1 kits (10 flessies)
| Beskikbaarheid: | |
|---|---|
| Hoeveelheid: | |
▎ Wat is VIP?
VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) is 'n suur polipeptied-neurotransmitter wat bestaan uit 28 aminosuurreste, wat aan die vasoaktiewe intestinale peptied/glukagon-agtige peptiedfamilie behoort. Dit word hoofsaaklik gesintetiseer en afgeskei deur die sentrale senuweestelsel, gastroïntestinale ganglia en immuunselle, en diffundeer na teikenselle via bloed of interstisiële vloeistof. Deur aan spesifieke reseptore te bind, oefen dit fisiologiese effekte uit wat deurslaggewend is vir vaskulêre regulering, gastro-intestinale funksiebeheer, immuunhomeostase en neurobeskerming.
▎ VIP -struktuur
Bron: PubChem |
Volgorde: HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN Molekulêre Formule: C 147H 237N 43O 43S Molekulêre gewig: 3326,8 g/mol CAS-nommer: 40077-57-4 PubChem CID: 16132300 Sinonieme: Vip menslike vip;Aviptadil |
▎ BBP Navorsing
Wat is die navorsingsagtergrond van VIP?
Navorsing oor VIP (vasoaktiewe intestinale peptied) het begin met die ontdekking daarvan in lewende organismes. Aanvanklik geïsoleer as 'n 28-aminosuur peptied van vark duodenum, het daaropvolgende studies sy wydverspreide verspreiding buite die spysverteringskanaal onthul - wat strek tot die sentrale en perifere senuweestelsels en endokriene selle - waar dit funksioneer as beide 'n neurotransmitter en 'n hormoon. Soos navorsing verdiep het, het dit duidelik geword dat VIP 'n belangrike rol speel in talle fisiologiese prosesse, insluitend vasodilatasie, anti-inflammasie, selproliferasie, hormoonafskeiding, gastroïntestinale motiliteitsregulering en gladdespierverslapping.
Wat is die werkingsmeganismes vir VIP?
Werkingsmeganismes op die spysverteringstelsel
Regulering van gastroïntestinale motiliteit: VIP ontspan gastroïntestinale gladdespier deur aan VPAC-reseptore op gladdespierselle te bind. Dit aktiveer intrasellulêre seinweë, wat lei tot die aktivering van adenilaatsiklase. Hierdie proses bevorder die omskakeling van ATP na cAMP, wat intrasellulêre cAMP-vlakke verhoog. Uiteindelik veroorsaak dit gladdespierverslapping, wat die frekwensie en amplitude van gastro-intestinale peristalse reguleer en sodoende die voortstuwing van voedsel deur die spysverteringskanaal beheer.
Bevordering van spysverteringsvloeistofafskeiding: In die pankreas stimuleer VIP pankreas-acinêre selle om water en bikarbonaat af te skei, wat 'n alkaliese omgewing skep wat bevorderlik is vir pankreas-ensiemaktiwiteit. Hierdie meganisme behels binding aan VPAC-reseptore op acinêre selle, aktivering van intrasellulêre tweede boodskapperstelsels, en regulering van ioonkanaal- en vervoerderaktiwiteit om water- en bikarbonaatafskeiding te bevorder. In die maag en dunderm bevorder VIP ook slym- en elektrolietafskeiding, beskerm die gastroïntestinale slymvlies en handhaaf normale spysverteringsfunksie [1].
Werkingsmeganismes op die kardiovaskulêre stelsel
Vasodilatasie: VIP werk op vaskulêre endoteelselle en gladdespierselle. Deur aan reseptore te bind, bevorder dit die vrystelling van vasodilatatoriese faktore soos stikstofoksied (NO) vanaf endoteelselle of inhibeer direk sametrekking in gladdespierselle. Dit veroorsaak vasodilatasie, verminder perifere vaskulêre weerstand en reguleer bloeddruk. Onder sekere fisiologiese of patologiese toestande vind verhoogde BBP-vrystelling plaas wanneer die liggaam verbeterde plaaslike weefselbloedtoevoer benodig, wat vasodilatasie in die ooreenstemmende area veroorsaak en bloedvloei verhoog [2].
Werkingsmeganismes op die immuunstelsel
Immuunmodulasie: VIP vertoon tweerigting-regulering van immuunresponse. Tydens vroeë inflammasie onderdruk VIP die produksie en vrystelling van pro-inflammatoriese sitokiene (bv. tumornekrosefaktor-α, interleukien-1β), wat oormatige inflammatoriese reaksies versag en weefsels teen inflammatoriese skade beskerm. Byvoorbeeld, in 'n herpes simplex virus keratitis-model, verminder eksogene VIP neutrofiele en CD4⁺ T-sel infiltrasie, afreguleer pro-inflammatoriese faktore soos myeloperoksidase (MPO) en interleukien-17 (IL-17), en verlig daardeur korneale inflammasie. Tydens die laat fase van die immuunrespons bevorder VIP die afskeiding van anti-inflammatoriese sitokiene (soos interleukien-10 en transformerende groeifaktor-β), wat die oplossing van inflammasie en weefselherstel vergemaklik.

Figuur 1 Effek van VIP op die pomp van limfatiese vate vanaf die proefkonyn mesenterium [2].
Wat is die toepassings van VIP?
Anti-inflammatoriese effekte: VIP vertoon duidelike anti-inflammatoriese eienskappe. Dit skep 'n anti-inflammatoriese mikro-omgewing deur die funksionele profiele van monosiete, makrofage en regulerende T-selle te moduleer. Tydens swangerskap inhibeer VIP wat deur trofoblastselle gesintetiseer word neutrofiele ekstrasellulêre lokval vorming, versnel neutrofiele apoptose en fasiliteer doeltreffende fagositiese opruiming, waardeur immuun homeostase handhaaf. VIP speel 'n rol in die behandeling van inflammatoriese siektes soos inflammatoriese dermsiekte en rumatoïede artritis deur die liggaam se inflammatoriese reaksie te moduleer en simptome te verlig [3].
Regulering van gastro-intestinale funksie: VIP speel 'n deurslaggewende rol in die regulering van gastroïntestinale fisiologie, wat vasodilatasie, hormoonafskeiding, gastro-intestinale motiliteitsregulering en gladdespierverslapping behels. Daarom, vir afwykings wat gastro-intestinale motiliteit disfunksie behels (bv. funksionele dispepsie, hardlywigheid, diarree), kan VIP simptome verbeter deur gastro-intestinale motiliteit en sekretoriese funksies te reguleer. Boonop dra VIP se anti-inflammatoriese en immuunmodulerende effekte by sekere inflammatoriese gastroïntestinale siektes ook by tot siekteherstel [4].
Neurologiese afwykings: VIP word deur beide die sentrale en perifere senuweestelsels versprei, wat funksioneer as 'n sleutel neurotransmitter of neuromodulator in die regulering van diverse fisiologiese prosesse. In neurologiese siektes soos neurodegeneratiewe versteurings (bv. Alzheimer se siekte, Parkinson se siekte), dui navorsing daarop dat abnormaliteite in VIP en sy reseptore korreleer met siekteprogressie. Modulering van VIP-vlakke of reseptorfunksie kan nuwe terapeutiese weë vir hierdie toestande bied. Verder, tydens senuweeherstelprosesse soos rugmurgbesering, kan VIP neurobeskermende en herstellende effekte uitoefen deur neuronale oorlewing, proliferasie en differensiasie te bevorder [4,5].
Kardiovaskulêre siektes: Gegewe sy vasodilatoriese eienskappe, beïnvloed VIP kardiovaskulêre stelselfunksie. In die behandelingsnavorsing van sekere kardiovaskulêre siektes soos hipertensie en koronêre hartsiekte, kan VIP positiewe terapeutiese effekte uitoefen deur bloedvate te verwyd, perifere vaskulêre weerstand te verminder en miokardiale bloedtoevoer te verbeter. Die kliniese toepassing daarvan in kardiovaskulêre siektebehandeling staar tans talle uitdagings in die gesig, soos kwessies wat verband hou met BBP-stabiliteit en teiken [4].
Gevolgtrekking
In siektebehandeling kan VIP se anti-inflammatoriese eienskappe die immuunmikro-omgewing moduleer, wat intervensiestrategieë bied vir inflammatoriese toestande soos inflammatoriese dermsiekte en rumatoïede artritis. Die regulering van gastro-intestinale motiliteit en afskeiding kan gastro-intestinale dismotiliteitsversteurings verbeter. In neurodegeneratiewe siektes kan die neurobeskermende en herstellende effekte daarvan die ondersoek van die behandeling vir Parkinson se siekte en Alzheimer se siekte aanhelp. Verder dra sy vasodilatoriese funksie by tot kardiovaskulêre siektenavorsing.
Oor die skrywer
Die bogenoemde materiaal word almal deur Cocer Peptides nagevors, geredigeer en saamgestel.
Skrywer van wetenskaplike tydskrif
Pierre-Yves von der Weid is 'n navorser aan die Universiteit van Calgary se Cumming Skool vir Geneeskunde in Kanada, wat spesialiseer in limfatiese stelsel fisiologie. Sy navorsing ondersoek hoofsaaklik die regulatoriese meganismes van limfatiese vaartuigfunksie, insluitende pasaangeërpotensiaalgenerering, die regulerende rol van endoteelfaktore en die impak van inflammatoriese mediators op limfatiese pompfunksie. Deur farmakologiese, elektrofisiologiese en biochemiese benaderings te gebruik, doen hy in-diepte ondersoeke na hierdie prosesse om begrip van limfatiese sisteemfisiologie en die veranderinge daarvan oor verskeie siektetoestande te verbeter. Pierre-Yves von der Weid word gelys in die verwysing van aanhaling [2].
▎ Relevante aanhalings
[1] Williams JA. BBP-reseptore.; 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:261773265.
[2] von der Weid PY, Rehal S, Dyrda P, et al. Meganismes van VIP-geïnduseerde inhibisie van die limfatiese vaartuigpomp. Tydskrif vir Fisiologie-Londen 2012; 590(11): 2677-2691.DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230599.
[3] Ramhorst R, Calo G, Paparini D, et al. Beheer van die inflammatoriese reaksie tydens swangerskap: potensiële rol van VIP as 'n regulerende peptied. Annale van die New York Academy of Sciences 2019; 1437(1): 15-21.DOI: 10.1111/nyas.13632.
[4] Onoue S, Misaka S, Yamada S. Struktuur-aktiwiteit verhouding van vasoaktiewe derm peptied (VIP): kragtige agoniste en potensiële kliniese toepassings. Naunyn-Schmiedebergs Argief van Farmakologie 2008; 377(4-6): 579-590.DOI: 10.1007/s00210-007-0232-0.
[5] Gozes I, Fridkin M, Brenneman DE. 'n BBP-hibriede antagonis: van ontwikkelingsneurobiologie tot kliniese toepassings. Sellulêre en Molekulêre Neurobiologie 1995; 15(6): 675-687.DOI: 10.1007/BF02071131.
ALLE ARTIKELS EN PRODUKINLIGTING WAT OP HIERDIE WEBWERF VERSKAF IS, IS UITSLUITEND VIR INLIGTINGVERSPREIDING EN OPVOEDKUNDIGE DOELEINDES.
Die produkte wat op hierdie webwerf verskaf word, is uitsluitlik bedoel vir in vitro navorsing. In vitro-navorsing (Latyns: *in glas*, wat in glasware beteken) word buite die menslike liggaam uitgevoer. Hierdie produkte is nie farmaseutiese produkte nie, is nie deur die Amerikaanse voedsel- en dwelmadministrasie (FDA) goedgekeur nie en moet nie gebruik word om enige mediese toestand, siekte of kwaal te voorkom, te behandel of te genees nie. Dit is streng verbied deur die wet om hierdie produkte in die menslike of dierlike liggaam in enige vorm in te voer.