|
1 kit（10 flaskor）
| Kvantitet: | |
|---|---|
▎ IGF-1 LR3 -struktur
Källa: PubChem |
InChIKey : CRZOPHSORDIMRX-UHFFFAOYSA-N Molekylformel: C 80H 154N 4O 6S2 Molekylvikt: 1332,2 g/mol CAS-nummer: 946870-92-4 PubChem CID:168009904 |
▎ IGF-1 LR3 -forskning
Vilken är forskningsbakgrunden för IGF-1 LR3?
Forskning om IGF-1 LR3 har sitt ursprung i behovet av att övervinna begränsningarna hos naturlig insulinliknande tillväxtfaktor 1 (IGF-1). Som en nyckelregulator för celltillväxt, differentiering och metabolism visar naturlig IGF-1 potential i vävnadsreparations-, tillväxt- och utvecklingsstudier och sjukdomsintervention. Det har dock betydande nackdelar: Dess halveringstid sträcker sig bara över några timmar, vilket leder till snabb clearance in vivo. Dessutom binder det hårt till IGF-bindande proteiner, vilket resulterar i en låg andel fria, aktiva former som kämpar för att utöva varaktiga effekter. Dessa begränsningar begränsade kraftigt dess effektivitet i experimentell forskning och potentiella tillämpningar, vilket fick forskare att utforska strukturellt modifierade analoger med förbättrad prestanda.
Med framsteg inom molekylärbiologi och proteinteknik, fokuserade forskarlag på att exakt modifiera IGF-1 för att förbättra dess egenskaper. Genom djupgående studier av struktur-funktionsförhållandet för IGF-1, upptäckte forskare att modifieringar på specifika aminosyraställen kan påverka dess interaktioner med bindande proteiner och receptorer: Ersätter glutaminsyra i position 3 med arginin och lägger till 13 aminosyror till N-terminalen minskar dess affinitet för IGF-bindande i det aktiva proteinet, samtidigt som det binder till IGF1 minskar. receptor. Samtidigt förlängde strukturell optimering molekylens metaboliska cykel in vivo, vilket slutligen gav IGF-1 LR3 med 83 aminosyror. Detta resulterade i en halveringstid förlängd till 20-30 timmar och ungefär tre gånger ökad styrka.
Vad är verkningsmekanismen för IGF-1 LR3?
Cellproliferation och differentiering
Stimulering av myoblastproliferation: Under fosterutveckling främjar IGF-1 LR3 signifikant proliferationen av skelettmuskelmyoblaster. Till exempel avslöjade studier på sent dräktiga lammfoster att efter en veckas IGF-1 LR3-infusion ökade skelettmuskulaturens myoblastproliferation signifikant (P < 0,05). Detta indikerar att IGF-1 LR3 direkt verkar på myoblaster för att föra fram cellcykeln, vilket gör det möjligt för fler myoblaster att gå in i det proliferativa tillståndet och därigenom tillhandahålla ytterligare cellulära källor för muskelvävnadstillväxt och utveckling [1].
Påverka follikelutveckling: Under äggstocksfysiologi deltar IGF-1 LR3 i att reglera follikeltillväxt och utveckling. I en superovulationsmodell för råtta ökade samtidig administrering av IGF-1 LR3 med gonadotropiner ägglossningshastigheten och ökade äggstocksvikten ytterligare hos vissa råttstammar. Detta tyder på att IGF-1 LR3 kan påverka follikelmognad och ägglossning genom att reglera granulosacellproliferation och differentiering, och därigenom påverka reproduktionsfunktionen [2].
Reglering av metabolism
Näringsförvärv och användning: Efter IGF-1 LR3-infusion hos lammfoster i sen dräktighet observerades minskad upptag av aminosyror i navelsträngen tillsammans med lägre fetala aminosyrakoncentrationer, trots liknande fetala proteinomsättningshastigheter. Detta tyder på att IGF-1 LR3 kan påverka fostrets näringsupptag och användningsmönster, vilket möjliggör mer effektivt utnyttjande av begränsade näringsämnen för att stödja organspecifik tillväxt snarare än att öka fostrets näringstillförsel genom placenta blodflöde eller stimulering av näringsöverföring [2].
Figur 1 IGF-1 hämmar inflammation och accelererar angiogenes via Ras/PI3K/IKK/NF-KB signalvägar för att främja sårläkning [3].
Hämning av insulinutsöndring: Infusion av IGF-1 LR3 eller saltlösning i fosterlamm i sen dräktighet avslöjade minskade plasmainsulinkoncentrationer hos IGF-1 LR3-infunderade lamm. Dessutom minskade insulinutsöndringen under hyperglykemiska klämexperiment jämfört med kontroller. Detta tyder på att IGF-1 LR3 direkt kan verka på pankreas-β-celler för att hämma insulinutsöndring. Ytterligare studier på isolerade fosteröar avslöjade att öar från IGF-1 LR3-infunderade lamm uppvisade ihållande låg insulinsekretion som svar på in vitro-glukosstimulering, vilket tyder på att IGF-1 LR3 kan inducera inneboende defekter i pankreas-β-celler, vilket försämrar normal insulinsekretion ..
Angiogenesförordningen
Roll i ovarieangiogenes: I experiment med luteiniserad follikelangiogeneskultur hos nötkreatur undersöktes effekterna av IGF-1 LR3 på nätverk av luteiniserade follikel-endotelceller (EC) och progesteronproduktion. Resultaten visade begränsad påverkan på EC-tillväxtparametrar men en liten ökning av cellproliferation (3–5 %). Omvänt utövade IGF-1 LR3 olika effekter på progesteronproduktion, medan IGF-1-receptorantagonisten picropodophyllin (PPP) signifikant reducerade både EC-tillväxtparametrar och progesteronkoncentrationer. Detta tyder på att IGF-1 LR3 kan modulera vaskularisering och progesteronproduktion i luteiniserade folliklar genom IGF-1-receptorns signalväg, och därigenom bibehålla äggstocksfunktion och fertilitet [6].
Vilka är tillämpningarna för IGF-1 LR3?
Djurtillväxt och utveckling Forskning och tillämpningar
Främjande av tillväxt av fosterorgan: I experiment med lammfoster i sen dräktighet ökade infusion av IGF-1 LR3 signifikant fostrets organtillväxt, vilket främjade utvecklingen av organ som hjärta, njurar, mjälte och binjurar. Detta indikerar att IGF-1 LR3 spelar en avgörande roll för att reglera fostrets organutvecklingsprocesser, vilket bidrar till en djupare förståelse av fostrets tillväxt och utvecklingsreglerande mekanismer. Det ger teoretiskt stöd och praktisk vägledning för att förbättra djurens reproduktionsförmåga och förbättra avkommans överlevnadsgrad [1].
Stimulering av skelettmuskelmyoblastproliferation: Forskning visar att IGF-1 LR3 stimulerar skelettmuskelmyoblastproliferation. I experiment med fosterfår ökade IGF-1 LR3-infusion markant myoblastproliferationsaktiviteten [1].
Forskning om diabetes och relaterade sjukdomar
Utvärdering av effekter på insulinutsöndring: Experiment som involverade IGF-1 LR3-infusion i fosterlamm avslöjade en minskning av fostrets plasmainsulinkoncentrationer. Under hyperglykemiska klämexperiment var insulinnivåerna hos IGF-1 LR3-behandlade fosterlamm 66 % lägre än hos kontroller. Detta fenomen indikerar ett potentiellt samband mellan IGF-1 LR3 och insulinutsöndring, vilket ger viktiga ledtrådar för att studera patogenesen av diabetes och utveckla nya terapeutiska strategier [5].
Korrelation med atletisk prestation: Forskning på israeliska elitlöpare och simmare avslöjade att IGF1-genpolymorfismer korrelerar med cirkulerande IGF1-nivåer, och att den genetiska IGF-poängen (IGF-GS) hos sprinters är associerad med atletisk prestation. Elitsprintrar uppvisade betydligt högre genomsnittliga IGF-GS-poäng än sprinters på nationell nivå och kortdistanssimmare på hög nivå. Detta tyder på att IGF-1-systemet kan spela en avgörande roll i marksporter. Även om det fortfarande är osäkert om IGF-GS kan användas för tidigt urval av elitsprintrar, erbjuder den nya vägar för idrottsuttagning och träningsinsatser. Framtida forskning kan möjliggöra utvecklingen av mer riktade träningsprogram för att förbättra atletisk prestation genom att övervaka och analysera IGF-1-relaterade markörer hos idrottare [7].
Forskning inom cellbiologi och grundläggande medicin
Cellproliferation Regulation Research: IGF-1 LR3 har förmågan att stimulera cellproliferation. In vitro-experiment visar dess effektiva stimulering av NIH 3T3-cellproliferation. Detta gör IGF-1 LR3 till ett värdefullt verktyg för att undersöka cellulära proliferationsregleringsmekanismer. Genom att observera IGF-1 LR3:s effekter på proliferation över olika cellinjer kan forskare få insikter i grundläggande biologiska processer som cellcykelreglering och signalvägar, vilket ger en teoretisk grund för studier inom onkologi, regenerativ medicin och relaterade områden [8].
Apoptos- och proteinmetabolismforskning: I studier av väteperoxidbehandlade C2C12-celler modulerar IGF-1 (inklusive dess analoga IGF-1 LR3) cellulär proteinsyntes och nedbrytningsbalans genom att uppreglera Pax7, myogena regulatoriska faktorer (MRFs), mTOR och P70S6K, som reducerar, RFbx1 och minskar MAFoptosis, därigenom reglerar balansen mellan proteinsyntes och nedbrytning. Detta bidrar till en djupare förståelse av cellulära överlevnads- och dödsmekanismer under stressförhållanden, såväl som de reglerande nätverken av proteinmetabolism, vilket erbjuder nya mål och insikter för behandling av relaterade sjukdomar [9].
Slutsats
IGF-1 LR3, som en syntetisk långverkande analog av insulinliknande tillväxtfaktor 1, främjar organspecifik tillväxt i fostrets hjärta och binjurar genom att aktivera signalvägar som PI3K/Akt och MAPK. Det stimulerar skelettmuskelmyoblastproliferation och proteinsyntes, reglerar ämnesomsättningen, upprätthåller skelettmuskelhälsa och hjälper till att återhämta sig från träningsinducerade skador.
Om författaren
Ovan nämnda material är allt undersökt, redigerat och sammanställt av Cocer Peptides.
Författare av vetenskaplig tidskrift
Feng L är en forskare med inriktning på träningsfysiologi och kardiovaskulär hälsa. Deras akademiska arbete fokuserar främst på att utforska de reglerande effekterna av olika träningsformer på fysiologiska funktioner, särskilt interaktionen mellan träning och kroppens molekylära mekanismer relaterade till muskelhälsa och återhämtning av hjärt-kärlsjukdomar. Dr. Feng använder ofta en kombination av prekliniska forskningsmodeller och molekylärbiologiska tekniker för att genomföra djupgående studier. Feng L är listad i referensen till citat [9].
