एनएडी + 500 मिलीग्राम

▎ एनएडी + संरचना

साभार: पबकेम

अनुक्रम: एन / ए आणविक सूत्र: सी 21एच 27एन 7ओ 14पी2 आणविक वजन: 663.4 जी / मोल सीएएस नंबर: 53-84-9 ऐ पबकेम सीआईडी: 5892 ऐ पर्यायवाची: नाडिड;कोएंजाइम I;बीटा-एनएडी;कोडहाइड्रोजनेज मैं

▎ एनएडी + शोध करना

एनएडी+ क्या ऐ?

NAD+ (निकोटिनामाइड एडेनाइन डाइन्यूक्लिओटाइड) इक महत्वपूर्ण सह-एंजाइम ऐ जेह्ड़ा जीवाणुएं च व्यापक रूप कन्नै मौजूद ऐ । एह् इक फास्फेट समूह दे माध्यम कन्नै एडेनोसाइने राइबोन्यूक्लिओटाइड ते निकोटिनामाइड राइबोन्यूक्लिओटाइड दे कनेक्शन कन्नै बनदा ऐ । रेडॉक्स रिएक्शनें च कोर कोएंजाइम दे रूप च NAD+ कोशिका च चयापचय च महत्वपूर्ण भूमिका निभांदा ऐ । एह् आक्सीडाइज्ड स्टेट (NAD+) ते रिड्यूस्ड स्टेट (NADH) दे बिच्च बदली सकदा ऐ, ऊर्जा चयापचय प्रक्रियाएं जि’यां ग्लाइकोलाइसिस, साइट्रिक एसिड चक्र, ते ऑक्सीडेटिव फास्फोरिलेशन च हिस्सा लैंदा ऐ, जिस कन्नै कोशिकाएं गी खाद्य पदार्थें गी ऊर्जा (ATP) च बदलने च मदद मिलदी ऐ इसदे अलावा, NAD+ बक्ख-बक्ख एन्जाइमें (जियां PARP ते Sirtuins) आस्तै इक जरूरी को-फैक्टर दे रूप च कम्म करदा ऐ, जेह्ड़ा डीएनए दी मरम्मत, कोशिका संकेत, ते एंटी-एजिंग कन्नै सरबंधत प्रक्रियाएं च हिस्सा लैंदा ऐ।

एनएडी+ दी शोध पृष्ठभूमि केह् ऐ ?

कई प्रतिक्रियाएं च जरूरी सहकारक: 

एनएडी + मल्टीपल रेडॉक्स रिएक्शनें च इक जरूरी कोफैक्टर ऐ (शैट्स I, 2020)। कोशिकाएं च एह् केईं कोशिकाएं दी प्रक्रियाएं च शामल होंदा ऐ जि’यां ऊर्जा चपड़ासी , जीनोमिक स्थिरता , ते प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया । मसाल आस्तै, ऊर्जा चयापचय च, NAD+ ग्लाइकोलाइसिस ते ट्राइकार्बोक्जिलिक एसिड चक्र जनेह् प्रक्रियाएं च इलेक्ट्रॉन वाहक दे रूप च कम्म करदा ऐ, जिस कन्नै ग्लूकोज जनेह् पोशक तत्वें च रसैनक ऊर्जा गी ऊर्जा दे रूप च बदलने आस्तै रेडॉक्स रिएक्शनें च हिस्सा लैंदा ऐ जेह् ड़ा कोशिकाएं दा उपयोग करी सकदियां न।

कई एन्जाइमें कन्नै परस्पर क्रिया: 

NAD+ मते सारे एन्जाइमें कन्नै बी परस्पर क्रिया करदा ऐ, जि’यां डीएनए मरम्मत एन्जाइम पॉली-(एडेनोसिन डाइफॉस्फेट-राइबोज) पोलिमरेज (PARP), प्रोटीन डीएसीलेज SIRTUINS, ते चक्रीय एडीपी राइबोज एन्जाइम CD38। एह् एन्जाइम NAD+ दा सेवन करियै कोशिकाएं दी प्रक्रियाएं गी नियंत्रत करदे न , जि’यां डीएनए दी मरम्मत , जीन एक्सप्रेसन , ते कोशिका चक्र दे नियंत्रण ।

एनएडी+ दी कार्रवाई दा तंत्र केह् ऐ ?

रेडॉक्स प्रतिक्रियाएं च सह-एंजाइम दे रूप च

सेलुलर रेडॉक्स होमियोस्टेसिस गी बनाए रखना: 

'NAD' आमतौर पर निकोटिनामाइड एडेनिन डाइन्यूक्लिओटाइड दी रासायनिक रीढ़ गी दस्सेआ जंदा ऐ, जिसलै के 'NAD+' ते 'NADH' क्रमशः इसदे ऑक्सीडाइज्ड ते रिड्यूस्ड रूपें गी दस्सेआ जंदा ऐ। NAD+ मते सारे जैव रासायनिक प्रक्रियाएं गी नियंत्रित करने च इक मुक्ख भूमिका निभांदा ऐ , ते NAD+/NADH अनुपात कोशिकाएं दे रेडॉक्स होमियोस्टेसिस गी बनाए रखने आस्तै मता जरूरी ऐ ^[1] । अंतःकोशिकीय रेडॉक्स संतुलन सामान्य कोशिकाएं दे कम्में आस्तै जरूरी ऐ , जिंदे च ऊर्जा चयापचय, एंटीऑक्सीडेंट रक्षा बगैरा शामल न एनएडी + रेडॉक्स प्रतिक्रियाएं च इलेक्ट्रॉन स्वीकार करने आह्ले जां दाता दे रूप च कम्म करदा ऐ , जेह्ड़ा अंतःकोशिकीय ऊर्जा उत्पादन प्रक्रिया च हिस्सा लैंदा ऐ , जि’यां ट्राइकार्बोक्जिलिक एसिड चक्र ते आक्सीडेटिव फास्फोरिलेशन

ऊर्जा चयापचय गी नियंत्रित करना: 

NAD+ बहुपक्षीय ऊर्जा चयापचय प्रक्रियाएं च शामल ऐ । मसाल आस्तै, ग्लाइकोलाइसिस ते ट्राइकार्बोक्जिलिक एसिड चक्र च NAD+ हाइड्रोजन दे परमाणुएं गी स्वीकार करदा ऐ ते NADH च बदली जंदा ऐ। इसदे बाद एनएडीएच अंदरूनी माइटोकॉन्ड्रिया झिल्ली पर इलेक्ट्रॉन ट्रांसपोर्ट श्रृंखला दे माध्यम कन्नै इलेक्ट्रॉनें गी आक्सीजन च स्थानांतरित करदा ऐ ते एटीपी पैदा करदा ऐ। इस ऊर्जा चयापचय दा नियमन कोशिकाएं दे जीवित रौह् ने ते कम्म करने आस्तै जरूरी ऐ , खास करियै उनें ऊतकें च जिंदे च ऊर्जा दी मती मंग होंदी ऐ जि’यां दिल ते दिमाग ^{[1] ।}.

एंजाइमी प्रतिक्रियाएं च हिस्सा लैना

पॉली (एडीपी-राइबोज) पॉलीमरेज़ 1 (पीएआरपी1) कन्नै भूमिका: 

NAD+ PARP1 आस्तै इक संवेदन जां उपभोक्ता एन्जाइम दे रूप च कम्म करदा ऐ ते मते सारे मुक्ख प्रक्रियाएं च शामल ऐ । डीएनए क्षति दी मरम्मत च PARP1 इक महत्वपूर्ण भूमिका निभांदा ऐ । जदूं कोशिकाएं गी डीएनए दा नुकसान होंदा ऐ तां PARP1 सक्रिय होई जंदा ऐ ते NAD+ दा उपयोग करियै पॉली एडीपी-राइबोज (PAR) श्रृंखलाएं दा संश्लेषण करदा ऐ, जेह् ड़ी इसदे बाद प्रोटीन कन्नै जुड़ी जंदी ऐ, जिस कन्नै डीएनए मरम्मत प्रक्रिया गी बढ़ावा दित्ता जंदा ऐ। लेकन PARP1 दी मती सक्रियता कन्नै NAD+ दी बड्डी मात्रा दा सेवन होग, जिस कन्नै अंतःकोशिकीय NAD+ दे स्तर च कमी औग, जेह्ड़ी बदले च कोशिकाएं दे ऊर्जा चयापचय ते व्यवहार्यता गी प्रभावित करदी ऐ ^{[1, 2] ।}.

चक्रीय एडीपी-राइबोज (cADPR) सिंथेस कन्नै भूमिका: 

चक्रीय एडीपी-राइबोज सिन्थेज जि’यां सीडी 38 ते सीडी 157 बी एनएडी+ खपत करने आह् ले एन्जाइम न। एह् एन्जाइम cADPR दा संश्लेषण करने आस्तै NAD+ दा उपयोग करदे न । cADPR कैल्शियम सिग्नलिंग च हिस्सा लैने आस्तै इक दुए दूत दे रूप च कम्म करदा ऐ , इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन सांद्रता गी नियंत्रत करदा ऐ , ते इस चाल्लीं बक्ख-बक्ख कोशिकाएं दे कम्में गी प्रभावित करदा ऐ , जि’यां मांसपेशियें दा संकुचन ते न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज

सिरतुइन प्रोटीन डीएसीटाइलेज कन्नै भूमिका: 

सिरट्यूइन प्रोटीन डीएसीटाइलेज (SIRTs) बी कम्म करने आस्तै NAD+ पर निर्भर करदे न। एसआईआरटी प्रोटीन दे डिएसीटाइलेशन गी उत्प्रेरक बनाइयै जीन एक्सप्रेसन, सेलुलर मेटाबॉलिज्म ते तनाव दे प्रतिक्रियाएं गी नियंत्रत करदे न । उच्च NAD+ स्तर पर एसआईआरटी दी गतिविधि च वृद्धि होंदी ऐ , जेह्ड़ी कोशिकाएं दी सेह्त ते जीवित रौह् ने गी बढ़ावा दिंदी ऐ । मसाल आस्तै, कैलोरी प्रतिबंध जनेह् परिस्थितियें च, अंतःकोशिकीय एनएडी+ दा स्तर बधी जंदा ऐ, जिस कन्नै एसआईआरटी गी सक्रिय कीता जंदा ऐ, जिस कन्नै जीवन अवधि गी बधाया जंदा ऐ ते चयापचय दी सेह्त च सुधार होंदा ऐ ^{[2] ।}.

अक्षतंतु क्षय च भूमिका

एनएमएनएटी2 ते एसएआरएम1 दे बश्कार परस्पर क्रिया: 

एक्सोनल डिजनरेशन दी प्रक्रिया दे दौरान, NAD+ सिन्थेज NMNAT2 ते प्रो-डिजनरेशन कारक SARM1 महत्वपूर्ण भूमिका निभांदे न। NMNAT2 इक एक्सोनल सरवाइवल कारक ऐ, जदके SARM1 च NADase ते इस कन्नै सरबंधत गतिविधियां न ते प्रो-डिजनरेशन कारक ऐ। एक्सोनल अखंडता गी बनाए रखने लेई दोऐ दे बश्कार परस्पर क्रिया जरूरी ऐ । कई मामलें च एक्सोनल डिजनरेशन इक केंद्रीय संकेत मार्ग दे कारण होंदा ऐ , जेह्ड़ा मुख्य रूप कन्नै विपरीत प्रभावें कन्नै इनें दो प्रमुख प्रोटीनें कन्नै नियंत्रत होंदा ऐ । मसाल आस्तै, अल्जाइमर रोग ते पार्किंसंस रोग जनेह् न्यूरोडिजनरेटिव रोगें च न्यूरॉन कोशिकाएं दे शरीर दी मौत थमां पैह्ले एक्सोन क्षयग्रस्त होई जंदे न , ते एह् एक्सोनल डिजनरेशन एक्सोनल घावें च बी आम ऐ जि’यां वंशानुगत स्पैस्टिक पैराप्लेजिया इनें बमारियें च इस संकेत मार्ग दी सक्रियता कन्नै एक्सोनल पैथोलॉजिकल बदलाव होई सकदा ऐ ^{[3, 4] ।}.

SARM1 दा NAD+-मध्यस्थता आह् ला स्व-निरोध तंत्र: 

अध्ययनें कन्नै पता चलेआ ऐ जे NAD+ SARM1 दे आरमाडिलो/हीट रिपीट मोटिफ (ARM) डोमेन आस्तै इक अप्रत्याशित लिगांड ऐ। एआरएम डोमेन कन्नै NAD+ दा बंड डोमेन इंटरफेस दे माध्यम कन्नै SARM1 दे टोल/इंटरल्यूकिन-1 रिसेप्टर (TIR) ​​डोमेन दी NADase गतिविधि गी रोकदा ऐ। NAD+ बद्धोबद्ध साइट जां ARM-TIR परस्पर क्रिया गी बाधित करने कन्नै SARM1 दी संरचनात्मक सक्रियता होग, जिसदे फलस्वरूप एक्सोनल डिजनरेशन होग। एह् दस्सदा ऐ जे NAD+ इस प्रो-न्यूरोडिजनरेटिव प्रोटीन दे आत्म-निरोध दा मध्यस्थता करदा ऐ ^{[5] ।}.

हृदय रोगें च भूमिका

हृदय रोग दी सेह्त दी रक्षा करना: 

हृदय रोगें च NAD+ दा सुरक्षात्मक प्रभाव होंदा ऐ । मसाल आस्तै, NAD+ दिल गी मेटाबोलिक सिंड्रोम, दिल दी विफलता, इस्कीमिया-रिपरफ्यूजन चोट, अतालता, ते उच्च रक्तचाप जनेह् बमारियें थमां बचाई सकदा ऐ । इसदे सुरक्षा तंत्र च मते सारे पैह्लु शामल होई सकदे न जि’यां ऊर्जा चयापचय गी नियंत्रत करना, रेडॉक्स संतुलन बनाना, ते भड़काऊ प्रतिक्रिया गी रोकना । बुढ़ापे कन्नै जां तनाऽ दे होने कन्नै इंट्रासेल्युलर NAD+ दा स्तर घट्ट होई जंदा ऐ , जेह्दे कन्नै चयापचय दी स्थिति च बदलाव होंदा ऐ ते रोगें दी संवेदनशीलता बधी जंदी ऐ । इसलेई दिल च NAD+ दा स्तर बनाए रखना जां इसदे नुकसान गी घट्ट करना हृदय रोग दी सेह्त आस्तै मता जरूरी ऐ ^{[1] ।}.

क्षय रोग च भूमिका

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (Mtb) पर प्रभाव: 

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (Mtb) च तपेदिक दे रोगजनक, एनएडी संश्लेषण दा टर्मिनल एन्जाइम, एनएडी सिंथेटेज (NadE), ते एनएडीपी बायोसिंथेसिस दे टर्मिनल एन्जाइम, एनएडी किनारे (PpnK) दे बक्ख-बक्ख चयापचय ते सूक्ष्मजीवविज्ञानी प्रभाव होंदे न NadE दे निष्क्रिय होने कन्नै NAD ते NADP पूल च समानांतर कमी ते Mtb दी व्यवहार्यता च कमी औंदी ऐ, जदके PpnK दे निष्क्रिय होने कन्नै एनएडीपी पूल च चुनिंदा रूप कन्नै कमी औंदी ऐ पर सिर्फ विकास गी रोकदा ऐ। हर इक एन्जाइम दे निष्क्रिय होने कन्नै प्रभावित एन्जाइम ते इस कन्नै सरबंधत माइक्रोबायोलॉजिकल फेनोटाइप आस्तै विशिश्ट चयापचय च बदलाव होंदा ऐ । एनएडी दे क्षय दे बैक्टीरियोस्टेटिक स्तर कन्नै एनएडीएच/एनएडी अनुपात गी प्रभावित कीते बगैर एनएडी-निर्भर चयापचय मार्गें दा क्षतिपूर्ति आह्ला रिमोडलिंग पैदा होई सकदा ऐ , जदके एनएडी दी कमी दे जीवाणुनाशक स्तर एनएडीएच/एनएडी अनुपात गी बाधित करी सकदा ऐ ते आक्सीजन श्वसन गी रोक सकदा ऐ एह् निष्कर्ष दो विकासात्मक रूप कन्नै सर्वव्यापी को-फैक्टरें दी लोड़ कन्नै सरबंधत पैह् ले थमां गै नेईं पन्छाने गेदे शारीरिक विशिष्टताएं गी उजागर करदे न , जेह्दे कन्नै एह् सुझाऽ दित्ता जंदा ऐ जे टीबी विरोधी दवाएं दे विकास च एनएडी बायोसिंथेसिस इंहिबिटरें गी प्राथमिकता दित्ती जानी ^{चाहिदी}.

बुढ़ापे ते रोगें च भूमिका

बुढ़ापे कन्नै सरबंधत कोशिकाएं दे एनएडी दे स्तर च कमी : 

बुढ़ापे कन्नै इंट्रासेलुलर NAD+ दा स्तर धीरे-धीरे घट्ट होई जंदा ऐ । NAD+ दे स्तर च एह् कमी बुढ़ापे आह्ले कोशिकाएं दी चयापचय दी स्थिति च बदलाव कन्नै सरबंधत ऐ ते बीमारियें दी संवेदनशीलता च वृद्धि करी सकदी ऐ । हृदय रोग, मोटापा, न्यूरोडिजनरेटिव रोग, कैंसर, ते बुढ़ापे समेत केईं रोगजनक स्थितियें दा सरबंध अंतःकोशिकीय NAD+ स्तर दे प्रत्यक्ष जां अप्रत्यक्ष रूप कन्नै होंदा ऐ ^{[2, 7] ।}.

एनएडी+ जैव संश्लेषण ते उपभोक्ताएं दे एन्जाइम ते रोगें दे बश्कार रिश्ता: 

NAD+ जैव संश्लेषण ते उपभोग करने आह् ले एन्जाइम केईं चाल्लीं दे जैविक मार्गें च शामल न , जेह् ड़े जीन ट्रांसक्रप्शन , कोशिका संकेत ते कोशिका चक्र दे नियमन गी प्रभावित करदे न । इसलेई मते सारे रोगें दा सरबंध इनें एन्जाइमें दे असामान्य कम्में कन्नै ऐ । मसाल आस्तै, न्यूरोडिजनरेटिव बमारियें च, NAD+-निर्भर तंत्र च प्रोटीन जि’यां WLDs, NMNAT2, ते SARM1 शामल होंदे न, जेह्दे कन्नै एह् संकेत होंदा ऐ जे न्यूरोडिजनरेटिव रोगें दा स्वाभाविक रूप कन्नै NAD+ ते ऊर्जा चयापचय कन्नै सरबंध ऐ ^{[4] ।}

स्रोत:पबमेड ^{[7] ऐ ।}

एनएडी+ दे एप्लीकेशन फील्ड केह् न ?

हृदय रोगें च अनुप्रयोग

सुरक्षात्मक प्रभाव: 1। 

NAD+ हृदय रोगें च इक महत्वपूर्ण भूमिका निभांदा ऐ , ते एह् दिल गी किश किस्म दे रोगें थमां बचाई सकदा ऐ । मसाल आस्तै, NAD+ दिल गी मेटाबोलिक सिंड्रोम, दिल दी विफलता, इस्कीमिया-रिपरफ्यूजन चोट, अतालता, ते उच्च रक्तचाप जनेह् बमारियें थमां बचाई सकदा ऐ ^[1] । इसदा कारण ऐ जे NAD+ एन्जाइमें जि’यां पॉली (एडीपी-राइबोज) पोलिमरेज 1 (PARP1), चक्रीय एडीपी-राइबोज (cADPR) सिंथेज (CD38 ते CD157), ते सिरट्यूइन प्रोटीन डीएसीटाइलेज (Sirtuins, SIRTs) आस्तै इक संवेदन जां उपभोक्ता एन्जाइम दे रूप च कम्म करदा ऐ, ते हृदय रोगें च केईं मुक्ख प्रक्रियाएं च शामल ऐ

रेडॉक्स संतुलन बनाई रक्खना: 

कोशिकाएं दे रेडॉक्स होमियोस्टेसिस गी बनाए रखने ते ऊर्जा चयापचय गी नियंत्रित करने आस्तै NAD+/NADH अनुपात मता जरूरी ऐ ^[1] । इसलेई दिल च NAD+ दे स्तर गी बनाए रखना जां इसदे नुकसान गी घट्ट करना हृदय रोग दी सेह्त आस्तै मता जरूरी ऐ ।

एंटी-एजिंग च एप्लीकेशन

जीवन काल गी बधाना: 

आणविक बुढ़ापे ते लम्मी उम्र दे हस्तक्षेपें दे कारणें च पिछले इक दहाके च उछाल दिक्खेआ गेआ ऐ। निकोटिनामाइड एडेनाइन डाइन्यूक्लिओटाइड (NAD) ते इसदे पूर्ववर्ती, जि’यां निकोटिनामाइड राइबोसाइड, निकोटिनामाइड मोनोन्यूक्लिओटाइड, निकोटिनामाइड, ते निकोटिनिक एसिड ने संभावित जीरोप्रोटेक्टर ते/जां फार्माकोजीनोमिक्स दे रूप च छोटे अणुएं दे अनुप्रयोग च संभावित दिलचस्प अणुएं दे रूप च रुचि आकर्षित कीती ऐ। इनें यौगिकें ने दस्सेआ ऐ जे एह् पूरक आहार दे बाद बुढ़ापे कन्नै सरबंधत स्थितियें च सुधार करी सकदे न ते माडल जीवें दी मौत गी रोक सकदे न ^{[8] ।}.

जीवन काल नियमन गी प्रभावित करना: 

खमीर जनेह् माडल जीवें च अध्ययनें कन्नै पता चलेआ ऐ जे एनएडी दे पूर्ववर्ती बुढ़ापे ते लम्मी उमर च मती भूमिका निभांदे न । खमीर दे काल-क्रमानुसार जीवनकाल (सीएलएस) ते प्रतिकृति जीवनकाल (आरएलएस) दे अध्ययन दे माध्यम कन्नै अस एनएडी चयापचय दे तंत्र ते बुढ़ापे ते लंबी उम्र च इसदी नियामक भूमिका गी बेहतर तरीके कन्नै समझी सकने आं ^{[8] ।}.

क्षय रोग दे इलाज च संभावित अनुप्रयोग

नशे दा लक्ष्य: 

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (Mtb) च एनएडी संश्लेषण दे टर्मिनल एन्जाइम, एनएडी सिंथेटेज (NadE) दे निष्क्रिय होने कन्नै एनएडी ते एनएडीपी पूल च समानांतर कमी ते एमटीबी दी व्यवहार्यता च कमी औंदी ऐ, जदके एनएडीपी बायोसिंथेसिस दे टर्मिनल एन्जाइम, एनएडी किनारे (PpnK) दे निष्क्रिय होने कन्नै एनएडीपी दे विकास पूल गी चुनिंदा रूप कन्नै क्षीण होई जंदा ऐ पर सिर्फ बंद होई जंदा ऐ (शर्मा आर, 2023) ऐ। एह् दस्सदा ऐ जे टीबी विरोधी दवाएं दे विकास च एनएडी संश्लेषण इंहिबिटरें गी प्राथमिकता दित्ती जंदी ऐ , की जे एनएडी दी कमी जीवाणुनाशक ऐ , जदके एनएडीपी दी कमी बैक्टीरियोस्टेटिक ऐ ।

चयापचय परिवर्तन ते माइक्रोबियल फेनोटाइप: 

हर इक एन्जाइम दे निष्क्रिय होने कन्नै प्रभावित एन्जाइम ते इस कन्नै सरबंधत माइक्रोबियल फेनोटाइप आस्तै विशिश्ट चयापचय च बदलाव होंदा ऐ । एनएडी दी कमी दे बैक्टीरियोस्टेटिक स्तर कन्नै एनएडीएच/एनएडी अनुपात गी प्रभावित कीते बगैर एनएडी-निर्भर चयापचय मार्गें दा क्षतिपूर्ति आह्ला रिमोडलिंग होंदा ऐ, जदके एनएडी दी कमी दे जीवाणुनाशक स्तर कन्नै एनएडीएच/एनएडी अनुपात च गड़बड़ी ते आक्सीजन श्वसन च बाधा होंदी ^ऐ.

कोशिका चयापचय च भूमिका

कई महत्वपूर्ण कार्य: 

एनएडी (एच) ते एनएडीपी (एच) गी परंपरागत रूप कन्नै माइटोकॉन्ड्रिया च इलेक्ट्रॉन ट्रांसफर समेत अनगिनत रेडॉक्स रिएक्शनें च शामल को-फैक्टर मन्नेआ जंदा ऐ। हालांकि, एनएडी मार्ग मेटाबोलाइट्स दे होर मते सारे महत्वपूर्ण कम्म होंदे न, जिंदे च संकेत मार्गें च भूमिका, अनुवाद दे बाद संशोधन, एपिजेनेटिक बदलाव, ते आरएनए दी एनएडी कैपिंग दे माध्यम कन्नै आरएनए स्थिरता ते कार्य-प्रणाली गी नियंत्रित करना शामल ऐ ^{[9] ।}.

गतिशील चयापचय प्रक्रिया: 1। 

गैर-ऑक्सीडेटिव रिएक्शनें कन्नै अंततः इनें न्यूक्लिओटाइड्स दा शुद्ध कैटाबोलिज्म होंदा ऐ, जेह्ड़ा इस गल्लै गी दस्सेआ जंदा ऐ जे एनएडी चयापचय इक बेह्तर गतिशील प्रक्रिया ऐ। दरअसल, हाल दे अध्ययनें कन्नै साफ तौर उप्पर पता चलेआ ऐ जे किश ऊतकें च एनएडी दा आधा जीवन लगभग किश मिनटें दा होंदा ऐ ^{[9] ।}.

कोशिका जीव विज्ञान च भूमिका

बाह्य कोशिका एनएडी चयापचय: ​​1। 

बाह्य कोशिका एनएडी बक्ख-बक्ख शारीरिक ते रोगजनक परिस्थितियें च इक मुक्ख संकेत अणु ऐ । एह् विशिश्ट प्यूरिनर्जिक रिसेप्टर्स गी सक्रिय करियै सीधे तौर पर जां अप्रत्यक्ष रूप कन्नै एक्सोन्यूक्लियस (जियां सीडी 73, न्यूक्लियोटाइड पाइरोफॉस्फेटेज/फास्फोडाइएस्टरेज 1, सीडी 38 ते इसदे पैरालॉग सीडी 157, ते एक्टो-एडीपी-राइबोसाइलट्रांसफरेज़) आस्तै सब्सट्रेट दे रूप च कम्म करदा ऐ एह् एन्जाइम एनएडी गी हाइड्रोलाइज करियै बहिष्कार एनएडी दी उपलब्धता गी निर्धारत करदे न , इस चाल्लीं इसदे प्रत्यक्ष संकेत प्रभाव गी नियंत्रत करदे न (गस्पारिनी एम, 2021)। इसदे अलावा, एह् एनएडी थमां छोटे-छोटे सिग्नलिंग अणु पैदा करी सकदे न, जि’यां इम्यूनोमोड्यूलेटर एडेनोसाइने, जां बक्ख-बक्ख कोशिकाएं दे बाह्र प्रोटीन ते झिल्ली रिसेप्टर्स गी एडीपी-राइबोसाइलेशन करने आस्तै एनएडी दा इस्तेमाल करी सकदे न, जिस कन्नै प्रतिरक्षा नियंत्रण, भड़काऊ प्रतिक्रिया, ट्यूमरजनन, ते होर बमारियें उप्पर मता असर पौंदा ऐ कोशिका बाह्र वातावरण च निकोटीनामाइड फास्फोरिबोसाइलट्रांसफरेज़ ते निकोटिनिक एसिड फास्फोरिबोसाइलट्रांसफरेज़ बी होंदे न, जेह्ड़े अंतःकोशिकीय रूप च एनएडी बचाऽ मार्ग च मुक्ख प्रतिक्रियाएं गी उत्प्रेरक बनांदे न। इनें एन्जाइमें दे बाह्य कोशिका रूप प्रो-इंफ्लेमेटरी फंक्शनें कन्नै साइटोकिनें दे रूप च कम्म करदे न ^{[10] ।}.

निष्कर्ष च, NAD+ ऊर्जा चयापचय गी नियंत्रत करियै, बुढ़ापे च देरी करियै, प्रतिरक्षा गी नियंत्रत करियै, ते मते सारे प्रणालियें आस्तै सुरक्षा प्रदान करियै सेह्त ते रोग गी जोड़ने आह्ला इक मुक्ख अणु बनी गेआ ऐ । इसदे पूर्ववर्ती पदार्थें दा पूरक आहार माइटोकॉन्ड्रिया दे कम्मै च सुधार ते चयापचय ते न्यूरोडिजनरेटिव रोगें दी प्रगति गी धीमा करी सकदा ऐ । एह् हृदय रोग दी सुरक्षा, संक्रमण विरोधी, ते बुढ़ापे दे विरोधी क्षेत्रें च क्षमता दस्सदा ऐ, जेह्ड़ा बुढ़ापे कन्नै सरबंधत बमारियें आस्तै नमें चिकित्सकीय लक्ष्य उपलब्ध करोआंदा ऐ।

लेखक दे बारे च

उपर्युक्त समग्गरी दी सारी शोध, संपादन ते संकलन कोसर पेप्टाइड्स ने कीता ऐ।

वैज्ञानिक जर्नल लेखक

जियांग वाईएफ केईं प्रतिष्ठित संस्थानें कन्नै जुड़े दे शोधकर्ता न, जिंदे च पेकिंग यूनिवर्सिटी, लैनझौ जियाओटोंग यूनिवर्सिटी, प्रौद्योगिकी ते अनुप्रयोगें आस्तै राष्ट्रीय ते स्थानीय संयुक्त इंजीनियरिंग अनुसंधान केंद्र, खाद्य एडिटिव्स आस्तै बीजिंग इंजीनियरिंग ते प्रौद्योगिकी अनुसंधान केंद्र, चीनी विज्ञान अकादमी, विज्ञान ते प्रौद्योगिकी विश्वविद्यालय (सीएएस), बीजिंग प्रौद्योगिकी ते बिजनेस यूनिवर्सिटी, ते मेडिकल यूनिवर्सिटी शामल न। उंदी शोध च रसायन विज्ञान, पैथोलॉजी, इंजीनियरिंग, ऑन्कोलॉजी, ते ध्वनिकी समेत केईं विधाएं च फैले दा ऐ। उंदा कम्म बहुविषयक दृष्टिकोण गी दर्शांदा ऐ, जेह्ड़ा इनें क्षेत्रें च वैज्ञानिक ते तकनीकी प्रगति गी इकट्ठा करदा ऐ। जियांग वाईएफ प्रशस्ति पत्र दे संदर्भ च सूचीबद्ध ऐ [5] ।

▎ प्रासंगिक प्रशस्ति पत्र

[1] लिन क्यू, ज़ूओ डब्ल्यू, लियू वाई, एट अल। एनएडी ते हृदय रोग[जे]। क्लिनिका चिमिका एक्टा, 2021,515:104-110.डीओआई:10.1016/जे.सीसीए.2021.01.012।

[2] शट्स मैं, ली एक्स बैक्टीरिया मेजबान एनएडी चयापचय गी बढ़ावा दिंदे न [जे]। उम्र बढ़ने-हम, 2020,12 (23): 23425-23426.DOI: 10.18632 / उम्र बढ़ने।104219।

[3] हॉपकिंस ईएल, गु डब्ल्यू, कोबे बी, एट अल। एक्सन डिजनरेशन च इक उपन्यास एनएडी सिग्नलिंग तंत्र ते जन्मजात प्रतिरक्षा कन्नै इसदा रिश्ता[J]। आणविक जैव विज्ञान च सीमाएं, 2021,8.DOI:10.3389/fmolb.2021.703532।

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