MOTS-c 40mg

▎ MOTS-c માળખું

▎ MOTS-c સંશોધન

MOTS-c ની સંશોધન પૃષ્ઠભૂમિ શું છે?

મિટોકોન્ડ્રિયા, કોષોના 'પાવરહાઉસ' તરીકે સેવા આપતા, સેલ્યુલર હોમિયોસ્ટેસિસ જાળવવામાં નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવે છે. મિટોકોન્ડ્રિયા અને ન્યુક્લિયસ વચ્ચેની સંચાર પદ્ધતિ લાંબા સમયથી વૈજ્ઞાનિક સંશોધનનું કેન્દ્ર છે. મિટોકોન્ડ્રિયા એક સ્વતંત્ર જીનોમ ધરાવે છે. ક્લાસિક 37 જનીનો ઉપરાંત, તાજેતરના અભ્યાસોએ જાહેર કર્યું છે કે મિટોકોન્ડ્રીયલ ડીએનએ જૈવિક રીતે સક્રિય ટૂંકા પેપ્ટાઈડ્સને પણ એન્કોડ કરે છે, જેમાંથી એક મિટોકોન્ડ્રીયલ-ડેરિવ્ડ પેપ્ટાઈડ MOTS-c છે, જે મિટોકોન્ડ્રીયલ 12S rRNA પ્રદેશ દ્વારા એન્કોડ થયેલ છે. આ શોધ માઇટોકોન્ડ્રીયલ જિનેટિક્સના અવકાશને નોંધપાત્ર રીતે વિસ્તૃત કરે છે, જે માઇટોકોન્ડ્રીયલ-પરમાણુ સંચાર અને મેટાબોલિક નિયમન જેવી નિર્ણાયક જૈવિક પ્રક્રિયાઓને સ્પષ્ટ કરવા માટે એક નવતર પરિપ્રેક્ષ્ય પ્રદાન કરે છે.

હાલમાં, ડાયાબિટીસ અને ક્રોનિક હેપેટાઇટિસ બી જેવા અસંખ્ય પડકારરૂપ રોગોની સારવારમાં નોંધપાત્ર અવરોધોનો સામનો કરવો પડે છે. હાડપિંજરના સ્નાયુ મેટાબોલિક નિયમનમાં MOTS-c ની અગ્રણી ભૂમિકા, જેમ કે ગ્લુકોઝ ચયાપચયને વધારવું, મેટાબોલિક વિકૃતિઓની સારવારમાં તેની સંભવિતતા સૂચવે છે. તદુપરાંત, વિવિધ રોગ પ્રક્રિયાઓમાં જોવા મળતા અસામાન્ય MOTS-c સ્તરોએ સંશોધકોને રોગની શરૂઆત, પ્રગતિ અને સારવારમાં તેની ભૂમિકાની તપાસ કરવા માટે પ્રેરિત કર્યા છે, આ અસ્પષ્ટ પરિસ્થિતિઓને દૂર કરવા માટે નવા માર્ગો શોધી રહ્યા છે.

MOTS-c માટે ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ શું છે?

મેટાબોલિઝમ-સંબંધિત સિગ્નલિંગ પાથવેઝનું નિયમન

AICAR-AMPK સિગ્નલિંગ પાથવેને સક્રિય કરી રહ્યું છે: MOTS-c ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ફોલેટ-મેથિઓનાઇન ચક્રને વિક્ષેપિત કરીને AICAR-AMPK સિગ્નલિંગ પાથવેને સક્રિય કરે છે. સક્રિય AMPK સેલ્યુલર ઊર્જા ચયાપચયનું નિયમન કરે છે, જેમ કે ગ્લુકોઝ શોષણ અને ફેટી એસિડ ઓક્સિડેશનને પ્રોત્સાહન આપવું. ગ્લુકોઝ ચયાપચયમાં, તે કોષ પટલમાં ગ્લુકોઝ ટ્રાન્સપોર્ટર GLUT4 ના સ્થાનાંતરણમાં વધારો કરે છે, ત્યાં સેલ્યુલર ગ્લુકોઝ શોષણ ક્ષમતામાં વધારો કરે છે, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારમાં સુધારો કરે છે, અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ ^{[1] જેવા મેટાબોલિક રોગોની રોકથામ અને સારવારમાં મદદ કરે છે.}.

અન્ય પાથવે પર અસરો: AMPK પાથવેથી આગળ, MOTS-c એ AKT પાથવે, ઓક્સિડેટીવ સ્ટ્રેસ પાથવે અને બળતરા-સંબંધિત માર્ગો પર પણ કાર્ય કરે છે. AKT પાથવે વિશે, તે પાથવેની પ્રવૃત્તિને નિયંત્રિત કરીને વૃદ્ધિ, પ્રસાર અને અસ્તિત્વ જેવી સેલ્યુલર પ્રક્રિયાઓને પ્રભાવિત કરી શકે છે. ઓક્સિડેટીવ સ્ટ્રેસ પાથવેમાં, MOTS-C ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ઓક્સિડેટીવ સ્ટ્રેસ લેવલ ઘટાડે છે, રિએક્ટિવ ઓક્સિજન સ્પીસીઝ (ROS) ઉત્પાદન ઘટાડે છે અને ઓક્સિડેટીવ નુકસાનથી કોષોનું રક્ષણ કરે છે. બળતરા-સંબંધિત માર્ગોમાં, તે બળતરા મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશનને દબાવી દે છે અને દાહક પ્રતિક્રિયાઓને ઘટાડે છે. દાખલા તરીકે, દાહક પીડા મોડેલોમાં, MOTS-C કરોડરજ્જુના ડોર્સલ હોર્નમાં બળતરા મધ્યસ્થીના પ્રકાશનને ઘટાડે છે, જેનાથી પીડાના લક્ષણોમાં સુધારો થાય છે ^[2].

આકૃતિ 1 MOTS-C ના પ્રાથમિક શારીરિક કાર્યોમાં ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ઘટાડવો, સ્થૂળતા અટકાવવી, સ્નાયુઓના કાર્યમાં સુધારો કરવો, અસ્થિ ચયાપચયને પ્રોત્સાહન આપવું, રોગપ્રતિકારક શક્તિનું નિયમન વધારવું અને વૃદ્ધાવસ્થામાં વિલંબનો સમાવેશ થાય છે ^[1].

જનીન અભિવ્યક્તિનું નિયમન

ન્યુક્લિયર જીન એક્સપ્રેશન રેગ્યુલેશન: જ્યારે કોશિકાઓ મેટાબોલિક સ્ટ્રેસનો સામનો કરે છે, જેમ કે ગ્લુકોઝ પ્રતિબંધ અને ઓક્સિડેટીવ તણાવ, ત્યારે MOTS-C અનુકૂલનશીલ ન્યુક્લિયર જનીન અભિવ્યક્તિને સીધું નિયમન કરવા માટે ન્યુક્લિયસમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે, ત્યાં અંતઃકોશિક હોમિયોસ્ટેસિસને પ્રોત્સાહન આપે છે. ઉદાહરણ તરીકે, MOTS-C GLUT4, STAT3 અને IL-10 જેવા ચયાપચય-સંબંધિત જનીનોની અભિવ્યક્તિને મોડ્યુલેટ કરે છે, જે ગ્લુકોઝ ચયાપચય અને રોગપ્રતિકારક નિયમન સહિતની શારીરિક પ્રક્રિયાઓને પ્રભાવિત કરે છે. GLUT4 અભિવ્યક્તિમાં વધારો સેલ્યુલર ગ્લુકોઝના શોષણને વધારે છે; STAT3 સેલ પ્રસાર, ભિન્નતા અને રોગપ્રતિકારક નિયમનમાં ભાગ લે છે; IL-10, એક બળતરા વિરોધી સાયટોકિન, જ્યારે તેની અભિવ્યક્તિ એલિવેટેડ હોય ત્યારે બળતરા પ્રતિભાવો ઘટાડે છે ^[1,3].

એનર્જી મેટાબોલિઝમ વધારવું

ઉન્નત ગ્લાયકોલિસિસ: કાર્ડિયોપલ્મોનરી બાયપાસ (CPB) દ્વારા પ્રેરિત ફેફસાના ઇસ્કેમિયા-રિપરફ્યુઝન ઇન્જરી (LIRI) મોડેલ જેવા વિવિધ રોગના મોડલમાં, MOTS-c પ્રીટ્રીટમેન્ટ પલ્મોનરી માઇક્રોવાસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયલ કોષો (PMVECs) માં ગ્લાયકોલિટીક પ્રવાહને વધારે છે. તે સેલ્યુલર એનર્જી હોમિયોસ્ટેસિસને પુનઃસ્થાપિત કરીને અને કી ગ્લાયકોલિટીક એન્ઝાઇમ PFKFB3 ને અપરેગ્યુલેટ કરીને લિપિડ પેરોક્સિડેશનને ઘટાડીને LIRI ઈજાને ઘટાડે છે. આ દર્શાવે છે કે MOTS-c તણાવ હેઠળના કોષો માટે પૂરતી ઉર્જાનો પુરવઠો પૂરો પાડવા માટે ગ્લાયકોલિટીક પાથવેને મોડ્યુલેટ કરે છે, આમ સામાન્ય સેલ્યુલર ફંક્શન જાળવી રાખે છે ^[4].

સેલ્યુલર પ્રોટેક્શન ઇફેક્ટ્સ

મિટોકોન્ડ્રીયલ ડેમેજનું શમન: રેડિયેશન ન્યુમોનાઈટીસ (RP) મોડલમાં, MOTS-c એ ફેફસાની પેશીઓની ઈજા, બળતરા અને ઓક્સિડેટીવ તણાવને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડ્યો જ્યારે મૂર્ધન્ય ઉપકલા કોષ એપોપ્ટોસીસ અને મિટોકોન્ડ્રીયલ નુકસાનને ઉલટાવી નાખ્યું. આ પદ્ધતિમાં પરમાણુ પરિબળ E2-સંબંધિત પરિબળ 2 (Nrf2) સ્તરમાં વધારો અને તેના પરમાણુ સ્થાનાંતરણને પ્રોત્સાહન આપવાનો સમાવેશ થાય છે. Nrf2 એન્ટીઑકિસડન્ટ અને સેલ-રક્ષણાત્મક જનીનોની શ્રેણીને સક્રિય કરે છે, મિટોકોન્ડ્રીયલ કાર્યને સુરક્ષિત કરે છે. આ દર્શાવે છે કે MOTS-c મિટોકોન્ડ્રિયાને સાચવીને અને એપોપ્ટોસીસને ઘટાડી ક્ષતિગ્રસ્ત પેશીઓનું રક્ષણ કરે છે ^[5].

અન્ય કોષોનું રક્ષણ: ડ્યુચેન મસ્ક્યુલર ડિસ્ટ્રોફી (ડીએમડી) પરના અભ્યાસમાં, એમઓટીએસ-સીમાં આંતરિક સ્નાયુ-લક્ષિત ગુણધર્મો હોવાનું જણાયું હતું. તે ડિસ્ટ્રોફિક સ્નાયુઓમાં ગ્લાયકોલિટીક પ્રવાહ અને ઉર્જા ઉત્પાદન ક્ષમતામાં વધારો કરે છે, સ્નાયુઓના કાર્યમાં સુધારો કરવામાં ફાળો આપે છે. વધુમાં, દાહક પીડા મોડેલોમાં, MOTS-c કેન્દ્રિય અથવા પેરિફેરલી સંચાલિત બળતરા પ્રતિભાવો અને ચેતાકોષીય અતિસંવેદનશીલતાને દબાવીને, ન્યુરોપ્રોટેક્ટીવ અસરો ^{[2,6] ઓફર કરીને પીડા અતિસંવેદનશીલતાને ઘટાડે છે.}.

MOTS-c ની અરજીઓ શું છે?

મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરની સારવાર:

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારમાં સુધારો કરવો અને ડાયાબિટીસ અટકાવવું: MOTS-c ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર વધારે છે, જે પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસને રોકવા માટે નિર્ણાયક છે. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસની શરૂઆત માટે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર એ મુખ્ય પરિબળ છે. MOTS-c એઆઈસીએઆર-એએમપીકે સિગ્નલિંગ પાથવેને સક્રિય કરીને અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ફોલેટ-મેથિઓનાઇન ચક્રને નિયંત્રિત કરીને ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતાને સુધારી શકે છે. ગાઓ વાય દ્વારા સંશોધન સૂચવે છે કે તે હાડપિંજરના સ્નાયુઓમાં ગ્લુકોઝના શોષણ અને ઉપયોગને પ્રોત્સાહન આપે છે, જે કોષોમાં વધારાના ગ્લુકોઝ શોષણના માર્ગો ખોલવા સમાન છે, જેનાથી લોહીમાં શર્કરાનું સ્તર ઘટે છે ^[1].

લિપિડ ચયાપચયનું નિયમન કરવું અને સ્થૂળતા સામે લડવું: લિપિડ ચયાપચયની બાબતમાં, MOTS-c બ્રાઉન ફેટ થર્મોજેનેસિસને વધારે છે અને સફેદ ચરબીના બ્રાઉનિંગને પ્રોત્સાહન આપે છે. બ્રાઉન ચરબી થર્મોજેનેસિસ દ્વારા ઉર્જાનો વપરાશ કરે છે, જ્યારે સફેદ ચરબીનું બ્રાઉનિંગ એ ઊર્જાનો સંગ્રહ કરતી સફેદ ચરબીનું ઊર્જા-વપરાશ કરતી બ્રાઉન ચરબીમાં રૂપાંતર દર્શાવે છે. આ પ્રક્રિયા શરીરને ઠંડી સાથે અનુકૂલન કરવામાં મદદ કરે છે અને, વધુ અગત્યનું, સ્થૂળતા અને લિપિડ ચયાપચયની વિકૃતિઓને અટકાવે છે, સ્થૂળતા નિવારણ અને સારવાર માટે નવી આંતરદૃષ્ટિ પ્રદાન કરે છે ^[1].

સ્નાયુ-સંબંધિત રોગોની રોકથામ અને સારવાર:

સ્નાયુ ભિન્નતાને પ્રોત્સાહન આપવું: ઇન વિટ્રો અભ્યાસો દર્શાવે છે કે જંગલી પ્રકારનું MOTS-c પેપ્ટાઇડ માનવ (LHCN-M2) અને માઉસ (C2C12) સ્નાયુ પૂર્વજ કોષોમાં માયોટ્યુબ્યુલર રચનાને વધારે છે, જ્યારે Y8F મ્યુટન્ટ પેપ્ટાઇડમાં આ અસરનો અભાવ છે. વધુ અભ્યાસો દર્શાવે છે કે MOTS-c IL-6/જાનુસ કિનાઝ/સિગ્નલ ટ્રાન્સડ્યુસર અને ટ્રાન્સક્રિપ્શન 3 (STAT3) પાથવેના એક્ટિવેટર સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરીને માયોટ્યુબ્યુલોજેનેસિસને વધારે છે, જેનાથી STAT3 ટ્રાન્સક્રિપ્શનલ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે ^[7].

સ્નાયુ કૃશતાનું નિવારણ: પ્લાઝ્મા MOTS-c સ્તરો માયોસ્ટેટિન સ્તરો સાથે નકારાત્મક રીતે સંબંધ ધરાવે છે. MOTS-c વિભિન્ન C2C12 કોષોમાં પાલ્મિટેટ-પ્રેરિત માયોટ્યુબ એટ્રોફી અટકાવે છે અને આહાર-પ્રેરિત મેદસ્વી ઉંદરોમાં પ્લાઝ્મા માયોસ્ટેટિન સ્તર ઘટાડે છે. તે AKT ફોસ્ફોરાયલેશનને વધારીને, FOXO1 ની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે - માયોસ્ટેટિન અને અન્ય સ્નાયુ-એટ્રોફી જનીનોનું અપસ્ટ્રીમ ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળ - જ્યારે mTORC2 અને PTEN પ્રવૃત્તિને નિયંત્રિત કરે છે અને PTEN ^{[8] ને દબાવવા માટે CK2 પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે.}.

વૃદ્ધત્વ વિરોધી અસરો: MOTS-c અભિવ્યક્તિ ફેરફારો વૃદ્ધત્વ સાથે નજીકથી જોડાયેલા છે, અને તે વૃદ્ધત્વ વિરોધી ગુણધર્મો દર્શાવે છે. આ ગ્લુકોઝ અને લિપિડ ચયાપચયને સુધારવા, સેલ્યુલર મિટોકોન્ડ્રીયલ કાર્યને વધારવા અને પ્રણાલીગત ક્રોનિક સોજા ઘટાડવા સહિત બહુવિધ પદ્ધતિઓ દ્વારા પ્રાપ્ત થાય છે. ગાઓ વાય એટ અલ દ્વારા સંશોધન. સૂચવે છે કે સુધારેલ ચયાપચય કોષોને વધુ વિપુલ પ્રમાણમાં અને સ્થિર ઊર્જા પુરવઠો પૂરો પાડે છે. મિટોકોન્ડ્રીયલ ફંક્શનને વધારવું એ કોષની 'ઊર્જા ફેક્ટરી'ને અપગ્રેડ કરવા સમાન છે, જ્યારે દાહક પ્રતિભાવો ઘટાડવાથી કોષોને થતા દાહક નુકસાનને ઓછું કરે છે ^[1].

નિષ્કર્ષ

માઇટોકોન્ડ્રીયલ-પ્રાપ્ત પેપ્ટાઇડ તરીકે, MOTS-c ગ્લુકોઝ અને લિપિડ ચયાપચયને નિયંત્રિત કરવા, સફેદ-થી-ભૂરા ચરબીના રૂપાંતરને પ્રોત્સાહન આપવા અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અને સ્થૂળતામાં સુધારો કરવા, મેટાબોલિક વિકૃતિઓ માટે નવલકથા ઉપચારાત્મક દિશાઓ પ્રદાન કરવા માટે AMPK જેવા સંકેત માર્ગોને સક્રિય કરે છે. તે ઓસ્ટિઓબ્લાસ્ટ ડિફરન્સિએશનને વધારે છે, ઓસ્ટિઓક્લાસ્ટની રચનાને દબાવી દે છે, હાડકાના ચયાપચયને સંતુલિત કરે છે અને હાડપિંજરના સ્વાસ્થ્યની જાળવણીને સમર્થન આપે છે. તે સ્નાયુઓના તફાવતને નિયંત્રિત કરે છે અને એટ્રોફીને અટકાવે છે, સ્નાયુ સંબંધિત વિકૃતિઓમાં હસ્તક્ષેપની સંભાવના ધરાવે છે. MOTS-c મજબૂત વ્યાયામ-સંબંધિત સંગઠનો દર્શાવે છે: વ્યાયામ તેની અભિવ્યક્તિને સુધારે છે, અને તે કસરત-પ્રેરિત સ્વાસ્થ્ય લાભોની મધ્યસ્થી કરે છે. MOTS-c વૃદ્ધત્વ અને સંબંધિત પ્રક્રિયાઓમાં વિલંબ કરવામાં પણ ભૂમિકા ભજવે છે.

લેખક વિશે

ઉપરોક્ત તમામ સામગ્રી કોસર પેપ્ટાઈડ્સ દ્વારા સંશોધન, સંપાદિત અને સંકલિત છે.

વૈજ્ઞાનિક જર્નલ લેખક

નિંગ રેન ઓરેગોન સ્ટેટ યુનિવર્સિટી ખાતે કાર્લસન કોલેજ ઓફ વેટરનરી મેડિસિન સાથે સંકળાયેલા સંશોધક છે. તેમનું શૈક્ષણિક કાર્ય ન્યુરોમસ્ક્યુલર રોગો માટે ઉપચારાત્મક વ્યૂહરચનાઓ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરીને, મોલેક્યુલર બાયોલોજી અને ટ્રાન્સલેશનલ મેડિસિન સુધી ફેલાયેલું છે. રેન પીઅર-સમીક્ષા કરાયેલા જર્નલમાં અસંખ્ય પ્રકાશનો સહ-લેખક છે, જે રોગના મોડેલોમાં પરમાણુ હસ્તક્ષેપની સમજણમાં ફાળો આપે છે. તેમની સંશોધન રુચિઓમાં પેપ્ટાઈડ-કન્જુગેટેડ ઓલિગોન્યુક્લિયોટાઈડ્સના વિકાસ અને ઉપયોગનો સમાવેશ થાય છે, તેમજ મિટોકોન્ડ્રીયલ-ઉત્પન્ન પેપ્ટાઈડ્સની રોગનિવારક સંભવિતતાની શોધખોળનો સમાવેશ થાય છે. નિંગ રાન સંદર્ભના સંદર્ભમાં સૂચિબદ્ધ છે [6].

▎ સંબંધિત અવતરણો

[1] ગાઓ વાય, વેઇ એક્સ, વેઇ પી, એટ અલ. MOTS-c કાર્યાત્મક રીતે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અટકાવે છે. મેટાબોલાઇટ્સ 2023; 13(1).DOI: 10.3390/metabo13010125.

[૨] વાંગ ઝેડ, યાંગ એલ, ઝુ એલ, લિયાઓ જે, લુ પી, જિઆંગ જે. MOTS-c ની સેન્ટ્રલ અને પેરિફેરલ મિકેનિઝમ દાહક પીડાના ઉંદર મોડેલમાં પીડા અતિસંવેદનશીલતાને ઓછી કરે છે. ન્યુરોલોજીકલ સંશોધન 2024; 46(2): 165-177.DOI: 10.1080/01616412.2023.2258584.

[૩] બેનાયુન બીએ, લી સી. MOTS-c: ન્યુક્લિયસનું મિટોકોન્ડ્રીયલ-એનકોડેડ રેગ્યુલેટર. બાયોએસેઝ 2019; 41(9): e1900046.DOI: 10.1002/bies.201900046.

[4] શેન ઝેડ, લુ પી, જિન ડબલ્યુ, એટ અલ. MOTS-c AMPK-HIF-1α-PFKFB3 માર્ગ દ્વારા CPB-પ્રેરિત ફેફસાની ઇજાને સુધારે છે. અમેરિકન જર્નલ ઓફ રેસ્પિરેટરી સેલ એન્ડ મોલેક્યુલર બાયોલોજી 2025. 10.1165/rcmb.2024-0533OC.

[5] ઝાંગ વાય, હુઆંગ જે, ઝાંગ વાય, એટ અલ. મિટોકોન્ડ્રીયલ-ડેરિવ્ડ પેપ્ટાઇડ MOTS-c Nrf2-આશ્રિત મિકેનિઝમ દ્વારા રેડિયેશન ન્યુમોનાઇટિસને દૂર કરે છે. એન્ટિઓક્સિડન્ટ્સ 2024; 13. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:269876125.

[6] રેન એન, લિન સી, લેંગ એલ, એટ અલ. MOTS-c ડિસ્ટ્રોફિક ઉંદરોમાં ફોસ્ફોરોડિઆમિડેટ મોર્ફોલિનો ઓલિગોમર શોષણ અને અસરકારકતાને પ્રોત્સાહન આપે છે. એમ્બો મોલેક્યુલર મેડિસિન 2021; 13(2): e12993.DOI: 10.15252/emmm.202012993.

[7] ગાર્સિયા-બેનલોચ એસ, રીવર્ટ-રોસ એફ, બ્લેસા જેઆર, એલિસ આર. MOTS-c વિટ્રોમાં સ્નાયુઓના તફાવતને પ્રોત્સાહન આપે છે. પેપ્ટાઇડ્સ 2022; 155: 170840.DOI: 10.1016/j.peptides.2022.170840.

[8] કુમાગાઈ એચ, કોએલ્હો એઆર, વાન જે, એટ અલ. MOTS-c માયોસ્ટેટિન અને સ્નાયુ એટ્રોફી સિગ્નલિંગ ઘટાડે છે. અમેરિકન જર્નલ ઑફ ફિઝિયોલોજી-એન્ડોક્રિનોલોજી અને મેટાબોલિઝમ 2021; 320(4): E680-E690.DOI: 10.1152/ajpendo.00275.2020.

આ વેબસાઈટ પર આપવામાં આવેલ તમામ લેખો અને ઉત્પાદન માહિતી ફક્ત માહિતીના પ્રસાર અને શૈક્ષણિક હેતુઓ માટે છે.  

આ વેબસાઇટ પર પ્રદાન કરવામાં આવેલ ઉત્પાદનો ફક્ત ઇન વિટ્રો સંશોધન માટે જ બનાવાયેલ છે. ઇન વિટ્રો સંશોધન (લેટિન: *ઇન ગ્લાસ*, જેનો અર્થ કાચના વાસણોમાં થાય છે) માનવ શરીરની બહાર હાથ ધરવામાં આવે છે. આ ઉત્પાદનો ફાર્માસ્યુટિકલ્સ નથી, યુએસ ફૂડ એન્ડ ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશન (FDA) દ્વારા મંજૂર કરવામાં આવ્યા નથી, અને તેનો ઉપયોગ કોઈપણ તબીબી સ્થિતિ, રોગ અથવા બિમારીને રોકવા, સારવાર અથવા ઉપચાર કરવા માટે થવો જોઈએ નહીં. આ ઉત્પાદનોને કોઈપણ સ્વરૂપમાં માનવ અથવા પ્રાણીના શરીરમાં દાખલ કરવા કાયદા દ્વારા સખત પ્રતિબંધિત છે.