้านกฎระเบียบในการแก่ชราและอายุยืนยาวได้ดีขึ้น ^[8].

การประยุกต์ใช้ที่มีศักยภาพในการรักษาวัณโรค

เป้าหมายยา: 

การปิดใช้งานเอนไซม์ปลายทางของการสังเคราะห์ NAD, NAD synthetase (NadE) ในเชื้อ Mycobacterium tuberculosis (Mtb) นำไปสู่การลดลงขนานกันในพูล NAD และ NADP และความมีชีวิตของ Mtb ลดลง ในขณะที่การปิดใช้งานเอนไซม์ปลายทางของการสังเคราะห์ NADP, NAD kinase (PpnK) คัดเลือกทำให้พูล NADP หมดสิ้นลง แต่จะหยุดการเจริญเติบโตเท่านั้น (Sharma R, 2023) สิ่งนี้บ่งชี้ว่าสารยับยั้งการสังเคราะห์ NAD มีความสำคัญเป็นลำดับแรกในการพัฒนายาต้านวัณโรค เนื่องจากการขาด NAD เป็นการฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ในขณะที่การขาด NADP จะเป็นการเกิดแบคทีเรีย

การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมและฟีโนไทป์ของจุลินทรีย์: 

การปิดใช้งานเอนไซม์แต่ละตัวจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมของเอนไซม์ที่ได้รับผลกระทบและฟีโนไทป์ของจุลินทรีย์ที่เกี่ยวข้อง ระดับแบคทีเรียของการสูญเสีย NAD ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการชดเชยของวิถีเมแทบอลิซึมที่ขึ้นกับ NAD โดยไม่ส่งผลกระทบต่ออัตราส่วน NADH/NAD ในขณะที่ระดับการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของการสูญเสีย NAD นำไปสู่การหยุดชะงักของอัตราส่วน NADH/NAD และการยับยั้งการหายใจของออกซิเจน ^[6].

บทบาทในการเผาผลาญของเซลล์

ฟังก์ชั่นที่สำคัญหลายประการ: 

NAD(H) และ NADP(H) เดิมทีถือเป็นปัจจัยร่วมที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยารีดอกซ์นับไม่ถ้วน รวมถึงการถ่ายโอนอิเล็กตรอนในไมโตคอนเดรีย อย่างไรก็ตาม เมตาบอไลต์ของวิถี NAD มีหน้าที่สำคัญอื่นๆ มากมาย รวมถึงบทบาทในวิถีการส่งสัญญาณ การดัดแปลงหลังการแปลความหมาย การเปลี่ยนแปลงอีพีเจเนติกส์ และการควบคุมความเสถียรและการทำงานของ RNA ผ่านการจำกัด NAD ของ RNA ^[9].

กระบวนการเมตาบอลิซึมแบบไดนามิก: 

ในที่สุดปฏิกิริยาที่ไม่ใช่ออกซิเดชั่นจะนำไปสู่การแคแทบอลิซึมสุทธิของนิวคลีโอไทด์เหล่านี้ ซึ่งบ่งชี้ว่าเมตาบอลิซึมของ NAD เป็นกระบวนการที่มีพลวัตอย่างมาก ในความเป็นจริง การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าในเนื้อเยื่อบางชนิด ครึ่งชีวิตของ NAD อยู่ที่ประมาณไม่กี่นาที ^[9].

บทบาททางชีววิทยาของเซลล์

การเผาผลาญ NAD ภายนอกเซลล์: 

NAD ภายนอกเซลล์เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณที่สำคัญภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาที่แตกต่างกัน โดยออกฤทธิ์โดยตรงโดยการกระตุ้นตัวรับพิวริเนอร์จิคที่จำเพาะหรือโดยอ้อมเป็นสารตั้งต้นสำหรับเอ็กโซนิวคลีเอส (เช่น CD73, นิวคลีโอไทด์ไพโรฟอสฟาเตส/ฟอสโฟไดเอสเทอเรส 1, CD38 และพาราล็อก CD157 และเอ็กโต-ADP-ไรโบซิลทรานสเฟอเรส) เอนไซม์เหล่านี้จะกำหนดความพร้อมของ NAD ภายนอกเซลล์โดยการไฮโดรไลซ์ NAD ซึ่งจะควบคุมผลการส่งสัญญาณโดยตรง (Gasparrini M, 2021) นอกจากนี้ พวกมันสามารถสร้างโมเลกุลการส่งสัญญาณขนาดเล็กจาก NAD เช่น อะดีโนซีนกระตุ้นภูมิคุ้มกัน หรือใช้ NAD เพื่อ ADP-ไรโบซิเลตโปรตีนนอกเซลล์และตัวรับเมมเบรนต่างๆ ซึ่งมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน การตอบสนองต่อการอักเสบ การสร้างเนื้องอก และโรคอื่นๆ สภาพแวดล้อมภายนอกเซลล์ยังประกอบด้วย nicotinamide phosphoribosyltransferase และ nicotinic acid phosphoribosyltransferase ซึ่งกระตุ้นปฏิกิริยาสำคัญในเส้นทางการกอบกู้ NAD ภายในเซลล์ รูปแบบนอกเซลล์ของเอนไซม์เหล่านี้ทำหน้าที่เป็นไซโตไคน์ที่มีหน้าที่ส่งเสริมการอักเสบ ^[10].

โดยสรุป NAD+ ได้กลายเป็นโมเลกุลสำคัญที่เชื่อมโยงสุขภาพและโรคโดยการควบคุมการเผาผลาญพลังงาน ชะลอความชรา ควบคุมภูมิคุ้มกัน และให้การปกป้องหลายระบบ การเสริมสารตั้งต้นสามารถปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียและชะลอการลุกลามของโรคทางเมตาบอลิซึมและความเสื่อมของระบบประสาท โดยแสดงให้เห็นศักยภาพในด้านการปกป้องหัวใจและหลอดเลือด การต่อต้านการติดเชื้อ และการต่อต้านวัย โดยให้เป้าหมายการรักษาที่เป็นนวัตกรรมใหม่สำหรับโรคที่เกี่ยวข้องกับความชรา

เกี่ยวกับผู้เขียน

เนื้อหาที่กล่าวมาข้างต้นทั้งหมดได้รับการวิจัย เรียบเรียง และเรียบเรียงโดย Cocer Peptides

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

Jiang YF เป็นนักวิจัยในเครือสถาบันที่มีชื่อเสียงหลายแห่ง รวมถึงมหาวิทยาลัยปักกิ่ง, มหาวิทยาลัย Lanzhou Jiaotong, ศูนย์วิจัยวิศวกรรมร่วมระดับชาติและระดับท้องถิ่นสำหรับเทคโนโลยีและการประยุกต์, ศูนย์วิจัยวิศวกรรมและเทคโนโลยีปักกิ่งสำหรับวัตถุเจือปนอาหาร, สถาบันวิทยาศาสตร์จีน, มหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่ง (CAS), มหาวิทยาลัยเทคโนโลยีและธุรกิจปักกิ่ง และมหาวิทยาลัยการแพทย์ งานวิจัยของเขาครอบคลุมหลากหลายสาขาวิชา รวมถึงเคมี พยาธิวิทยา วิศวกรรม เนื้องอกวิทยา และเสียง งานของเขาสะท้อนให้เห็นถึงแนวทางแบบสหสาขาวิชาชีพ โดยบูรณาการความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีในสาขาเหล่านี้ Jiang YF มีรายชื่ออยู่ในข้อมูลอ้างอิง [5]

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

[1] Lin Q, Zuo W, Liu Y และคณะ NAD และโรคหลอดเลือดหัวใจ[J] คลินิกกา ชิมิกา แอคต้า, 2021,515:104-110.DOI:10.1016/j.cca.2021.01.012.

[2] Shats I, Li X แบคทีเรียเพิ่มการเผาผลาญ NAD ของโฮสต์[J] ผู้สูงอายุ 2020,12(23):23425-23426.DOI:10.18632/aging.104219.

[3] Hopkins EL, Gu W, Kobe B และคณะ กลไกการส่งสัญญาณ NAD นวนิยายในการเสื่อมของแอกซอนและความสัมพันธ์กับภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด [J] พรมแดนทางชีววิทยาศาสตร์โมเลกุล 2021,8.DOI:10.3389/fmolb.2021.703532

(4) Cao Y, Wang Y, Yang J. NAD+ กลไกการเสื่อมของแอกซอนทางพยาธิวิทยา (J) ข้อมูลเชิงลึกของเซลล์ 2022,1(2):100019.DOI:10.1016/j.cellin.2022.100019.

[5] เจียง วายเอฟ, หลิว ทีที, ลี ซี และคณะ กลไกการยับยั้งตนเองแบบใช้สื่อกลาง NAD ⁺ ของ SARM1 [J] ที่ส่งเสริมระบบประสาท ธรรมชาติ 2020,588(7839):658.DOI:10.1038/s41586-020-2862-z.

(6) Sharma R, Hartman TE, Beites T และคณะ บทบาทที่แตกต่างกันทางเมตาบอลิซึมของ NAD synthetase และ NAD kinase กำหนดความสำคัญของ NAD และ NADP ใน Mycobacterium tuberculosis [J] เอ็มบิโอ, 2023,14(4).DOI:10.1128/mbio.00340-23.

(7) Campagna R, Vignini A. NAD ⁺ Homeostasis และ NAD ⁺ - การบริโภคเอนไซม์: ผลกระทบต่อสุขภาพหลอดเลือด [J] สารต้านอนุมูลอิสระ 2023,12(2).DOI:10.3390/antiox12020376.

(8) Odoh CK, Guo X, Arnone JT และคณะ บทบาทของสารตั้งต้นของ NAD และ NAD ต่อการมีอายุยืนยาวและการปรับอายุขัยในยีสต์รุ่น Saccharomyces cerevisiae[J] วิทยาชีวภาพ 2022,23(2):169-199.DOI:10.1007/s10522-022-09958-x.

(9) Chini CCS, Zeidler JD, Kashyap S, และคณะ แนวคิดการพัฒนาใน NAD ⁺ เมแทบอลิซึม [J] การเผาผลาญของเซลล์ 2021,33(6):1076-1087.DOI:10.1016/j.cmet.2021.04.003.

(10) Gasparrini M, Sorci L, Raffaelli N. เอนไซม์ของการเผาผลาญ NAD นอกเซลล์ [J] วิทยาศาสตร์ชีวภาพระดับเซลล์และโมเลกุล 2021,78(7):3317-3331.DOI:10.1007/s00018-020-03742-1

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น  

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ