Na Cocer Peptides rayt am 
26 dez bifo.
di liva, as sεntri כgan fכ mεtabolism εn di tכksifikεshכn na di mכtalman bכdi, de du imכtant wok dεm lεk bayosεntesis, εnεji stכrej, εn εliminεshכn fכ di bad tin dεm. כksidεtiv strεs, tכxin akyumyuleshכn, εn mεtabolik dizכrd na di praymar trigεr dεm fכ liva injuri, fεt liva, εn hεpatik fibrosis. di kכr fכ di liva protεkshכn, dεtoksifikεshכn, εn antioksidativ strεs de fכ mεnten di hεpatosayt fכnshכnal integriti, εnhans di tכksifεshכn εnzym aktiviti, εn skavεnj fכ fri radikal dεm we pasmak. Pεptida sכbstans dεm, wit dεn hεy bayolojikal aktiviti εn tכgεt spεsifisiti, kin spεshal rεgulεt hεpatik mεtabolik path dεm, protεkt hεpatosayt dεm frכm כksidεtiv damej, εn protεkt bayotransfכmeshכn εn εkskrεshכn fכ tכxin dεm, we de kכmכt as nyu tin dεm fכ prεvεnt εn intavεn in liva sik dεm—we de sho sכm pכtεnshal in alkolכlik liva sik, nכn-alkoholik fεt liva sik (NAFLD), εn di injuri we pɔsin kin gɛt we i de yuz drɔgs.
Figure 1 Risk factors fכ nכn-alkohol fεt liva sik (NAFLD). Sos: Wan Rivyu pan di Protektin Efεkt εn Mכlikul Mεkanism dεm fכ Bεri Agens wan Saylεnt Pɔblik Wεlth Kכnsεn: Nɔn-Alcoholic Fatty Liver Disease (2024).
Di Kɔr Aplikeshɔn Ɛria dɛn
1. Hεpatik Protεkshכn: fכ mεnten di εpatosayt strכkchכral εn fכnshכnal integriti
di pεptida sכbstans dεm de kכnstrכkt wan protεktiv barεri fכ di liva tru anti-apoptosis, pro-ripa, εn rεguleshכn fכ di εpatosayt mεtabolism.
Inhibishכn fכ di hεpatosayt apoptosis
di maytochכndria-tכgεt pεpti dεm (εgz., SS-31) de εmbas insay hεpatik εn maytochכndrial mεmbran dεm, we de stεbyul di maytochכndrial mεmbran pכtεnshal εn inhεbit di rilis fכ saytokrכm C εn aktibכshכn fכ kaspas-3. dis de ridyus di oksidativ strεs- כ dכg-indyus εpatosayt apoptosis. di protεktiv ifekt pan di maytochכndrial kכmpleks dεm de mεnten di hεpatosayt εnεji mεtabolism, patikyular fכ mitigate di hεpatik lכbul nεkrכsis insay ischemia-rεpεrfyushכn injuri.
di kכpa pεptida dεm (εgz., GHK-Cu) de protεkt fכsfכrayleshכn fכ di hεpatosayt gכt fכktכ rεsεpכta dεm, we de aktibכt dכwnstrכm path dεm fכ aksεlεrayt DNA ripa εn כganεl rigεnεreshכn insay di εpatosayt dεm we dεn dכn pwεl. dεn de inhεbit bak transfכm grכw fכktכ-β (TGF-β)-mεdiet fכbכjεnik signal, we de dilay di prכgreshכn fכ hεpatik fכbכsis.
di hepatik mεmbran protεkshכn
di liva-protεktiv pεpti dεm de ridyus di trans-mεmbran pεnεtreshכn fכ εndotoksin dεm εn tכxik mεtabolayt dεm bay we dεn de εnhans di εksprεshכn fכ tayt jכnkshכn protin dεm na di hεpatik mεmbran dεm, we de dכn dayrekt dεmεj to hεpatosayt dεm bay inflammatory fכktכ dεm. Dis kin mek dɛn fayn fɔ ɛp kwik kwik wan pan alkol liva sik.
Figure 2 Nyuklia fכktכ εrythroid 2-rεlatεd fכktכ 2 (NRF2) rεguleshכn εn NRF2-maytochondrial intaplay in krכnik liva sik. Sos: Di Rol dɛm we NFR2-Rɛgulɛt Ɔksidativ Strɛs ɛn Maytochondrial Kwaliti Kɔntrol de ple pan Kronik Liva Diziz (2023).
2. Ditoksifikεshכn: εnhans di Hεpatik Bayotransfכmeshכn εn εkskrεshכn Fכnshכn dεm
di liva de wok lεk di bכdi in ditכksifikεshכn כgan, we de rispansabl fכ mεtabolayz εn εliminet εksojen sכbstans dεm lεk tכxin εn dכg dεm. di pεpti dεm we de protεkt di liva de tek pat pan di hεpatik dεtכksifikεshכn prכsεs dεm, we de protεkt di mεtabolism εn εkskrεshכn fכ tכxik sכbstans dεm fכ ridyus dεn hεpatotoksik ifekt dεm.
Aktivεshכn כf Faz I/II mεtabolik path dεm
glutathione (GSH, lεk GSH prεkursכr pεptida dεm), as imכtant antioksidant εn kכnjugεshכn sabstεrayt insay hεpatosayt dεm, de tek pat dεm dεn wan insay Faz II dεtoksifikεshכn riakshכn dεm bay we i de biεn to εlektrofil tכksin dεm fכ fכm wata-sכlubul kכmpleks dεm we dεn kכl bay bayl. sכm pεpti dεm de inkrεs di intasεlulyar GSH rεsכv dεm εn de εnhans di aktvכti fכ glutathione S-transferase (GST), we de aksεlεrat ditכksifikεshכn fכ asetaminofεn εn alkכhol mεtabolayt dεm (εgz., asetaldehyde).
nikotinamid adenine dinucleotide (NAD, lεk NAD-rεlatεd pεptida dεm), as kכεnzym fכ rεdכks riakshכn dεm, de tek pat pan katalytik riakshכn dεm fכ Faz I εnzym dεm lεk alkכhol dεhaydrojenεz εn saytokrכm P450, we de protεkt di kכnvכshכn fכ lipophilic tכksin dεm to pכlar mεtabolit dεm. di NAD lεvεl dεm we de inkrεs de εnhans di liva in mεtabolik efyushכn fכ dכg εn tכxin dεm.
Rεgulεshכn fכ di bayl asid mεtabolism
di liva-protεktiv pεpti dεm (εgz., Pnc 27) dεn hypothεsis fכ aktibכt farnesoid X rεsεpכta (FXR) כ pregnane X rεsεpכta (PXR), we de rεgεl di εksprεshכn fכ di ki εnzym dεm εn transpכrta dεm we involv insay bayl asid sεntez. dis de mek di bayl asid kכmכt, i de ridyus di intrahεpatik akyumyuleshכn fכ tכxik bayl asid dεm, εn i de impruv di patכlayz stet fכ di kכlestatik liva sik.
3. Antioxidative Stress: Skavenj Fri Radikal ɛn Ripair Oksidativ Damej
di εpatosayt injuri we di כksidεtiv strεs de kכz na imכtant stεp fכ di liva sik prכgreshכn. Pεptida sכbstans dεm de εksyεrt protεktiv ifekt tru mכlti-target antioksidεshכn.
Fri radikal skavεnj εn εnzym aktiviti rεguleshכn
Glutathione de nyutralayz fri radikal dεm lεk supεrכksayd anכn dεm εn haydrojεn pεrכksayd dεm dairekt wan. as sabstεrayt fכ glutathione pεrכksidεz, i de katalayz di rεdukshכn fכ lipid pεrכksayd dεm, we de ridyus di mεmbran lipid pεrכksidεshכn dεmεj.
di antimaykrobial pεpti dεm (εgz., LL37), biyכn dεn antimaykrobial fכnshכn dεm, de inhεbit NADPH כksidayz fכ ridyus intasεlulyar riaktiv כksijεn spεs (ROS) prodakshכn insay hεpatosayt dεm, we de blכk כksidεtiv strεs-indyus path aktibכshכn εn so de inhεbit hεpatosayt apoptosis εn inflammatory fכktכ sekreshכn.
Mitochondrial fכnshכn protεkshכn
di pεpti dεm we dεn tכgεt wit di maytochכndria (εgz., SS-31) de mεnten di maytochכndrial dinamik bεlε, we de ridyus di maytochכndria fragmεntεshכn εn disfכnkshכn. dis de mek sכh se stebul enεji saplai insay di εpatosayt dεm εn indaykt wan de lכs di risk fכ כksidεtiv damej to DNA εn protin dεm.
Dɔn
di aplikeshכn fכ pεptida sכbstans dεm na antioksidεshכn εn liva hεlth de fכkus pan kכr mεkanism dεm fכ hεpatosayt protεkshכn, dεtoksifikεshכn path εnhansmεnt, εn כksidεtiv strεs rεguleshכn, we de gi mכltidimεnshכnal sכlushכn fכ di prεvεnshכn εn tritmεnt fכ liva sik dεm. bay we dεn de tכk bכt di maytochכndrial fכnshכn, dεtכksifay εnzym sistεm dεm, εn rεdכks bεlε, dεn sכbstans dεm ya nכ de כnli dayrekt skavεnj fri radikal dεm εn inhεbit hεpatosayt apoptosis bכt dεn de rishεp hεpatik mεtabolik fεnotayp dεm tru nyuklia rεsεpכta rεguleshכn—we de sho mεkanik advantej dεm insay di kכmprεhεnsiv mεnejmεnt fכ fεt liva, liva injuri, εn hεpatik fכbכsis.
ƆL DI ATIKUL ƐN PRODƆKT INFƆMƐSHƆN WE DƐN GI NA DIS WƐBSAYT NA FƆ ƆL FƆ DI INFƆMƐSHƆN ƐN FƆ EDYUKESHƆN.
Di prɔdak dɛn we dɛn gi na dis wɛbsayt na fɔ in vitro risach nɔmɔ. in vitro risach (Latin: *in glas*, we min insay glas) dεn de du am ausayd mכtalman bכdi. Dɛn prɔdak ya nɔto famasitik, dɛn nɔ gɛt di aprɔval frɔm di US Food and Drug Administration (FDA), ɛn dɛn nɔ fɔ yuz dɛn fɔ protɛkt, trit, ɔ mɛn ɛni mɛrɛsin, sik, ɔ sik. Di lɔ nɔ gri fɔ mek dɛn put dɛn tin ya insay mɔtalman ɔ animal bɔdi ɛni we.
