|
1 kits (10 Vials)
| Jimarî: | |
|---|---|
▎ Structure Semaglutid
Çavkanî: Pub Chem |
Rêz: His-Aib-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Val-Ser-Ser-Tyr-Leu-Glu-Gly-Gln-Ala-Ala-Lys (Aeea-Aeea-γ-glu-octadecanedioic)-Glu-Phe-Ile-Ala-Trp-Leu-Val-Arg-Gly-Arg-Gly-OH Formula molekulî: C 187H 291N 45O59 Giraniya molekulî: 4114 g/mol Hejmara CAS 910463-68-2 PubChem CID 56843331 Sînonîm: Rybelsus; Ozempic ; Wegovy |
▎ Lêkolîna Semaglutid
Pêşniyara lêkolînê ya Semaglutid çi ye?
Pêşveçûna Semaglutid ji lêkolîna bandorên fîzyolojîkî yên GLP-1 derket. Zanyar ji exendin-4 di salixdana kêzikê de îlham girtin ku agonîstê receptorê GLP-1-a nifşa yekem pêşve bibin. Ji bo şopandina vebijarkek dermankirinê ya dirêjtir, Semaglutid bi guheztina kîmyewî ya zincîra peptîdê GLP-1, bi lêzêdekirina zincîreyên asîda rûn ve hate pêşve xistin da ku nîv-jiyana xwe dirêj bike. Her ku lêkolîn pêş ket, potansiyela wê di kêmkirina kîloyan û pêşîlêgirtin û dermankirina nexweşiyên dil û damar de jî diyar bû.
Mekanîzmaya çalakiya Semaglutid çi ye?
Rêzkirina derxistina însulîn û glukagonê:
Wekî agonîstek receptorê GLP-1 (GLP-1 RA), Semaglutid hucreyên β-pankreasê teşwîq dike ku însulînê derxînin dema ku hucreyên α-yên ku glukagon derdixin asteng dike. Piştî xwarinê, dema ku asta glukozê ya xwînê bilind dibe, semaglutide bi receptorên GLP-1 ve girêdide, rêyên îşaretkirinê yên jêrîn çalak dike da ku hucreyên β bihêle ku însulînê azad bikin, girtina laş û karanîna glukozê zêde dike, û asta glukoza xwînê kêm dike. Bi astengkirina hilberîna glukagonê û kêmkirina hilberîna glukozê ya kezebê, ew asta glukozê ya xwînê bêtir stabîl dike. Di bin şert û mercên fîzyolojîk ên normal de, laş bi rêkûpêkkirina hevsengiya di navbera însulîn û glukagonê de asta glukozê ya xwînê bi îstîqrar diparêze. Semaglutid bandorên GLP-1-ê dişibîne, vê pêvajoya birêkûpêk xweşbîn dike [1,2].
Figure 1 Bandorên GLP-1 yên girêdayî şekir û qelewbûnê [3].
Astengkirina gluconeogenesis kezebê:
Semaglutid pêvajoya gluconeogenesis kezebê asteng dike. Gluconeogenesis rêyek e ku kezeb di dema rojiyê an birçîbûnê de glukozê çêdike, dema ku asta glukozê ya xwînê kêm be aramiya glukoza xwînê diparêze. Lêbelê, di rewşên patholojîkî yên wekî şekir de, glukoneogenesis dibe ku pir çalak bibe, ku bibe sedema bilindbûna asta glukozê ya xwînê. Semaglutid li ser riyên nîşana têkildar tevdigere da ku îfade an çalakiya enzîmên sereke yên glukoneogenesisê kêm bike, bi vî rengî hilberîna glukozê ya kezebê kêm dike û di kontrolkirina glukoza xwînê de dibe alîkar [1].
Bandorên li ser metabolîzma enerjiyê û xwarinê:
Semaglutid bandorên birêkûpêk li ser metabolîzma enerjiyê û xwarinê heye. Ew vexwarina enerjiyê kêm dike, bi potansiyel bi tevlêbûna li ser pergala nerva navendî bandorê li navendên rêziknameyê yên dilşewatiyê dike, hestek têrbûnê çêdike û xwarina xwarinê kêm dike. Wekî din, Semaglutid bandorên hindiktirîn li ser lêçûnên enerjiyê heye, di serî de bi kêmkirina girtina enerjiyê ve bi rêkûpêkkirina giraniyê digihîje, ku ji nexweşên qelew re di kêmkirina giraniyê de dibe alîkar. Di ceribandinan de, nexweşên ku Semaglutid bikar tînin bi gelemperî kêmbûna xwarinê û windabûna giraniya paşîn ragihandin [1,4].
Mekanîzmayên potansiyel ên çalakiyê yên li ser pergala dil: Semaglutid dikare bi gelek mekanîzmayan ve bandorên bikêr li ser pergala dil-vaskular bike. Ji aliyek ve, ew dikare glukoza xwînê û giraniya laş kêm bike, bi vî rengî zirara ku ji ber nexweşiyên metabolîk li pergala dil û damar kêm dibe kêm bike. Ji hêla din ve, Semaglutid dikare rasterast li ser tevnên dil û damarî tevbigere, wek mînak bi baştirkirina fonksiyona endotelî ya damarî, kêmkirina bersivên înflamatuar û stresa oksîtasyonê, stabîlkirina plakên atherosclerotic, û kêmkirina xetereya nexweşiyên dil. Lêkolîna Cigrovski destnîşan dike ku Semaglutid dikare fonksiyona hucreyên endotelyal ên damarî di veşartina oxide nîtrîk de çêtir bike, vazodilatasyonê zêde bike û pergala dil-vaskuler biparêze [5].
Bandorên rasterast li ser fonksiyona dil:
Lêkolînên vê dawîyê diyar kirin ku vegirtina akût a Semaglutid dikare bandorek inotropîk a erênî ya bi dozê ve girêdayî li ser trabekulên atrial mirovan çêbike bêyî ku meyla aritmiyê zêde bike. Dibe ku ev bandor ji zêdebûna vegirtina Ca2+ retîkûlûma sarkoplazmîkî, çêtirkirina fonksiyona atrial, û bandorên erênî ji bo sivikkirina nîşanan di nexweşên têkçûna dil de digire. Di ceribandinên têkildar de, trabekulên atrial ên ku ji Semaglutid re têne xuyang kirin, bêyî zêdekirina aritmiyan, hêza girêbestê ya berbiçav zêde kirin [6].
Serîlêdanên Semaglutid çi ne?
Ji bo şekir 2:
Semaglutid ji bo dermankirina şekir 2 tê bikar anîn. Çi bi devkî yan jî bi derzîlêdana bin çermî tê birêvebirin, ew bi bandor asta hemoglobînê A1c (HbA1c) kêm dike [1].
Ji bo dermankirina qelewbûnê:
Semaglutid di dermankirina qelewbûnê de bandorek girîng nîşan dide. Lêkolînên klînîkî destnîşan dikin ku nexweşên qelew ên ku bi semaglutide têne derman kirin kêmbûna giraniya girîng dibînin, digel kêmbûna dora bejê, baştirkirina parametreyên tansiyona xwînê, kêmkirina asta HbA1c, û baştirkirina profîlên lîpîdê (mînak, kêmkirina kolesterolê giştî, kolesterolê lîpoproteînên dendika kêm, û trîglîserîd, û zêdekirina lîpoproteolê). Bandorên windakirina giraniya wê ji yên placebos û dermanên din ên kêmkirina giraniyê re çêtir in, standardên ku ji hêla EMA û FDA ve ji bo dermanên kêmkirina kîloyê hatine destnîşan kirin pêk tînin, û vebijarkek dermankirinê ya nû ji bo nexweşên qelew peyda dikin [1,2].
Kêmkirina rîska nexweşiya dil:
Ji bo mezinên bi şekirê şekir 2 û nexweşiya dil naskirî, Semaglutid dikare xetera nexweşiya dil kêm bike. Lêkolînên wekî ceribandinên SUSTAIN 6 û PIONEER 6 ne-kêmbûn û ewlehiya Semaglutidê ya binî û devkî di tenduristiya dil de destnîşan kirin, û ceribandina SELECT bêtir feydeyên wê yên potansiyel di baştirkirina encamên dil de piştrast kir, ku dibe alîkar ku xetera bûyerên dil û damar kêm bike [1].
Bandorên parastina renal:
Di modelek mişkî ya birîna iskemiya-reperfuzyonê ya gurçikê de, Semaglutid bandorên parastinê yên gurçikê destnîşan kir. Ew astên molekulên înflamatuar ên wekî faktora nekroza tumor-α (TNF-α) û receptorê wê, înterleukîn-6 (IL-6) kêm dike, hilberîna prostaglandin F8 kêm dike, asta PI3K û AKT di tevna gurçikê de zêde dike, û birîna gurçikê sivik dike, û destnîşan dike ku Semaglutid dibe ku potansiyela birîna gurçikê ya dermankirinê hebe [7].
Xelasî
Wekî agonîstek receptorê GLP-1, Semaglutid di nexweşên bi şekirê şekir 2 de asta glukozê ya xwînê bi rêkûpêkkirina însulîn û glukagonê, astengkirina glukoneogenesis kezebê, û bandorkirina metabolîzma enerjiyê û bîhnfirehiyê, di heman demê de bi girîngî giraniya laş di mirovên qelew de kêm dike. Ew xwedan bandorên parastinê yên dil û damaran e, xetera nexweşiya dil kêm dike, û gurçikan diparêze. Ew bandorên dermankirinê li ser birîna gurçikê ya akût, nefropatiya diyabetîk û nexweşiyên din ên gurçikê heye.
Derbarê Nivîskar
Materyalên jorîn hemî ji hêla Cocer Peptides ve têne lêkolîn kirin, sererastkirin û berhev kirin.
Nivîskarê Kovara Zanistî
Hegner, P. li Zanîngeha Regensburgê ya Almanyayê ye û xwedan cûrbecûr berjewendîyên lêkolînê ye. Di nav wan de pergala dil û damar û dil, ku ew li mekanîzma û dermankirina nexweşiyên dil vedikole; biyokîmya û biyolojiya molekulî, balê dikişîne ser eşkerekirina mekanîzmayên reaksiyonên biyolojîkî û biyolojîkî yên molekulî û pêvajoyên birêkûpêk; pharmacology and pharmacy, balê dikişîne ser pêşkeftina derman û nirxandina bandorkeriyê; û pergala nefesê û hem jî bijîjkiya giştî û navxweyî, li ser tespîtkirin û dermankirina nexweşiyên nefesê û şert û mercên bijîjkî yên navxweyî yên hevpar. Ew zanyarek e ku di gelek warên bijîşkî de bi destkeftî ye. Hegner P di referansê de [6] de tête navnîş kirin.
