VIP 6 میلی گرم

▎ VIP ساختار

▎ VIP تحقیقات

پیشینه تحقیقاتی VIP چیست؟

تحقیقات بر روی VIP (پپتید وازواکتیو روده ای) با کشف آن در موجودات زنده آغاز شد. در ابتدا به عنوان یک پپتید 28 اسید آمینه از اثنی عشر خوک جدا شد، مطالعات بعدی توزیع گسترده آن را در فراتر از دستگاه گوارش - که به سیستم عصبی مرکزی و محیطی و سلول های غدد درون ریز گسترش می یابد - نشان داد که در آن به عنوان یک انتقال دهنده عصبی و یک هورمون عمل می کند. همانطور که تحقیقات عمیق تر شد، مشخص شد که VIP نقش حیاتی در فرآیندهای فیزیولوژیکی متعددی از جمله اتساع عروق، ضد التهاب، تکثیر سلولی، ترشح هورمون، تنظیم حرکت دستگاه گوارش و آرامش عضلات صاف دارد.

مکانیسم های عمل برای VIP چیست؟

مکانیسم های عمل بر روی دستگاه گوارش

تنظیم حرکت دستگاه گوارش: VIP با اتصال به گیرنده های VPAC روی سلول های ماهیچه صاف، ماهیچه صاف دستگاه گوارش را شل می کند. این مسیرهای سیگنال دهی داخل سلولی را فعال می کند و منجر به فعال شدن آدنیلات سیکلاز می شود. این فرآیند تبدیل ATP به cAMP را افزایش می دهد و سطح cAMP داخل سلولی را افزایش می دهد. در نهایت، این باعث شل شدن عضلات صاف، تنظیم فرکانس و دامنه پریستالسیس دستگاه گوارش و در نتیجه کنترل حرکت غذا از طریق دستگاه گوارش می شود.

تقویت ترشح مایع گوارشی: در لوزالمعده، VIP سلول‌های آسینار پانکراس را برای ترشح آب و بی کربنات تحریک می‌کند و یک محیط قلیایی برای فعالیت آنزیم پانکراس ایجاد می‌کند. این مکانیسم شامل اتصال به گیرنده‌های VPAC روی سلول‌های آسینار، فعال کردن سیستم‌های پیام‌رسان دوم درون سلولی و تنظیم کانال یونی و فعالیت ناقل برای ترویج ترشح آب و بی‌کربنات است. در معده و روده کوچک، VIP همچنین ترشح مخاط و الکترولیت را تقویت می کند، از مخاط دستگاه گوارش محافظت می کند و عملکرد گوارشی طبیعی را حفظ می کند ^[1].

مکانیسم های عمل بر روی سیستم قلبی عروقی

اتساع عروق: VIP روی سلول های اندوتلیال عروقی و سلول های ماهیچه صاف اثر می گذارد. با اتصال به گیرنده‌ها، آزادسازی فاکتورهای گشادکننده عروقی مانند اکسید نیتریک (NO) از سلول‌های اندوتلیال را افزایش می‌دهد یا مستقیماً از انقباض سلول‌های عضله صاف جلوگیری می‌کند. این باعث اتساع عروق، کاهش مقاومت عروق محیطی و تنظیم فشار خون می شود. تحت شرایط خاص فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک، افزایش انتشار VIP زمانی اتفاق می‌افتد که بدن نیاز به افزایش خون بافتی محلی داشته باشد که باعث اتساع عروق در ناحیه مربوطه و افزایش جریان خون می‌شود ^[2].

مکانیسم های عمل بر روی سیستم ایمنی

تعدیل ایمنی: VIP تنظیم دو طرفه پاسخ های ایمنی را نشان می دهد. در طول التهاب اولیه، VIP تولید و آزادسازی سایتوکین های پیش التهابی (به عنوان مثال، فاکتور نکروز تومور-α، اینترلوکین-1β) را سرکوب می کند، واکنش های التهابی بیش از حد را کاهش می دهد و از بافت ها در برابر آسیب های التهابی محافظت می کند. به عنوان مثال، در مدل کراتیت ویروس هرپس سیمپلکس، VIP اگزوژن نفوذ سلول های T نوتروفیل و CD4+ را کاهش می دهد، عوامل پیش التهابی مانند میلوپراکسیداز (MPO) و اینترلوکین-17 (IL-17) را کاهش می دهد و در نتیجه التهاب قرنیه را کاهش می دهد. در طول فاز پایانی پاسخ ایمنی، VIP ترشح سایتوکین‌های ضد التهابی (مانند اینترلوکین 10 و فاکتور رشد بتا) را افزایش می‌دهد و رفع التهاب و ترمیم بافت را تسهیل می‌کند.

شکل 1 اثر VIP بر پمپاژ عروق لنفاوی از مزانتر خوکچه هندی ^[2].

کاربردهای VIP چیست؟

اثرات ضد التهابی: VIP خواص ضد التهابی مشخصی را نشان می دهد. با تعدیل پروفایل های عملکردی مونوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های T تنظیمی، یک ریزمحیط ضد التهابی ایجاد می کند. در طول بارداری، VIP سنتز شده توسط سلول‌های تروفوبلاست، تشکیل تله خارج سلولی نوتروفیل را مهار می‌کند، آپوپتوز نوتروفیل را تسریع می‌کند و پاکسازی فاگوسیتی را تسهیل می‌کند و در نتیجه هموستاز ایمنی را حفظ می‌کند. VIP با تعدیل پاسخ التهابی بدن و کاهش علائم، در درمان بیماری های مرتبط با التهاب مانند بیماری التهابی روده و آرتریت روماتوئید نقش دارد ^[3].

تنظیم عملکرد دستگاه گوارش: VIP نقش مهمی در تنظیم فیزیولوژی دستگاه گوارش دارد که شامل اتساع عروق، ترشح هورمون، تنظیم حرکت دستگاه گوارش و آرامش عضلات صاف می شود. بنابراین، برای اختلالات مربوط به اختلال حرکت دستگاه گوارش (به عنوان مثال، سوء هاضمه عملکردی، یبوست، اسهال)، VIP ممکن است علائم را با تنظیم حرکت دستگاه گوارش و عملکرد ترشحی بهبود بخشد. علاوه بر این، در برخی بیماری های التهابی گوارشی، اثرات ضد التهابی و تعدیل کننده سیستم ایمنی VIP نیز به بهبود بیماری کمک می کند ^[4].

اختلالات عصبی: VIP در هر دو سیستم عصبی مرکزی و محیطی توزیع می شود و به عنوان یک انتقال دهنده عصبی یا تعدیل کننده عصبی کلیدی در تنظیم فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف عمل می کند. در بیماری های عصبی مانند اختلالات عصبی (به عنوان مثال، بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون)، تحقیقات نشان می دهد که ناهنجاری در VIP و گیرنده های آن با پیشرفت بیماری مرتبط است. تعدیل سطوح VIP یا عملکرد گیرنده ممکن است راه های درمانی جدیدی را برای این شرایط ارائه دهد. علاوه بر این، در طی فرآیندهای ترمیم عصبی مانند آسیب نخاعی، VIP ممکن است اثرات محافظت کننده عصبی و ترمیمی با ارتقاء بقا، تکثیر و تمایز نورون ها اعمال کند ^[4،5].

بیماری های قلبی عروقی: با توجه به خواص گشاد کنندگی عروق، VIP بر عملکرد سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد. در تحقیقات درمانی برخی از بیماری‌های قلبی عروقی مانند فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر قلب، VIP ممکن است با گشاد کردن رگ‌های خونی، کاهش مقاومت عروق محیطی و بهبود خون رسانی میوکارد، اثرات درمانی مثبتی داشته باشد. با این حال، کاربرد بالینی آن در درمان بیماری‌های قلبی عروقی در حال حاضر با چالش‌های متعددی مانند مسائل مربوط به ثبات VIP و هدف‌گیری مواجه است ^[4].

نتیجه گیری

در درمان بیماری، خواص ضد التهابی VIP می‌تواند ریزمحیط ایمنی را تعدیل کند و راهبردهای مداخله‌ای را برای شرایط التهابی مانند بیماری التهابی روده و آرتریت روماتوئید ارائه دهد. تنظیم حرکات و ترشح دستگاه گوارش می تواند اختلالات ناتوانی حرکتی دستگاه گوارش را بهبود بخشد. در بیماری های عصبی، اثرات محافظت کننده عصبی و ترمیمی آن ممکن است به کاوش درمانی برای بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر کمک کند. علاوه بر این، عملکرد عروقی آن به تحقیقات بیماری های قلبی عروقی کمک می کند.

درباره نویسنده

مطالب فوق الذکر همه توسط Cocer Peptides تحقیق، ویرایش و گردآوری شده است.

نویسنده مجله علمی

پیر-ایو فون در وید محققی در دانشکده پزشکی کامینینگ دانشگاه کلگری در کانادا است که متخصص فیزیولوژی سیستم لنفاوی است. تحقیقات او در درجه اول مکانیسم های تنظیمی عملکرد عروق لنفاوی، از جمله تولید پتانسیل ضربان ساز، نقش تنظیمی عوامل اندوتلیال، و تاثیر واسطه های التهابی بر عملکرد پمپ لنفاوی را بررسی می کند. او با استفاده از رویکردهای دارویی، الکتروفیزیولوژیکی و بیوشیمیایی، تحقیقات عمیقی را در مورد این فرآیندها انجام می دهد تا درک فیزیولوژی سیستم لنفاوی و تغییرات آن در حالت های مختلف بیماری را افزایش دهد. Pierre-Yves von der Weid در مرجع استناد [2] ذکر شده است.

▎ نقل قول های مرتبط

[1] ویلیامز جی. گیرنده های VIP. 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:261773265.

[2] von der Weid PY، Rehal S، Dyrda P، و همکاران. مکانیسم های مهار پمپ عروق لنفاوی ناشی از VIP. مجله فیزیولوژی-لندن 2012; 590 (11): 2677-2691.DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230599.

[3] Ramhorst R، Calo G، Paparini D، و همکاران. کنترل پاسخ التهابی در دوران بارداری: نقش بالقوه VIP به عنوان یک پپتید تنظیمی سالنامه آکادمی علوم نیویورک 2019؛ 1437(1): 15-21.DOI: 10.1111/nyas.13632.

[4] Onoue S، Misaka S، Yamada S. رابطه ساختار-فعالیت پپتید وازواکتیو روده ای (VIP): آگونیست های قوی و کاربردهای بالینی بالقوه. Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology 2008; 377(4-6): 579-590.DOI: 10.1007/s00210-007-0232-0.

[5] Gozes I، Fridkin M، Brenneman DE. یک آنتاگونیست ترکیبی VIP: از نوروبیولوژی رشدی تا کاربردهای بالینی. سلولی و مولکولی نوروبیولوژی 1995; 15(6): 675-687.DOI: 10.1007/BF02071131.

تمام مقالات و اطلاعات محصول ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای انتشار اطلاعات و اهداف آموزشی است.  

محصولات ارائه شده در این وب سایت منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است. تحقیقات آزمایشگاهی (لاتین: *in glass*، به معنی در ظروف شیشه ای) در خارج از بدن انسان انجام می شود. این محصولات دارویی نیستند، توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید نشده اند و نباید برای پیشگیری، درمان یا درمان هر گونه بیماری، بیماری یا بیماری استفاده شوند. ورود این محصولات به بدن انسان یا حیوان به هر شکلی طبق قانون اکیدا ممنوع است.