1 kits (10 Vials)
| Berdestbûnî: | |
|---|---|
| Jimarî: | |
▎ IGF-1 LR3 çi ye?
IGF-1 LR3 analogek demdirêj a sentetîk a faktora mezinbûnê ya mîna însulînê 1 (IGF-1) ye. Bi guheztina avahîsaziyê, asîda glutamic li pozîsyona 3 bi argînîn tê guheztin, bi 13 asîdên amînî yên din li N-terminus, molekulek çalak a 83-amîno asîdê ava dike. Li gorî IGF-1-a xwezayî (70 asîdên amînî), nîv-jiyana wê bi qasî 20-30 demjimêran bi qasî sê qatan zêde dibe. Ew qels bi proteînên IGF-girêdayî ve girêdide, bi hêz bi receptorê IGF-1 ve girêdide, û rêyên PI3K/Akt û MAPK çalak dike.
▎ IGF-1 LR3 Structure
Çavkanî: PubChem |
InChIKey : CRZOPHSORDIMRX-UHFFFAOYSA-N Formula molekulî: C 80H 154N 4O 6S2 Giraniya molekulî: 1332,2 g/mol Hejmara CAS: 946870-92-4 PubChem CID: 168009904 |
▎ IGF-1 LR3 Lêkolîn
Paşxaneya lêkolînê ya IGF-1 LR3 çi ye?
Lêkolîna li ser IGF-1 LR3 ji hewcedariya derbaskirina tixûbên faktora mezinbûna însulîna xwezayî 1 (IGF-1) derket holê. Wekî rêkûpêkek sereke ya mezinbûna hucreyê, cûdabûn, û metabolîzmê, IGF-1 xwezayî di tamîrkirina tevn, lêkolînên mezinbûn û pêşkeftinê, û destwerdana nexweşiyê de potansiyelê nîşan dide. Lêbelê, kêmasiyên wê yên girîng hene: Nîv-jiyana wê tenê çend demjimêran dirêj dike, ku rê li ber paqijkirina bilez di vivo de vedike. Wekî din, ew bi proteînên IGF-girêdayî ve girêdide, di encamê de rêjeyek hindik a formên belaş, çalak ên ku têdikoşin ku bandorên domdar bikin pêk tîne. Van sînoran bandora wê di lêkolîna ezmûnî û serîlêdanên potansiyel de bi tundî teng kir, ku zanyar rê li ber lêkolîna analogên strukturel-guhartî yên bi performansa pêşkeftî vekir.
Bi pêşkeftinên di biyolojiya molekulî û teknolojiyên endezyariya proteînê de, tîmên lêkolînê balê dikişînin ser guheztina IGF-1 da ku taybetmendiyên wê baştir bikin. Di nav lêkolînên kûr ên têkiliya avahî-fonksiyona IGF-1 de, lêkolîneran vedîtin ku guheztinên li cîhên asîdên amînî yên taybetî dikarin bandorê li danûstendinên wê bi proteîn û receptorên girêdanê bikin: Li şûna glutamic acid li pozîsyona 3 bi argînîn û zêdekirina 13 asîdên amînî li N-terminusê, IGF-avakirina hevbendiya wê kêm dike. dema ku girêdana bi receptorê IGF-1 re zêde dike. Di heman demê de, xweşbîniya strukturel çerxa metabolê ya molekulê di vivo de dirêj kir, di dawiyê de IGF-1 LR3 bi 83 asîdên amînî re peyda kir. Vê yekê di encamê de nîv-jiyan bi 20-30 demjimêran dirêj kir û bi qasî sê qat hêz zêde kir.
Mekanîzmaya çalakiyê ji bo IGF-1 LR3 çi ye?
Zêdebûna Hucre û Cudabûnê
Teşwîqkirina Proliferasyona Myoblast: Di dema pêşkeftina fetusê de, IGF-1 LR3 bi girîngî zêdekirina myoblastên masûlkeya skeletal pêşve dike. Mînakî, lêkolînên li ser fêkiyên berxê ducaniyê yên dereng diyar kirin ku piştî hefteyek înfuzyonê IGF-1 LR3, rêjeyên belavbûna myoblasta masûlkeya skeletal bi girîngî zêde bûne (P <0.05). Ev destnîşan dike ku IGF-1 LR3 rasterast li ser myoblastan tevdigere da ku çerxa hucreyê pêşve bibe, rê dide ku bêtir myoblast têkeve rewşa proliferative û bi vî rengî çavkaniyên hucreyî yên din ji bo mezinbûn û pêşkeftina tevna masûlkan peyda dike [1].
Bandorkirina Pêşveçûna Folîkulê: Di dema fîzyolojiya ovarian de, IGF-1 LR3 beşdarî rêzikkirina mezinbûn û pêşkeftina folîkular dibe. Di modelek superovulation rat de, hev-rêveberiya IGF-1 LR3 bi gonadotropîn re rêjeyên ovulationê bêtir zêde kir û giraniya ovarian di hin celebên mişkî de zêde kir. Ev pêşniyar dike ku IGF-1 LR3 dikare bandorê li mezinbûna folîkul û ovulationê bike bi rêkûpêkkirina pirbûn û cûdabûna hucreya granulosa, bi vî rengî bandorê li fonksiyona hilberandinê dike [2].
Rêziknameya Metabolîzmê
Bidestxistin û Bikaranîna Xwarinê: Li dû înfuzyonê IGF-1 LR3 di fetusên berxê dereng ên ducaniyê de, tevî rêjeyên veguheztina proteînên fetusê yên mîna hev, rêjeyên girtina amino asîdên amînoyî yên kezebê kêm bûne li gel tansiyonên asîdên amînî yên fetusê kêm bûne. Ev pêşnîyar dike ku IGF-1 LR3 dikare bandorê li ser girtina xurek û şêwazên karanîna fetusê bike, û dihêle ku karanîna bêtir bikêrhatî ya xurekên tixûbdar piştgirî bide mezinbûna organ-taybetî ji bilî zêdekirina dabînkirina xurekiya fetusê bi riya herikîna xwîna placental an stimulasyona veguheztina nutriyan [2].

Figure 1 IGF-1 înflamatuar asteng dike û angiogenezê bi rêyên nîşana Ras / PI3K / IKK / NF-κB zûtir dike da ku başbûna birînan pêşve bibe [3].
Astengkirina Sekreteriya Însulînê: Înfuzyona IGF-1 LR3 an saline li berxikên fetal ên ducaniyê yên dereng kêmbûna însulînê ya plazmayê di berxên bi IGF-1 LR3 de kêm kir. Digel vê yekê, di dema ceribandinên klama hîperglycemîk de derziya însulînê li gorî kontrolê kêm bû. Ev pêşniyar dike ku IGF-1 LR3 dikare rasterast li ser şaneyên β-pankreasê tevbigere da ku hilberîna însulînê asteng bike. Lêkolînên din ên li ser giravên fetal ên veqetandî diyar kirin ku giravên ji berxên bi IGF-1 LR3 vegirtî di bersiva stimulasyona glukozê ya in vitro de sekreteriya însulînê ya domdar kêm nîşan didin, destnîşan dike ku IGF-1 LR3 dibe ku kêmasiyên hundurîn di şaneyên β-hucreyên pankreasê de çêbike [4,5].
Rêziknameya Angiogenesis
Rola di angiogeneza ovarian de: Di ceribandinên çanda angiogenesisa folîkulê ya luteinîzekirî ya bovî de, bandorên IGF-1 LR3 li ser torên hucreya endotelîal a folîkulê ya luteinized (EC) û hilberîna progesterone hate lêkolîn kirin. Encaman bandorek tixûbdar li ser pîvanên mezinbûna EC-ê destnîşan kir lê zêdebûnek sivik di pirbûna hucreyê de (3-5%). Berevajî vê, IGF-1 LR3 bandorên cihêreng li ser hilberîna progesterone kir, di heman demê de antagonîstê receptorê IGF-1 picropodophyllin (PPP) hem pîvanên mezinbûna EC û hem jî hûrgelên progesterone bi girîngî kêm kir. Ev pêşniyar dike ku IGF-1 LR3 dibe ku vascularîzasyon û hilberîna progesterone di folîkulên luteinîzekirî de bi riya rêça îşaretkirina receptorê IGF-1 veguhezîne, bi vî rengî fonksiyona ovarian û zayînê diparêze [6].
Serîlêdanên IGF-1 LR3 çi ne?
Lêkolîn û Serîlêdanên Mezinbûn û Pêşkeftina Heywanan
Pêşxistina mezinbûna organa fetusê: Di ceribandinên bi fetusên berxê yên ducaniyê yên dereng de, înfuzyona IGF-1 LR3 bi girîngî mezinbûna organên fetusê zêde kir, pêşveçûna organên wekî dil, gurçik, rijandin, û gewherên adrenal pêşve dike. Ev destnîşan dike ku IGF-1 LR3 di birêkûpêkkirina pêvajoyên pêşkeftina organên fetusê de rolek girîng dilîze, beşdarî têgihiştinek kûr a mekanîzmayên rêziknameyê yên mezinbûn û pêşkeftina fetusê dike. Ew ji bo baştirkirina performansa hilberandina heywanan û zêdekirina rêjeyên zindîbûna nifşan piştgirîya teorîkî û rêbernameya pratîkî peyda dike [1].
Teşwîqkirina Proliferasyona Myoblasta Masûlkeya Skeletal: Lêkolîn destnîşan dike ku IGF-1 LR3 belavbûna myoblasta masûlkeya skeletal teşwîq dike. Di ceribandinên pez ên fetal de, înfuzyonê IGF-1 LR3 bi rengek berbiçav çalakiya belavbûna myoblast zêde kir [1].
Lêkolîna Diabetes û Nexweşiya Têkildar
Nirxandina Bandorên Li Ser Veşartina Însulînê: Ceribandinên ku bi înfuzyonê IGF-1 LR3 di berxên fetusê de vedihewînin kêmbûnek di giraniya însulîna plasma ya fetusê de diyar kirin. Di dema ceribandinên clampê yên hîperglycemîk de, asta însulînê di berxên fetal ên ku bi IGF-1 LR3 ve hatî derman kirin 66% ji yên kontrolê kêmtir bû. Ev diyarde têkiliyek potansiyel a di navbera IGF-1 LR3 û derziya însulînê de destnîşan dike, ji bo lêkolîna pathogenesis diyabetê û pêşxistina stratejiyên nû yên dermankirinê îşaretên girîng peyda dike [5].
Têkiliya bi Performansa Atletîk re: Lêkolîna li ser bezvan û melevangerên elît ên Israelisraîlî eşkere kir ku polîmorfîzma genê IGF1 bi astên IGF1-ê yên gerok re têkildar e, û ku xala genetîkî ya IGF (IGF-GS) ya sporvanan bi performansa werzîşê re têkildar e. Sprinterên elît ji werzîşvanên asta neteweyî û melevangerên mesafa kin de rêjeyên navînî yên IGF-GS-ê pir bilindtir nîşan dan. Ev pêşniyar dike ku pergala IGF-1 dibe ku di werzîşên leza bejayî de rolek girîng bilîze. Digel ku ne diyar e gelo IGF-GS dikare ji bo hilbijartina zû ya sprinterên elît were bikar anîn, ew rêyên nû ji bo hilbijartina werzîşvan û destwerdanên perwerdehiyê pêşkêşî dike. Lêkolîna pêşeroj dibe ku pêşveçûna bernameyên perwerdehiyê yên bêtir armancdar bike ku performansa werzîşê zêde bike bi çavdêrîkirin û analîzkirina nîşangirên têkildarî IGF-1 di werzişvanan de [7].
Lêkolîn di Biyolojiya Hucreyê û Bijîşkiya Bingehîn de
Lêkolîna Rêziknameya Pirbûna Hucreyê: IGF-1 LR3 xwedan kapasîteya teşwîqkirina pirbûna hucreyê ye. Tecrûbeyên in vitro stimulasyona wê ya bi bandor a belavbûna hucreya NIH 3T3 destnîşan dikin. Ev IGF-1 LR3 ji bo vekolîna mekanîzmayên rêziknameya belavbûna hucreyî amûrek hêja dike. Bi çavdêriya bandorên IGF-1 LR3 li ser belavbûna li ser xetên hucreyên cihêreng, lêkolîner dikarin di pêvajoyên biyolojîkî yên bingehîn ên wekî rêziknameya çerxa hucreyê û rêyên nîşankirinê de têgihiştinê bistînin, ku bingehek teorîkî ji bo lêkolînên di onkolojî, dermanê vejenerî û warên têkildar de peyda dikin [8].
Lêkolîna Apoptosis û Metabolîzma Proteînê: Di lêkolînên li ser hucreyên C2C12 yên ku bi hîdrojen peroksîtê têne derman kirin, IGF-1 (tevî analog IGF-1 LR3) senteza proteîna hucreyî û hevsengiya hilweşandinê modul dike bi bilindkirina Pax7, faktorên birêkûpêk ên myogenic (MRFs), mTOR, û P70BRF, û kêmkirina P70Sx. apoptosis, bi vî rengî hevsengiya di navbera senteza proteîn û hilweşandinê de rê dide. Ev dibe alîkar ku têgihîştinek kûr a mekanîzmayên zindîbûn û mirinê yên hucreyî yên di bin şert û mercên stresê de, û her weha torên birêkûpêk ên metabolîzma proteînê, ji bo dermankirina nexweşiyên têkildar armanc û nêrînên nû pêşkêşî dike [9].
Xelasî
IGF-1 LR3, wekî analogek dirêj-çalak a sentetîk a faktora mezinbûnê ya mîna însulînê 1, mezinbûna organ-taybetî di dilê fetus û gewherên adrenal de bi çalakkirina rêyên nîşankirinê yên wekî PI3K/Akt û MAPK pêşve dike. Ew mezinbûna myoblastê masûlkeya skeletal û senteza proteînê teşwîq dike, metabolîzmê rê dide, tenduristiya masûlkeya skeletal diparêze, û ji birînên ku ji werzîşê hatine çêkirin re dibe alîkar.
Derbarê Nivîskar
Materyalên jorîn hemî ji hêla Cocer Peptides ve têne lêkolîn kirin, sererastkirin û berhev kirin.
Nivîskarê Kovara Zanistî
Feng L lêkolînerek e ku balê dikişîne ser qada fîzyolojiya werzîşê û tenduristiya dil. Xebata wan a akademîk bi giranî li ser vekolîna bandorên birêkûpêk ên formên werzîşê yên cihêreng li ser fonksiyonên fîzyolojîkî, nemaze pêwendiya di navbera werzîşê û mekanîzmayên molekularî yên laş de yên ku bi tenduristiya masûlkeyê û başkirina nexweşiya dil ve girêdayî ne. Dr. Feng bi gelemperî ji modelên lêkolîna pêş-klînîkî û teknîkên biyolojiya molekulî re hevokek dipejirîne da ku lêkolînên kûr bike. Feng L di referansa navgîniyê de [9] tête navnîş kirin.
▎ Relevant Citations
[1] Stremming J, White A, Donthi A, et al. IGF-1 ya rekombînant a pez di pezê fetusê de mezinbûna organ-taybet pêşve dike. Sînorên di Fîzolojiyê de 2022; 13: 954948.DOI: 10.3389/fphys.2022.954948.
[2] Khamsi F, Roberge S, Wong J. Nîşandana nû ya rola fîzolojî/dermanolojîk a faktora mezinbûnê ya mîna însulînê-1 di ovulation di mişkan de û çalakiya li ser kumulus oophorus. Endocrine 2001; 14(2): 175-180.DOI: 10.1385/ENDO:14:2:175.
[3] Zhang X, Hu F, Li J, et al. IGF-1 bi rêyên nîşana Ras / PI3K / IKK / NF-κB înflamatuar asteng dike û angiogenezê lez dike da ku başkirina birînan pêşve bibe. Kovara Ewropî ya Zanistên Pharmaceutical 2024; 200: 106847.DOI: 10.1016/j.ejps.2024.106847.
[4] White A, Stremming J, Boehmer BH, et al. Kêmbûna derziya însulînê ya ku bi glukozê-stimulkirî ye piştî înfuzyonek IGF-1 ya 1 hefteyî di pezên fetal ên ducaniyê de ji ber kêmasiyek giravê ya hundurîn e. Kovara Amerîkî ya Fîzolojî-Endokrînolojî û Metabolîzmê 2021; 320(6): E1138-E1147. DOI: 10.1152/ajpendo.00623.2020.
[5] Spî A, Stremming J, Brown LD, Rozance PJ. Di dema înfuzyonek akût a IGF-1 LR3 de di nav pezê fetusê de, însulîna însulînê ya ku ji hêla glukozê ve hatî teşwîqkirin kêm dibe, di giravên veqetandî de dom nake. Kovara Pêşveçûyî ya Tenduristî û Nexweşiyê 2023; 14(3): 353-361.DOI: 10.1017/S2040 17442300009 0.
[6] Nwachukwu CU, Robinson RS, Woad KJ. Bandora pergala faktora mezinbûnê ya mîna însulînê li ser angiogenesisa luteinîzekirinê. Reproduction and Fertility 2023; 4(2).DOI: 10.1530/RAF-22-0057.
[7] Ben-Zaken S, Meckel Y, Nemet D, Eliakim A. Faktora Mezinbûna Însulînê-mîna Pêşketinê Xala Genetîkî û Xweseriya Werzîşê. Journal of Strength and Conditioning Research 2021; 35(9): 2421-2426.DOI: 10.1519/JSC.00000000000004102.
[8] Mao W. Ragihandina asta bilind a zincîra dirêj Arg~3-IGF-1 li Pichia pastoris û paqijkirin û taybetmendiya wê. Bultena Akademiya Zanistên Bijîşkî ya Leşkerî 2008. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:88212024.
[9] Feng L, Li B, Xi Y, Cai M, Tian Z. Werzîşa aerobîk û xebata berxwedanê atrofiya masûlkeya skeletal bi riya rêça IGF-1/IGF-1R-PI3K/Akt di mişkên bi enfeksiyona myokardial de kêm dike. Kovara Amerîkî ya Physiology-Cell Physiology 2022; 322(2): C164-C176.DOI: 10.1152/ajpcell.00344.2021.
HEMÛ GOTAR Û Agahiyên BERHEMÊN LI SER VÊ MALPERÊ TÊN TENÊ JI BO BELAVKIRINA AGAHIYÊ Û ARMANCA PERWERDEYÊ NE.
Berhemên ku li ser vê malperê têne peyda kirin bi taybetî ji bo lêkolîna in vitro têne armanc kirin. Lêkolîna in vitro (bi latînî: *in glass*, tê wateya di şûşê de) li derveyî laşê mirovan tê kirin. Van hilberan ne derman in, ji hêla Rêveberiya Xurek û Derman a Dewletên Yekbûyî (FDA) ve nehatine pejirandin, û divê ji bo pêşîgirtin, dermankirin, an dermankirina rewşek bijîjkî, nexweşî an nexweşiyek neyê bikar anîn. Bi qanûnê bi tundî qedexe ye ku van hilberan di laşê mirov an heywanan de bi her cûreyî vebikin.