IGF-1 LR3 1 mg

▎ IGF-1 LR3 Strukturo

▎ pri IGF-1 LR3 Esplorado

Kio estas la esplora fono de IGF-1 LR3?

Esplorado pri IGF-1 LR3 originis de la bezono venki la limojn de natura insulin-simila kreskfaktoro 1 (IGF-1). Kiel ŝlosila reguliganto de ĉelkresko, diferencigo kaj metabolo, natura IGF-1 montras potencialon en histo-riparo, kresko kaj evolustudoj, kaj malsaninterveno. Tamen, ĝi havas signifajn malavantaĝojn: Ĝia duoniĝotempo daŭras nur kelkajn horojn, kondukante al rapida forigo en vivo. Krome, ĝi forte ligas al IGF-ligantaj proteinoj, rezultigante malaltan proporcion de liberaj, aktivaj formoj kiuj luktas por daŭrajn efikojn. Tiuj limigoj grave limigis ĝian efikecon en eksperimenta esplorado kaj eblaj aplikoj, igante sciencistojn esplori strukture modifitajn analogojn kun plifortigita efikeco.

Kun progresoj en molekula biologio kaj proteinaj inĝenieraj teknologioj, esplorteamoj koncentriĝis pri ĝuste modifado de IGF-1 por plibonigi ĝiajn ecojn. Per profundaj studoj pri la struktur-funkcia rilato de IGF-1, esploristoj malkovris, ke modifoj ĉe specifaj aminoacidlokoj povas influi ĝiajn interagojn kun ligaj proteinoj kaj receptoroj: Anstataŭigi glutaman acidon ĉe la pozicio 3 kun arginino kaj aldoni 13 aminoacidojn al la N-finaĵo reduktas ĝian afinecon por IGF-liga proteino plibonigante la ligadan formon en aktiva malkresko. IGF-1-receptoro. Samtempe, struktura optimumigo etendis la metabolan ciklon de la molekulo en vivo, finfine donante IGF-1 LR3 kun 83 aminoacidoj. Ĉi tio rezultigis duoniĝotempon plilongigitan ĝis 20-30 horoj kaj proksimume trioble pliigita potenco.

Kio estas la mekanismo de ago por IGF-1 LR3?

Ĉela Proliferado kaj Diferencigo

Stimulo de Mioblasto-Proliferado: Dum feta evoluo, IGF-1 LR3 signife antaŭenigas la proliferadon de skeletmuskolaj mioblastoj. Ekzemple, studoj pri malfruaj gravedecaj ŝafidaj fetoj malkaŝis, ke post unu semajno da IGF-1 LR3-infuzaĵo, skeletmuskolaj mioblastaj proliferadoprocentoj signife pliiĝis (P <0.05). Tio indikas, ke IGF-1 LR3 rekte agas al mioblastoj por antaŭenigi la ĉelan ciklon, ebligante pli da mioblastoj eniri la proliferan staton kaj tiel disponigante kromajn ĉelajn fontojn por muskola histo kresko kaj evoluo ^[1].

Influanta Folikula Disvolviĝo: Dum ovaria fiziologio, IGF-1 LR3 partoprenas en reguligado de folikula kresko kaj evoluo. En rata superovuladmodelo, kunadministrado de IGF-1 LR3 kun gonadotropinoj plue pliigis ovulaciajn indicojn kaj altigis ovarian pezon en certaj rattrostreĉoj. Ĉi tio sugestas, ke IGF-1 LR3 povas influi folikulan maturiĝon kaj ovulacion per reguligo de granulosa ĉelo proliferado kaj diferencigo, tiel influante generan funkcion ^[2].

Reguligo de Metabolo

Akiro kaj Utiligo de Nutraĵoj: Sekvante IGF-1 LR3-infuzaĵon en malfruaj gestaciaj ŝafidaj fetoj, reduktitaj umbilikŝnuraj aminoacidaj konsumado de indicoj estis observitaj kune kun pli malaltaj fetaj aminoacidkoncentriĝoj, malgraŭ similaj fetaj proteinoŝanĝaj indicoj. Ĉi tio sugestas, ke IGF-1 LR3 povas influi fetan nutran konsumadon kaj uzpadronojn, ebligante pli efikan utiligon de limigitaj nutraĵoj por subteni organ-specifan kreskon prefere ol pliigi fetan nutraĵprovizon per placenta sangofluo aŭ nutra transiga stimulo ^[2].

Figuro 1 IGF-1 malhelpas inflamon kaj akcelas angiogenezon per signalaj vojoj Ras/PI3K/IKK/NF-κB por antaŭenigi vundan resanigon ^[3].

Inhibicio de Insulinsekrecio: Infuzaĵo de IGF-1 LR3 aŭ salo en malfrugedecajn fetajn ŝafidojn rivelis reduktitajn plasmajn insulinkoncentriĝojn en IGF-1 LR3-infuzitaj ŝafidoj. Aldone, insulinsekrecio dum hiperglicemia krampo-eksperimentoj estis malpliigita kompare kun kontroloj. Ĉi tio sugestas, ke IGF-1 LR3 povas rekte agi sur pankreataj β-ĉeloj por malhelpi insulinsekrecion. Pliaj studoj pri izolitaj fetaj insuletoj malkaŝis, ke insuletoj de IGF-1 LR3-infuzitaj ŝafidoj elmontris persiste malaltan insulinsekrecion en respondo al invitra glukoza stimulo, sugestante, ke IGF-1 LR3 povas indukti internajn difektojn en pankreataj β-ĉeloj, difektante normalan insulinsekrecion ^[4,5].

Reguligo de Angiogenezo

Rolo en ovaria angiogenezo: En bova luteinized folikla angiogenesis kultureksperimentoj, la efikoj de IGF-1 LR3 sur luteinized folikla endotelia ĉelo (EC) retoj kaj progesterona produktado estis esploritaj. Rezultoj montris limigitan efikon al EC-kreskaj parametroj sed eta pliiĝo en ĉela proliferado (3-5%). Male, IGF-1 LR3 penis diferencigajn efikojn al progesterona produktado, dum la IGF-1 receptorantagonisto pikropodofilino (PPP) signife reduktis kaj EC-kreskajn parametrojn kaj progesteronkoncentriĝojn. Ĉi tio sugestas, ke IGF-1 LR3 povas moduli vaskularigon kaj progesteronproduktadon en luteinigitaj folikloj tra la IGF-1-receptora signala vojo, tiel konservante ovarian funkcion kaj fekundecon ^[6].

Kio estas la aplikoj de IGF-1 LR3?

Esplorado kaj Aplikoj pri Besto-Krestado kaj Evoluo

Antaŭenigante Kreskon de Feta Organo: En eksperimentoj kun malfruaj gravedecaj ŝafidaj fetoj, infuzaĵo de IGF-1 LR3 signife pliigis fetan organkreskon, antaŭenigante la evoluon de organoj kiel ekzemple la koro, renoj, lieno kaj surrenaj glandoj. Ĉi tio indikas ke IGF-1 LR3 ludas decidan rolon en reguligado de fetaj organaj evoluaj procezoj, kontribuante al pli profunda kompreno de feta kresko kaj evoluaj reguligaj mekanismoj. Ĝi disponigas teorian subtenon kaj praktikan gvidadon por plibonigado de besta genera efikeco kaj plifortigado de idoj-supervivoprocentoj ^[1].

Stimulo de Skeletmuskola Mioblasta Proliferado: Esplorado indikas ke IGF-1 LR3 stimulas skeletmuskolajn mioblastan proliferadon. En fetaj ŝafeksperimentoj, IGF-1 LR3-infuzaĵo rimarkeble plifortigis mioblastan proliferan aktivecon ^[1].

Esplorado pri Diabeto kaj Rilata Malsano

Taksado de Efikoj sur Insulinsekrecio: Eksperimentoj implikantaj IGF-1 LR3-infuzaĵon en fetaj ŝafidoj rivelis redukton en feta plasma insulinkoncentriĝoj. Dum hiperglicemaj krampeksperimentoj, insulinniveloj en fetaj ŝafidoj traktitaj kun IGF-1 LR3 estis 66% pli malaltaj ol en kontroloj. Ĉi tiu fenomeno indikas eblan asocion inter IGF-1 LR3 kaj sekrecio de insulino, provizante gravajn indicojn por studi la patogenezon de diabeto kaj disvolvi novajn terapiajn strategiojn ^[5].

Korelacio kun Athletic Performance: Esplorado pri elitaj israelaj kuristoj kaj naĝantoj rivelis ke IGF1-genpolimorfismoj korelacias kun cirkulantaj IGF1-niveloj, kaj ke la IGF-genetika poentaro (IGF-GS) de sprintuloj estas rilata al sportefikeco. Elitaj sprintuloj elmontris signife pli altajn mezajn IGF-GS-poentarojn ol nacinivelaj sprintuloj kaj altnivelaj mallongdistancaj naĝantoj. Ĉi tio sugestas, ke la IGF-1-sistemo povas ludi decidan rolon en surteraj rapidecsportoj. Kvankam restas necerta ĉu IGF-GS povas esti uzata por frua elekto de elitaj sprintuloj, ĝi ofertas novajn vojojn por atleto-elekto kaj trejnaj intervenoj. Estonta esplorado povas ebligi la evoluon de pli laŭcelaj trejnadprogramoj por plibonigi sportefikecon per monitorado kaj analizado de IGF-1-rilataj signoj en atletoj ^[7].

Esplorado en Ĉelbiologio kaj Baza Medicino

Esplorado pri Reguligo pri Ĉela Proliferado: IGF-1 LR3 posedas la kapablon stimuli ĉelan proliferadon. En vitraj eksperimentoj montras ĝian efikan stimulon de NIH 3T3 ĉelmultobliĝo. Ĉi tio igas IGF-1 LR3 valora ilo por esplori ĉelajn proliferajn reguligajn mekanismojn. Observante la efikojn de IGF-1 LR3 al proliferado trans malsamaj ĉellinioj, esploristoj povas akiri sciojn pri fundamentaj biologiaj procezoj kiel ekzemple ĉelcikloreguligo kaj signalaj vojoj, disponigante teorian fundamenton por studoj en onkologio, regenera medicino kaj rilataj kampoj ^[8].

Esplorado pri Apoptozo kaj Proteina Metabolismo: En studoj de C2C12-ĉeloj traktitaj kun hidrogena peroksido, IGF-1 (inkluzive de ĝia analoga IGF-1 LR3) modulas ĉelan proteinsintezon kaj degeneran ekvilibron per plialtigo de Pax7, miogenaj reguligaj faktoroj (MRFoj), mTOR kaj P70S6K, kaj reduktante MAFbxRF1 kaj reduktante apoptozon, per tio reduktante apoptozon. reguligante la ekvilibron inter proteinsintezo kaj degenero. Ĉi tio kontribuas al pli profunda kompreno de ĉelaj supervivo kaj mortmekanismoj sub streskondiĉoj, same kiel la reguligaj retoj de proteinmetabolo, ofertante novajn celojn kaj komprenojn por la terapio de rilataj malsanoj ^[9].

Konkludo

IGF-1 LR3, kiel sinteza long-aganta analogaĵo de insulin-simila kreskfaktoro 1, antaŭenigas organ-specifan kreskon en feta koro kaj adrenaj glandoj aktivigante signalajn vojojn kiel ekzemple PI3K/Akt kaj MAPK. Ĝi stimulas skeletmuskolan mioblastan proliferadon kaj proteinsintezon, reguligas metabolon, konservas skeletmuskolsanon kaj helpas reakiron de ekzerc-induktitaj vundoj.

Pri La Aŭtoro

La supre menciitaj materialoj estas ĉiuj esploritaj, redaktitaj kaj kompilitaj de Cocer Peptides.

Scienca Revuo Aŭtoro

Feng L estas esploristo temiganta la kampon de ekzerca fiziologio kaj kardiovaskula sano. Ilia akademia laboro ĉefe centras pri esplorado de la reguligaj efikoj de malsamaj ekzercformoj sur fiziologiaj funkcioj, precipe la interagado inter ekzercado kaj la molekulaj mekanismoj de la korpo ligitaj al muskola sano kaj kardiovaskula malsano reakiro. D-ro Feng ofte adoptas kombinaĵon de antaŭklinikaj esplormodeloj kaj molekula biologiaj teknikoj por fari profundajn studojn. Feng L estas listigita en la referenco de citaĵo [9].

▎ Rilataj Citaĵoj

[1] Stremming J, White A, Donthi A, et al. Ŝafo rekombina IGF-1 antaŭenigas organ-specifan kreskon en fetaj ŝafoj. Limoj en Fiziologio 2022; 13: 954948.DOI: 10.3389/fphys.2022.954948.

[2] Khamsi F, Roberge S, Wong J. Nova pruvo de fiziologia/farmakologia rolo de insulin-simila kreskfaktoro-1 en ovulado en ratoj kaj ago sur kumulusoophorus. Endokrina 2001; 14(2): 175-180.DOI: 10.1385/ENDO:14:2:175.

[3] Zhang X, Hu F, Li J, et al. IGF-1 malhelpas inflamon kaj akcelas angiogenezon per signalaj vojoj Ras/PI3K/IKK/NF-κB por antaŭenigi vundan resanigon. European Journal of Pharmaceutical Sciences 2024; 200: 106847.DOI: 10.1016/j.ejps.2024.106847.

[4] Blanka A, Stremming J, Boehmer BH, et al. Reduktita glukozo-stimulita insulinsekrecio post 1-semajna IGF-1-infuzaĵo en malfrua gravedeca feta ŝafo ŝuldiĝas al interna insulmanfekto. Amerika Revuo pri Fiziologio-Endokrinologio kaj Metabolo 2021; 320(6): E1138-E1147. DOI:10.1152/ajpendo.00623.2020.

[5] Blanka A, Stremming J, Brown LD, Rozance PJ. Malfortigita glukozo-stimulita insulinsekrecio dum akuta IGF-1 LR3-infuzaĵo en fetajn ŝafon ne daŭras en izolitaj insuletoj. Revuo pri Evoluaj Originoj de Sano kaj Malsano 2023; 14(3): 353-361.DOI: 10.1017/S2040 17442300009 0.

[6] Nwachukwu CU, Robinson RS, Woad KJ. Efiko de insulin-simila kreskfaktorsistemo sur luteiniga angiogenezo. Reproduktado kaj Fekundeco 2023; 4(2).DOI: 10.1530/RAF-22-0057.

[7] Ben-Zaken S, Meckel Y, Nemet D, Eliakim A. Insulin-simila Growth Factor Axis Genetic Score kaj Sports Excellence. Journal of Strength and Conditioning Research 2021; 35(9): 2421-2426.DOI: 10.1519/JSC.0000000000004102.

[8] Mao W. Altnivela esprimo de longa ĉeno Arg~3-IGF-1 en Pichia pastoris kaj ĝia purigo kaj karakterizado. Bulteno de la Akademio de Militistaj Medicinaj Sciencoj 2008. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:88212024.

[9] Feng L, Li B, Xi Y, Cai M, Tian Z. Aerobia ekzercado kaj rezista ekzercado mildigas skeletmuskolatrofion tra IGF-1/IGF-1R-PI3K/Akt-pado en musoj kun miokardia infarkto. Amerika Revuo pri Fiziologio-Ĉela Fiziologio 2022; 322(2): C164-C176.DOI: 10.1152/ajpcell.00344.2021.

ĈIUJ ARTIKOLOJ KAJ PRODUCTINFORMOJ PROVIZITAJ EN ĈI TIU RETEJO ESTAS NUR POR INFORMA DISVASO KAJ EDUKAJ CELO.  

La produktoj provizitaj en ĉi tiu retejo estas destinitaj ekskluzive por in vitro esplorado. En vitro esplorado (latine: *en vitro*, signifante en vitrovaro) estas farita ekster la homa korpo. Ĉi tiuj produktoj ne estas farmaciaĵoj, ne estis aprobitaj de la Usona Administracio pri Manĝaĵoj kaj Medikamentoj (FDA), kaj ne devas esti uzataj por malhelpi, trakti aŭ kuraci ajnan malsanon, malsanon aŭ malsanon. Estas strikte malpermesite per leĝo enkonduki ĉi tiujn produktojn en la homan aŭ bestan korpon en ajna formo.