ໂດຍ Cocer Peptides 
1 ເດືອນກ່ອນຫນ້ານີ້
ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.
ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.
ພາບລວມ
ອາຍຸແມ່ນສະແດງໂດຍການຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວຂອງຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ພະຍາດເພີ່ມຂຶ້ນ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບອາການ ແລະຄຸນລັກສະນະຂອງການແກ່ອາຍຸແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການຊີ້ແຈງກົນໄກທາງຊີວະພາບຂອງອາຍຸສູງສຸດແລະການພັດທະນາຍຸດທະສາດການຊ້າອາຍຸແລະປ້ອງກັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.
ຮູບ 1. ກົນໄກການຕ້ານການ wrinkle.
ອາການແລະລັກສະນະຂອງຜູ້ສູງອາຍຸ
(1) Genomic Instability
ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບທາງພັນທຸກໍາແມ່ນຕົວຂັບເຄື່ອນທີ່ສໍາຄັນຂອງອາຍຸ. ການສະສົມຂອງຄວາມເສຍຫາຍ DNA ແມ່ນມາຈາກປັດໃຈ endogenous ເຊັ່ນຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ເກີດປະຕິກິລິຍາ (ROS) ທີ່ຜະລິດໃນລະຫວ່າງຂະບວນການເຜົາຜະຫລານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບປັດໃຈ exogenous ເຊັ່ນລັງສີ ultraviolet ແລະສານເຄມີ. ເມື່ອອາຍຸຂອງສິ່ງມີຊີວິດ, ປະສິດທິພາບຂອງກົນໄກການສ້ອມແປງ DNA ຫຼຸດລົງ, ນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ. ຖ້າການແຕກແຍກ DNA ສອງສາຍບໍ່ໄດ້ຮັບການສ້ອມແປງຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ພວກມັນອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຄງສ້າງຂອງໂຄໂມໂຊມແລະການຈັດລຽງຂອງ gene, ຜົນກະທົບຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງ gene ແລະການເຮັດວຽກຂອງເຊນ. ໃນຈຸລັງຜູ້ສູງອາຍຸ, ການປ່ຽນແປງການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ສໍາຄັນໃນເສັ້ນທາງຕອບສະຫນອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມທົນທານຂອງເຊນຕໍ່ກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA, ດັ່ງນັ້ນການເລັ່ງຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ. ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບທາງພັນທຸກໍານີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງປົກກະຕິເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການເລີ່ມຕົ້ນແລະຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸເຊັ່ນ: ມະເຮັງແລະພະຍາດ neurodegenerative.
(2) Telomere attrition
Telomeres ແມ່ນລໍາດັບ DNA ຊ້ໍາຊ້ອນຢູ່ໃນຕອນທ້າຍຂອງໂຄໂມໂຊມທີ່ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນຫມວກປ້ອງກັນ, ປ້ອງກັນການປະສົມແລະການເຊື່ອມໂຊມຂອງໂຄໂມໂຊມ. ໃນລະຫວ່າງການແບ່ງຈຸລັງ, telomeres ຄ່ອຍໆສັ້ນລົງຍ້ອນວ່າ DNA polymerase ບໍ່ສາມາດເຮັດເລື້ມຄືນໃນຕອນທ້າຍຂອງໂຄໂມໂຊມໄດ້. ເມື່ອ telomeres ສັ້ນລົງໃນລະດັບໃດຫນຶ່ງ, ຈຸລັງເຂົ້າໄປໃນສະພາບທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກຫຼືໄດ້ຮັບການ apoptosis. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນວ່າ telomeres ສັ້ນຖືກຮັບຮູ້ໂດຍຈຸລັງເປັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA, ດ້ວຍເຫດນີ້ການກະຕຸ້ນການກວດກາວົງຈອນຂອງເຊນເພື່ອປ້ອງກັນການແບ່ງຈຸລັງຕື່ມອີກ. Telomerase ສາມາດຂະຫຍາຍຄວາມຍາວຂອງ telomere, ແຕ່ກິດຈະກໍາຂອງມັນແມ່ນຕໍ່າໃນຈຸລັງ somatic ສ່ວນໃຫຍ່. ເມື່ອອາຍຸເພີ່ມຂຶ້ນ, telomeres ຍັງສືບຕໍ່ສັ້ນລົງ, ກາຍເປັນເຄື່ອງຫມາຍທີ່ສໍາຄັນຂອງ cellular senescence. ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ພົບເຫັນວ່າການກະຕຸ້ນ telomerase ຫຼືການນໍາໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍ gene ເພື່ອຂະຫຍາຍຄວາມຍາວຂອງ telomere ສາມາດຊັກຊ້າການເກີດໃຫມ່ຂອງຈຸລັງ, ສະຫນອງຄວາມເຂົ້າໃຈໃຫມ່ສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າຕ້ານຜູ້ສູງອາຍຸ.
(3) ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາ
ລະບຽບການ Epigenetic ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຄວາມສະເພາະຂອງ spatiotemporal ຂອງການສະແດງອອກຂອງ gene, ແລະຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸແມ່ນປະກອບດ້ວຍການປ່ຽນແປງ epigenetic ຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ການປ່ຽນແປງຮູບແບບ DNA methylation ແມ່ນຫນຶ່ງໃນການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາທົ່ວໄປ. ໃນລະຫວ່າງຜູ້ສູງອາຍຸ, ລະດັບ DNA methylation ໂດຍລວມຫຼຸດລົງ, ແຕ່ບາງເຂດສົ່ງເສີມ gene ສະເພາະສະແດງໃຫ້ເຫັນ hypermethylation, ນໍາໄປສູ່ການງຽບຂອງ genes ເຫຼົ່ານີ້. ພັນທຸ ກຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບຽບການຂອງວົງຈອນຂອງເຊນ, ການສ້ອມແປງ DNA, ແລະອື່ນໆ, ປະສົບການການສະແດງອອກຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກ hypermethylation ສົ່ງເສີມ, ດັ່ງນັ້ນຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງປົກກະຕິ. ການປ່ຽນແປງຂອງ histone ເຊັ່ນ acetylation ແລະ methylation ຍັງມີການປ່ຽນແປງ, ມີອິດທິພົນຕໍ່ໂຄງສ້າງ chromatin ແລະການເຂົ້າເຖິງຂອງ gene. ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຄວບຄຸມຂະບວນການຂອງເຊນເຊັ່ນ: ການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ຄວາມແຕກຕ່າງ, ແລະຄວາມສູງອາຍຸໂດຍຜົນກະທົບຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງ gene, ແລະການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງລະດັບຂອງການປີ້ນກັບກັນ, ການສະຫນອງເປົ້າຫມາຍທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການແຊກແຊງຜູ້ສູງອາຍຸ.
(4) ການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນຈາກ homeostasis
homeostasis ທາດໂປຼຕີນແມ່ນພື້ນຖານສໍາລັບການຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງປົກກະຕິ, ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການເຊັ່ນ: ການພັບທາດໂປຼຕີນ, ການຂົນສົ່ງ, ແລະການເຊື່ອມໂຊມ. ເມື່ອອາຍຸສູງສຸດ, ກົນໄກຂອງ homeostasis ທາດໂປຼຕີນພາຍໃນຈຸລັງຄ່ອຍໆກາຍເປັນຄວາມບໍ່ສົມດຸນ. ການສະແດງອອກແລະຫນ້າທີ່ຂອງ molecular chaperones ເຊັ່ນ: ໂປຣຕີນຊ໊ອກຄວາມຮ້ອນຫຼຸດລົງ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ທາດໂປຼຕີນທີ່ສັງເຄາະໃຫມ່ຈາກການພັບຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ນໍາໄປສູ່ການສະສົມຂອງໂປຣຕີນ misfolded ພາຍໃນຈຸລັງ. ຫນ້າທີ່ຂອງລະບົບ proteasome ແລະ autophagy-lysosomal ຍັງຊຸດໂຊມລົງ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສາມາດໃນການລ້າງທາດໂປຼຕີນທີ່ຜິດພາດແລະເສຍຫາຍ. ການສະສົມຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ປະກອບເປັນຮວບຮວມທີ່ລົບກວນຂະບວນການທາງກາຍະພາບປົກກະຕິພາຍໃນຈຸລັງ, ກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານຄວາມກົດດັນພາຍໃນເຊນ, ແລະນໍາໄປສູ່ຄວາມແກ່ຂອງເຊນ. ໃນພະຍາດ neurodegenerative, ທາດໂປຼຕີນຈາກ misfolded ເຊັ່ນ: β-amyloid ແລະທາດໂປຼຕີນ tauສະສົມໃນປະລິມານຫຼາຍ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ neuronal ແລະການເສຍຊີວິດ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນຈາກ homeostasis ໃນລະຫວ່າງຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ.
(5) dysregulation ຂອງສັນຍານທາດອາຫານ
ເສັ້ນທາງການຮັບຮູ້ທາດອາຫານມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການເຕີບໂຕຂອງເຊນ, ການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ແລະຄວາມແກ່. ເອົາເສັ້ນທາງ mTOR (ເປົ້າຫມາຍຂອງສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມຂອງ rapamycin) ເປັນຕົວຢ່າງ; ມັນສາມາດຮູ້ສຶກສະພາບທາງໂພຊະນາການພາຍໃນຈຸລັງແລະຄວບຄຸມຂະບວນການເຊັ່ນ: ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊລ, ແລະ autophagy. ເມື່ອສານອາຫານອຸດົມສົມບູນ, mTOR ຖືກກະຕຸ້ນ, ສົ່ງເສີມການເຕີບໂຕຂອງເຊນແລະການຂະຫຍາຍພັນ; ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການກະຕຸ້ນຫຼາຍເກີນໄປຂອງເສັ້ນທາງ mTOR ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ຍ້ອນວ່າມັນຂັດຂວາງ autophagy, ນໍາໄປສູ່ການສະສົມຂອງ organelles ແລະທາດໂປຼຕີນທີ່ເສຍຫາຍ, ໃນຂະນະທີ່ຍັງສົ່ງເສີມການຕອບສະຫນອງອັກເສບ. ການຈໍາກັດແຄລໍລີ່ປານກາງສາມາດຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາ mTOR, ກະຕຸ້ນ autophagy, ແລະລ້າງສິ່ງເສດເຫຼືອຂອງເຊນ, ດັ່ງນັ້ນການຊະລໍຄວາມແກ່. ເສັ້ນທາງສັນຍານການຈະເລີນເຕີບໂຕຄ້າຍຄື insulin/insulin-1 (IGF-1) ຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບລະບຽບການໂພຊະນາການ ແລະຄວາມແກ່; dysregulation ຂອງເສັ້ນທາງນີ້ມີຜົນກະທົບ metabolism cellular ແລະ lifespan. ໂດຍການຄວບຄຸມເສັ້ນທາງການຮັບຮູ້ທາດອາຫານ, ສະຖານະພາບການເຜົາຜະຫລານຂອງຈຸລັງສາມາດປັບປຸງໄດ້, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຂະບວນການແກ່ອາຍຸຊ້າລົງ.
(6) ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial
Mitochondria, ເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານຂອງເຊນ, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ. ດ້ວຍອາຍຸທີ່ກ້າວຫນ້າ, ໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງ mitochondria ມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. Mitochondrial DNA (mtDNA), ຂາດການປົກປ້ອງ histone ແລະຕັ້ງຢູ່ໃກ້ກັບສະຖານທີ່ຜະລິດ ROS, ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເກີດການຜຸພັງ, ນໍາໄປສູ່ການສະສົມຂອງການກາຍພັນ mtDNA. ການກາຍພັນເຫຼົ່ານີ້ຂັດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ລະບົບຫາຍໃຈ mitochondrial, ຫຼຸດຜ່ອນປະສິດທິພາບການຜະລິດ ATP, ແລະເພີ່ມການຜະລິດ ROS. ROS ຫຼາຍເກີນໄປສ້າງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ mitochondria ແລະຊີວະໂມເລກຸນອື່ນໆພາຍໃນຈຸລັງ, ສ້າງວົງຈອນທີ່ໂຫດຮ້າຍ. ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນນະໂຍບາຍດ້ານ mitochondrial (ລວມທັງ fusion ແລະ fission) ຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງ mitochondrial. ໃນຈຸລັງ senescent, fission mitochondrial ຫຼາຍເກີນໄປສົ່ງຜົນໃຫ້ mitochondria ສັ້ນ, fragmented ກັບຫນ້າທີ່ຜິດປົກກະຕິ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜານພະລັງງານຂອງ mitochondrial dysfunction-induced ແລະຄວາມດັນ oxidative ເພີ່ມຂຶ້ນແມ່ນລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງອາຍຸຂອງເຊນແລະອົງການຈັດຕັ້ງ, ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການເລີ່ມຕົ້ນແລະຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸເຊັ່ນ: ພະຍາດ cardiovascular ແລະພະຍາດ neurodegenerative.
(7) ເຊນເຊວລູລາ
cellular senescence ຫມາຍ ເຖິງ ການ ສູນ ເສຍ ຂອງ ຄວາມ ອາດ ສາ ມາດ proliferative ແລະ ການ ເຂົ້າ ໄປ ໃນ ສະ ພາບ ທີ່ ຂ້ອນ ຂ້າງ ຄົງ ທີ່, irreversible ການ ຈັບ ກຸມ ການ ຂະ ຫຍາຍ ຕົວ. ຈຸລັງ Senescent ສະແດງໃຫ້ເຫັນລັກສະນະ phenotypic ເປັນເອກະລັກ, ລວມທັງປະລິມານຂອງເຊນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, morphology ແປ, ແລະກິດຈະກໍາ β-galactosidase ສູງ. ກົນໄກການກະຕຸ້ນຂອງ cellular senescence ມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍ, ລວມທັງການຫຍໍ້ telomere, ຄວາມເສຍຫາຍ DNA, ແລະຄວາມກົດດັນ oxidative. ເຊວເຊນເຊນເຊນລັບຊຸດຂອງ cytokines, chemokines, ແລະ proteases, ປະກອບເປັນ phenotype secretory ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ senescence (SASP). SASP ບໍ່ພຽງແຕ່ສົ່ງຜົນກະທົບ paracrine ຕໍ່ກັບຈຸລັງທີ່ຢູ່ອ້ອມຂ້າງ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບສະຫນອງອັກເສບແລະການປັບປຸງໃຫມ່ຂອງ matrix extracellular, ແຕ່ຍັງອາດຈະສົ່ງເສີມການ fibrosis ຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງ microenvironment tumor ໄດ້. ໃນຂະນະທີ່ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງເຊນສາມາດສະກັດກັ້ນການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງ tumor ໃນຂອບເຂດໃດຫນຶ່ງ, ການສະສົມຂອງຈຸລັງ senescent ໃນຮ່າງກາຍໃນໄລຍະຍາວສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະ, ເລັ່ງຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ.
(8) Stem Cell Exhaustion
ຈຸລັງລໍາຕົ້ນມີຄວາມສາມາດໃນການຕໍ່ອາຍຸຕົນເອງແລະຄວາມແຕກຕ່າງໃນປະເພດຂອງເຊນຕ່າງໆ, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການພັດທະນາ, ບໍາລຸງຮັກສາ, ແລະການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. ເມື່ອອາຍຸເພີ່ມຂຶ້ນ, ການທໍາງານຂອງເຊນລໍາຕົ້ນຈະຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ, ດ້ວຍຄວາມສາມາດໃນການຕໍ່ອາຍຸຕົນເອງຫຼຸດລົງແລະທ່າແຮງຂອງຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ຈໍາກັດ. ໃນລະຫວ່າງຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ, ຄວາມດຸ່ນດ່ຽງຂອງຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງ hematopoietic ເຂົ້າໄປໃນສາຍພັນຂອງເມັດເລືອດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຖືກລົບກວນ, ເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຫຼຸດລົງ. ຄວາມສາມາດໃນການຂະຫຍາຍໂຕແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນ mesenchymal ຍັງອ່ອນລົງ, ຜົນກະທົບຕໍ່ການສ້ອມແປງແລະການຟື້ນຟູຂອງກະດູກ, cartilage, ແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose. ສາເຫດຂອງການຫມົດໄປຂອງເຊນລໍາຕົ້ນປະກອບມີການປ່ຽນແປງຂອງສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກ, dysregulation ຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular, ແລະການສະສົມຂອງຄວາມເສຍຫາຍ DNA. ການສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນຫຼຸດລົງຄວາມສາມາດໃນການສ້ອມແປງຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະ, ເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາບໍ່ສາມາດຕອບສະຫນອງຕໍ່ການບາດເຈັບແລະພະຍາດໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງນໍາໄປສູ່ການແກ່ອາຍຸຂອງຮ່າງກາຍ.
(9) ການປ່ຽນແປງໃນການສື່ສານພາຍໃນ
ການສື່ສານລະຫວ່າງຈຸລັງແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການຮັກສາ homeostasis ຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະ. ໃນລະຫວ່າງຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ, ການສື່ສານ intracellular ມີການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນ. ເມື່ອອາຍຸເພີ່ມຂຶ້ນ, ຊ່ອງຫວ່າງການສື່ສານລະຫວ່າງຈຸລັງຫຼຸດລົງ, ຜົນກະທົບຕໍ່ການແລກປ່ຽນວັດສະດຸແລະການສົ່ງສັນຍານລະຫວ່າງຈຸລັງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ endocrine ຍັງມີການປ່ຽນແປງ, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຮໍໂມນ. ການປ່ຽນແປງໃນຄວາມລັບແລະການປະຕິບັດຂອງຮໍໂມນເຊັ່ນ insulin ແລະຮໍໂມນການຂະຫຍາຍຕົວມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງລະບົບແລະການເຮັດວຽກຂອງເຊນ. ການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານອັກເສບແມ່ນລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນອີກອັນຫນຶ່ງຂອງການປ່ຽນແປງການສື່ສານພາຍໃນຈຸລັງ. ຈຸລັງ Senescent secrete ປັດໄຈ SASP ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບສະຫນອງອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ລົບກວນການສື່ສານລະຫວ່າງຈຸລັງປົກກະຕິແລະ microenvironment ຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ໃນການສື່ສານ intracellular ນໍາໄປສູ່ການປະສານງານທີ່ຜິດປົກກະຕິລະຫວ່າງເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະ, ດັ່ງນັ້ນການສົ່ງເສີມການກ້າວຫນ້າຂອງອາຍຸ.
ການເຊື່ອມໂຍງກັນຂອງເຄື່ອງຫມາຍອາຍຸແລະລັກສະນະ
ເຄື່ອງຫມາຍແລະຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆຂອງຄວາມສູງອາຍຸແມ່ນບໍ່ໂດດດ່ຽວແຕ່ແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ກັນແລະມີອິດທິພົນເຊິ່ງກັນແລະກັນ, ລວບລວມຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ. ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບທາງພັນທຸກໍານໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແກ່ອາຍຸຂອງເຊນແລະຈຸລັງລໍາຕົ້ນ. Telomere attrition ຍັງກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA, ເຮັດໃຫ້ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບທາງດ້ານ genomic ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ການປ່ຽນແປງຂອງ Epigenetic ສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງ gene, ດັ່ງນັ້ນການຄວບຄຸມຂະບວນການເຊັ່ນ: homeostasis ທາດໂປຼຕີນ, ລະບຽບການຂອງທາດອາຫານ, ແລະການທໍາງານຂອງ mitochondrial. ROS ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ Mitochondrial ສາມາດທໍາລາຍ DNA ຕື່ມອີກ, ນໍາໄປສູ່ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບທາງດ້ານ genomic, ໃນຂະນະທີ່ຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular ແລະການປ່ຽນແປງການສື່ສານ intercellular. ເຊນເຊວລູລາ ແລະການເສື່ອມໂຊມຂອງເຊນລໍາຕົ້ນເຮັດໃຫ້ການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ ແລະຄວາມສາມາດໃນການເກີດໃຫມ່, ໃນຂະນະທີ່ການປ່ຽນແປງຂອງສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ຜົນກະທົບຕໍ່ເຊວຂອງເຊນ ແລະການເຮັດວຽກຂອງເຊນລໍາຕົ້ນ.
ການນໍາໃຊ້ເຄື່ອງຫມາຍຜູ້ສູງອາຍຸແລະລັກສະນະສຸຂະພາບແລະພະຍາດ
(1) ເປັນ Biomarkers
ເຄື່ອງຫມາຍແລະຄຸນລັກສະນະຂອງຜູ້ສູງອາຍຸສາມາດເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນ biomarkers ເພື່ອປະເມີນລະດັບຄວາມສູງອາຍຸແລະສະຖານະພາບສຸຂະພາບຂອງບຸກຄົນ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໂດຍການວັດແທກຄວາມຍາວ telomere, ຮູບແບບ DNA methylation, ແລະຕົວຊີ້ວັດການທໍາງານຂອງ mitochondrial, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຄາດຄະເນອາຍຸທາງຊີວະພາບຂອງບຸກຄົນແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໃນບາງຂອບເຂດ. biomarkers ເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍໃນການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນຂອງບັນຫາສຸຂະພາບທີ່ເປັນໄປໄດ້, ສະຫນອງພື້ນຖານສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງສຸຂະພາບສ່ວນບຸກຄົນແລະການແຊກແຊງ. ໃນການປ້ອງກັນພະຍາດ cardiovascular, ການກວດສອບ biomarkers aging ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບໃນເລືອດຊ່ວຍກໍານົດບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງແລະເຮັດໃຫ້ມາດຕະການການແຊກແຊງເບື້ອງຕົ້ນເຊັ່ນການປັບຊີວິດຫຼືການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ.
(2) ເປົ້າໝາຍການພັດທະນາຢາເສບຕິດ
ເຄື່ອງຫມາຍຕ່າງໆແລະລັກສະນະຂອງຜູ້ສູງອາຍຸສະຫນອງເປົ້າຫມາຍທີ່ອຸດົມສົມບູນສໍາລັບການພັດທະນາຢາ. ສໍາລັບຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບທາງດ້ານ genomic, ຢາທີ່ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງ DNA ສາມາດພັດທະນາໄດ້; ສໍາລັບ telomere attrition, ຢາທີ່ກະຕຸ້ນ telomerase ຫຼືປົກປ້ອງ telomeres ສາມາດຖືກຄົ້ນຫາ; ສໍາລັບການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນຈາກ homeostasis, ຢາທີ່ເສີມຂະຫຍາຍການທໍາງານຂອງ molecular chaperone ຫຼືສົ່ງເສີມການເຊື່ອມໂຊມຂອງທາດໂປຼຕີນສາມາດພັດທະນາ, ແລະອື່ນໆ. ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບ rapamycin ແລະ analogues ຂອງມັນທີ່ແນໃສ່ເສັ້ນທາງ mTOR ມີຄວາມກ້າວຫນ້າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການເຕີບໂຕຊ້າແລະອາຍຸຍືນ, ສະຫນອງຮູບແບບທີ່ປະສົບຜົນສໍາເລັດສໍາລັບການພັດທະນາຢາຕ້ານຜູ້ສູງອາຍຸ. ສໍາລັບການ aging cellular, ການພັດທະນາຢາທີ່ສາມາດລ້າງຈຸລັງ senescent ຫຼື inhibit SASP ອາດຈະປັບປຸງອາການຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸແລະຊ້າຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ.
(3) ຍຸດທະສາດການແຊກແຊງດ້ານສຸຂະພາບ
ໂດຍອີງໃສ່ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບເຄື່ອງຫມາຍແລະຄຸນລັກສະນະຂອງຜູ້ສູງອາຍຸ, ຍຸດທະສາດການແຊກແຊງສຸຂະພາບທີ່ສອດຄ້ອງກັນສາມາດຖືກສ້າງຂື້ນ. ໃນແງ່ຂອງການແຊກແຊງອາຫານ, ການຈໍາກັດແຄລໍລີ່ແລະອາຫານເມດິເຕີເລນຽນສາມາດຄວບຄຸມເສັ້ນທາງການຮັບຮູ້ທາດອາຫານ, ປັບປຸງສະຖານະພາບການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ແລະການຊັກຊ້າແກ່ອາຍຸ. ການແຊກແຊງການອອກກໍາລັງກາຍສາມາດເສີມຂະຫຍາຍການທໍາງານຂອງ mitochondrial, ສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນລໍາຕົ້ນແລະຄວາມແຕກຕ່າງ, ແລະປັບປຸງການສື່ສານລະຫວ່າງຈຸລັງ, ເຊິ່ງທັງຫມົດມີຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ການຊັກຊ້າແກ່ອາຍຸ. ການນໍາໃຊ້ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ, ປົກປ້ອງຈຸລັງຈາກຄວາມເສຍຫາຍ ROS, ແລະຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງປົກກະຕິ. ຍຸດທະສາດການແຊກແຊງດ້ານສຸຂະພາບທີ່ສົມບູນແບບເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍຊ້າລົງຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ ແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຜູ້ສູງອາຍຸ.
ສະຫຼຸບ
ເຄື່ອງຫມາຍແລະລັກສະນະຂອງຜູ້ສູງອາຍຸກວມເອົາຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງການປ່ຽນແປງຈາກໂມເລກຸນໄປສູ່ລະດັບຈຸລັງແລະເນື້ອເຍື່ອ / ອະໄວຍະວະ, ເຊິ່ງເຊື່ອມຕໍ່ກັນແລະມີອິດທິພົນເຊິ່ງກັນແລະກັນ, ລວບລວມເປັນກົນໄກທາງຊີວະພາບທີ່ສັບສົນຂອງອາຍຸ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບເຄື່ອງຫມາຍແລະຄຸນລັກສະນະເຫຼົ່ານີ້ສະຫນອງພື້ນຖານທາງທິດສະດີສໍາລັບການປ້ອງກັນ, ການວິນິດໄສ, ແລະການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸ.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ
[1] Pintea A, Manea A, Pintea C, et al. Peptides: ຜູ້ສະຫມັກທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນສໍາລັບການປ້ອງກັນແລະການປິ່ນປົວຜິວຫນັງ Senescence: ການທົບທວນຄືນ [J]. ຊີວະໂມເລກຸນ, 2025,15(1},ARTICLE-NUMBER = {88).DOI:10.3390/biom15010088.
[2] Yıldız C, Ozilgen M. ເປັນຫຍັງການທໍາງານຂອງສະໝອງອາດຈະເສື່ອມໂຊມກັບຜູ້ສູງອາຍຸ: ການປະເມີນອຸນຫະພູມ[J]. International Journal of Exergy, 2021.
[3] Joseph AW, Jeevitha Shree DV, Saluja KPS, et al. ການຕິດຕາມຕາເພື່ອເຂົ້າໃຈຜົນກະທົບຂອງອາຍຸໃນແອັບພລິເຄຊັນໂທລະສັບມືຖື[C]//, ສິງກະໂປ, 2021. Springer Singapore, 2021-01-01.DOI: 10.1007/978-981-16-0041-8_27.
[4] Joseph AW, Dv J, Saluja KS, et al. ການຕິດຕາມຕາເພື່ອເຂົ້າໃຈຜົນກະທົບຂອງຜູ້ສູງອາຍຸໃນແອັບພລິເຄຊັນໂທລະສັບມືຖື[J]. Arxiv, 2021,abs/2101.00792. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:230435965
[5] Wiesman AI, Rezich MT, O'Neill J, et al. Epigenetic Markers of Aging Predict the Neural Oscillations Serving Selective Attention[J]. Cortex ສະໝອງ, 2020,30(3):1234-1243.DOI:10.1093/cercor/bhz162.
[6] Marron M. ຄວາມອ່ອນເພຍ ແລະຄວາມສາມາດໃນການຍ່າງເປັນເຄື່ອງໝາຍລວມຂອງຄວາມສູງອາຍຸ ແລະລາຍເຊັນ metabolomic ຂອງເຂົາເຈົ້າ, 2019[C]. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:202009741
[7] Wang Y, Huang T, Sha X, et al. ຮູບແບບການຈັດຕັ້ງຕົນເອງເປີດເຜີຍລັກສະນະລະບົບຂອງອາຍຸ[J]. ຊີວະວິທະຍາທາງທິດສະດີ & ການສ້າງແບບຈໍາລອງທາງການແພດ, 2018,17.
[8] Juhász D, Németh D. [ການປ່ຽນແປງຂອງຫນ້າທີ່ມັນສະຫມອງໃນຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີສຸຂະພາບດີ] [J]. Ideggyogyaszati Szemle-Clinical Neuroscience, 2018,71(3-04):105-112.DOI:10.18071/isz.71.0105.
