1 Kits (10 Vials)
| Disponibilitéit: | |
|---|---|
| Quantitéit: | |
▎ Wat ass Semaglutid?
Semaglutid ass e laangwierkende Glukagonähnlechen Peptid-1 (GLP-1) Rezeptor Agonist, deen d'Hallefzäit vum natierleche GLP-1 duerch strukturell Modifikatioun verlängert. Et mimics déi physiologesch Effekter vum GLP-1, fördert Insulinsekretioun op eng Glukos-ofhängeg Manéier, hemmt d'Glukagon-Verëffentlechung, d'Verzögerung vun der Magentührung a verbessert d'Sättegkeet. Et kontrolléiert effektiv Bluttzockerspigel bei Patienten mat Typ 2 Diabetis, reduzéiert däitlech Kierpergewiicht bei fettleibeg oder Iwwergewiicht Individuen, a reduzéiert de Risiko vu kardiovaskuläre Eventer. Et ass e Peptid mat duebele Virdeeler vu Bluttzockerkontrolle, Gewiichtsverloscht a potenziellen kardiovaskuläre Schutz.
▎ Semaglutid Struktur
Quelle: Pub Chem |
Sequenz: His-Aib-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Val-Ser-Ser-Tyr-Leu-Glu-Gly-Gln-Ala-Ala-Lys (Aeea-Aeea-γ-glu-octadecanedioic)-Glu-Phe-Ile-Ala-Trp-Leu-Val-Arg-Gly-Arg-Gly-OH Molekulare Formel: C 187H 291N 45O59 Molekulare Gewiicht: 4114 g/mol CAS Zuel 910463-68-2 PubChem CID 56843331 Synonyme: Rybelsus; Ozempic ; Wegovy |
▎ Semaglutid Fuerschung
Wat ass de Fuerschungshintergrund vu Semaglutid?
D'Entwécklung vu Semaglutid staamt aus der Exploratioun vun de physiologeschen Effekter vum GLP-1. Wëssenschaftler goufen inspiréiert vum Exendin-4 am Eidechsspeichel fir den éischte Generatioun GLP-1 Rezeptor Agonist z'entwéckelen. Fir eng méi laang wierksam Behandlungsoptioun ze verfolgen, gouf Semaglutid duerch chemesch Modifikatioun vun der GLP-1 Peptidkette entwéckelt, mat der Zousatz vu Fettsäureketten fir seng Hallefzäit ze verlängeren. Wéi d'Fuerschung fortgeschratt ass, gouf säi Potenzial fir Gewiichtsverloscht a Kardiovaskulär Krankheet Präventioun a Behandlung och evident.
Wat ass de Mechanismus vun der Handlung vu Semaglutid?
Reguléierung vun Insulin a Glukagon Sekretioun:
Als GLP-1 Rezeptor Agonist (GLP-1 RA), stimuléiert Semaglutid Bauchspeicheldrüs β-Zellen fir Insulin ze secrete wärend α-Zellen hemmt Glukagon sekretéieren. Nom Iessen, wann de Bluttzockerspigel eropgeet, bindet Semaglutid un GLP-1 Rezeptoren, aktivéiert Downstream Signalweeër fir β Zellen z'erfuerderen Insulin fräizemaachen, d'Absorptioun an d'Notzung vu Glukos am Kierper ze verbesseren an d'Bluttglukosniveauen ze senken. Duerch d'Inhibitioun vun der Glukagon-Sekretioun an d'Reduktioun vun der hepatescher Glukoseproduktioun, stabiliséiert et d'Bluttzockerspiegel weider. Ënner normale physiologesche Bedéngungen behält de Kierper stabile Bluttzockerspigel andeems d'Gläichgewiicht tëscht Insulin a Glukagon reguléiert. Semaglutid miméiert d'Effekter vum GLP-1, optiméiert dëse Reguléierungsprozess [1,2].

Figur 1 D'Diabetis- an Obesitéit-Zesummenhang Effekter vun GLP-1 [3].
Inhibitioun vun der hepatescher Glukoneogenese:
Semaglutid hemmt den hepateschen Glukoneogeneseprozess. Gluconeogenese ass de Wee duerch deen d'Liewer Glukos produzéiert wärend Fasten oder Hongerstaaten, d'Bluttglukosstabilitéit behalen wann d'Bluttzockerniveauen niddereg sinn. Wéi och ëmmer, a pathologesche Bedéngungen wéi Diabetis, kann d'Glukoneogenese iwweraktiv ginn, wat zu erhöhte Bluttzockerspigel féiert. Semaglutid handelt op relevante Signalweeër fir den Ausdrock oder d'Aktivitéit vu Schlësselglukoneogenese-Enzymen ze reduzéieren, doduerch d'Hepatesch Glukoseproduktioun ze reduzéieren an d'Bluttglukosekontroll ze hëllefen [1].
Effekter op den Energiemetabolismus an den Appetit:
Semaglutid huet regulatoresch Effekter op den Energiemetabolismus an den Appetit. Et reduzéiert d'Energieopnahm, potenziell andeems se op den Zentralnervensystem handelen fir Appetitreguléierungszentren ze beaflossen, e Gefill vu Fülle ze induzéieren an d'Nahrungsaufnahme ze reduzéieren. Zousätzlech huet Semaglutid minimal Effekter op Energieausgaben, haaptsächlech d'Gewiichtreguléierung duerch reduzéierter Energiezufuhr z'erreechen, wat hëlleft Gewiichtsverloscht fir fettleibeg Patienten. An Studien hunn d'Patienten déi Semaglutid benotzt hunn dacks reduzéierten Appetit a spéider Gewiichtsverloscht gemellt [1,4].
Potenziell Mechanismen vun der Handlung op de Kardiovaskuläre System: Semaglutid kann e positiven Effekt op de Kardiovaskuläre System duerch verschidde Mechanismen ausüben. Engersäits kann et Bluttzocker a Kierpergewiicht senken, doduerch de Schued, deen duerch metabolesche Stéierungen am Herz-Kreislauf-System verursaacht gëtt, reduzéieren. Op der anerer Säit kann Semaglutid direkt op kardiovaskuläre Stoffer handelen, sou wéi d'Verbesserung vun der vaskulärer Endothelfunktioun, d'Reduktioun vun entzündlechen Äntwerten an den oxidativen Stress, d'Stabiliséierung vun atherosklerotesche Plaques, an d'Risiko vu kardiovaskuläre Krankheeten ze senken. Dem Cigrovski seng Fuerschung weist datt Semaglutid d'Funktioun vu vaskuläre Endothelzellen an der Sekretioun vun Nitrogenoxid verbesseren kann, d'Vasodilatatioun verbesseren an de Kardiovaskuläre System schützen [5].
Direkten Effekter op d'Häerzfunktioun:
Rezent Studien hu festgestallt datt akuter Belaaschtung fir Semaglutid e dosis-ofhängege staarken positiven inotropeschen Effekt op mënschlech atrial Trabeculae induzéieren kann ouni d'Tendenz fir Arrhythmien ze erhéijen. Dësen Effekt kann aus verstäerkter sarkoplasmatescher Retikulum Ca2+ Wiederopnam stamen, d'Atrialfunktioun verbesseren an hält positiv Implikatioune fir d'Symptomrelief bei Häerzfehlerpatienten. A verwandte Experimenter hunn atrial Trabeculae, déi op Semaglutid ausgesat waren, wesentlech verstäerkte kontraktile Kraaft gewisen ouni eng Erhéijung vun Arrhythmien [6].
Wat sinn d'Applikatioune vu Semaglutid?
Fir Typ 2 Diabetis:
Semaglutid gëtt benotzt fir Typ 2 Diabetis ze behandelen. Egal ob mëndlech oder iwwer subkutan Injektioun verwalt gëtt, senkt et effektiv Hämoglobin A1c (HbA1c) Niveauen [1].
Fir Adipositas Behandlung:
Semaglutid weist bedeitend Effizienz bei der Adipositasbehandlung. Klinesch Studien weisen datt fettleibeg Patienten, déi mat Semaglutid behandelt ginn, bedeitend Gewiichtsverloscht erliewen, begleet vu reduzéierter Taille Ëmfang, verbesserte Blutdrockparameter, reduzéiert HbA1c Niveauen, a verbesserte Lipidprofiler (zB reduzéiert Gesamtcholesterin, Low-Density Lipoprotein Cholesterol, an Triglyceriden, a erhéicht Cholestersol Lipoprotein). Seng Gewiichtsverloscht Effekter si besser wéi déi vu Placebos an aner Gewiichtsverloscht Medikamenter, treffen d'Normen, déi vun der EMA an der FDA fir Gewiichtsverloscht Medikamenter festgeluecht goufen, an eng nei Behandlungsoptioun fir fettleibeg Patienten ubidden [1,2].
Reduzéiert Risiko vu kardiovaskuläre Krankheeten:
Fir Erwuessener mat Typ 2 Diabetis a bekannten Häerzkrankheeten, Semaglutid kann de Risiko vu kardiovaskuläre Krankheet reduzéieren. Studien wéi d'SUSTAIN 6 a PIONEER 6 Studien hunn d'Net-Inferioritéit an d'Sécherheet vun der subkutaner a mëndlecher Semaglutid an der kardiovaskulärer Gesondheet bewisen, an de SELECT-Prozess huet weider seng potenziell Virdeeler bestätegt fir kardiovaskulär Resultater ze verbesseren, hëlleft de Risiko vu kardiovaskuläre Eventer ze reduzéieren [1].
Nierenschutzeffekt:
An engem Mausmodell vun der Nier Ischämie-Reperfusiounsverletzung huet Semaglutid nierschutzeffekter bewisen. Et reduzéiert Niveauen vun entzündleche Molekülle wéi Tumor Nekrose Faktor-α (TNF-α) a säin Rezeptor, Interleukin-6 (IL-6), reduzéiert d'Produktioun vun F8 Prostaglandin, erhéicht PI3K an AKT Niveauen am Niergewebe, a lindert Nierverletzung, suggeréiert datt Semaglutid therapeutescht Potenzial fir akuter Nierverletzung huet ..
Conclusioun
Als GLP-1 Rezeptor Agonist kontrolléiert Semaglutid effektiv Bluttzockerspigel bei Patienten mat Typ 2 Diabetis andeems Insulin a Glukagon Sekretioun reguléiert, hepatesch Glukoneogenese hemmt an den Energiemetabolismus an Appetit beaflosst, wärend d'Kierpergewiicht bei fettleibeg Individuen wesentlech reduzéiert gëtt. Et besëtzt kardiovaskuläre Schutzeffekter, reduzéiert de Risiko vu kardiovaskuläre Krankheeten a schützt d'Nieren. Et huet therapeutesch Effekter op akuter Nierverletzung, diabetesch Nephropathie an aner Nier Krankheeten.
Iwwer den Auteur
Déi uewe genannte Materialien sinn all recherchéiert, editéiert a kompiléiert vu Cocer Peptides.
Wëssenschaftleche Journal Auteur
Hegner, P. baséiert op der Universitéit vu Regensburg an Däitschland an huet eng breet Palette vu Fuerschungsinteressen. Dozou gehéiert den Herz-Kreislauf-System an d'Kardiologie, wou hien d'Mechanismen an d'Behandlunge vu kardiovaskuläre Krankheeten entdeckt; Biochemie a Molekulare Biologie, fokusséiert op d'Entdeckung vun molekulare biologeschen a biochemesche Reaktiounsmechanismen a reglementaresche Prozesser; Pharmakologie an Apdikt, betount Drogenentwécklung an Effizienz Evaluatioun; an den Atmungssystem wéi och allgemeng an intern Medizin, konzentréiert sech op d'Diagnostik an d'Behandlung vun Atmungskrankheeten a gemeinsame internen medizinesche Konditiounen. Hien ass e Geléiert mat Leeschtungen a ville Beräicher vun der Medizin. Hegner P ass an der Referenz vun der Zitat opgezielt [6].
▎ Relevant Zitater
[1] Oleszczuk R, Kozińska I, Gras-Ozimek J, et al. Semaglutid fir d'Behandlung vun Adipositas [J]. Journal of Education, Health and Sport, 2022. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:245423376.
[2] Christou GA, Katsiki N, Blundell J, et al. Semaglutid als villverspriechend Antiobesitéit Medikament [J]. Obesitéit Rezensiounen, 2019,20(6):805-815.DOI:10.1111/obr.12839.
[3] Kurtzhals P, Flindt Kreiner F, Singh Bindra R. Diabetis Fuerschung a Klinesch Praxis, 2023,203.DOI:10.1016/j.diabres.2023.110881.
[4] Chao AM, Tronieri JS, Amaro A, et al. Semaglutid fir d'Behandlung vun Adipositas [J]. Trends an der Kardiovaskulärer Medizin, 2023,33(3):159-166.DOI:10.1016/j.tcm.2021.12.008.
[5] Cigrovski BM, Strollo F. Semaglutid-opfälleg Resultater [J]. World Journal vun Diabetis, 2023,14(4):424-434.DOI:10.4239/wjd.v14.i4.424.
[6] Hegner P, Seitz S, Schopka S, et al. Semaglutid verbessert d'kontraktile Funktioun an isoléierten mënschlechen Atrium [J]. European Heart Journal, 2024,45(Supplement_1):ehae666-ehae3729.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.3729.
[7] Tiba AT, Qassam H, Hadi N R. Semaglutid bei Nieren Ischämie-Reperfusiounsverletzung bei Mais [J]. J Med Liewen, 2023,16(2):317-324.DOI:10.25122/jml-2022-0291.
ALL ARTIKELEN AN PRODUITINFORMATIOUN OP DËSEM WEBSITE LËSCHT SINN JUEL FIR INFORMATIOUNSDISSEMINATIOUN AN Educatiounszwecker.
D'Produkter op dëser Websäit geliwwert sinn exklusiv fir In vitro Fuerschung geduecht. In vitro Fuerschung (Latäin: *a Glas*, dat heescht a Glaswaren) gëtt ausserhalb vum mënschleche Kierper gemaach. Dës Produkter sinn net Medikamenter, sinn net vun der US Food and Drug Administration (FDA) guttgeheescht ginn, a däerfen net benotzt ginn fir all medizineschen Zoustand, Krankheet oder Krankheet ze verhënneren, ze behandelen oder ze heelen. Et ass strikt duerch Gesetz verbueden dës Produkter an iergendenger Form an de mënschlechen oder Déierkierper anzeféieren.