Cocer Peptides-ის მიერ 
1 თვის წინ
ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.
ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში ნებისმიერი ფორმით შეტანა.
შესავალი
სიცოცხლის მეცნიერებების უწყვეტი განვითარებასთან ერთად, დაბერების მექანიზმების კვლევა სულ უფრო ღრმა ხდება და დაბერების საწინააღმდეგო ეფექტური მეთოდების პოვნა მნიშვნელოვანი თემა გახდა სამეცნიერო საზოგადოებაში. ტელომერები, როგორც ქრომოსომების ბოლოების დამცავი სტრუქტურები, მჭიდრო კავშირშია უჯრედების დაბერებასთან. ბოლო წლების განმავლობაში ყურადღება მიიპყრო Epi, სინთეტიკური მოკლე პეპტიდი დაბერების საწინააღმდეგო ეფექტით.
ტელომერის გახანგრძლივებასთან დაკავშირებული შინაარსი
(1) ტელომერების სტრუქტურა და ფუნქცია
ტელომერები არის უაღრესად კონსერვირებული განმეორებითი ნუკლეოტიდური თანმიმდევრობები ქრომოსომების ბოლოებში, რომლებიც შედგება მარტივი დნმ-ის ტანდემის განმეორებითი თანმიმდევრობებისა და ასოცირებული ცილებისგან. ტელომერები გადამწყვეტ როლს თამაშობენ გენის სტრუქტურის მთლიანობისა და ქრომოსომული სტაბილურობის შენარჩუნებაში. თითოეული უჯრედის გაყოფის დროს ტელომერები თანდათან მცირდება დნმ-ის რეპლიკაციის მექანიზმების შეზღუდვის გამო. როდესაც ტელომერები გარკვეულწილად მცირდება, უჯრედები გადადიან დაბერების ან აპოპტოზის სტადიაში, ამიტომ ტელომერებს მეტაფორულად მოიხსენიებენ, როგორც 'სიცოცხლის ფიჭურ საათს'.
სურათი 1 Epi-მ შეამცირა უჯრედშიდა ROS დონე.
(2) ტელომერის გახანგრძლივების მეთოდები
ტელომერაზას გზა
ტელომერაზა არის რიბონუკლეოპროტეინის კომპლექსი საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას აქტივობით. მას შეუძლია გამოიყენოს საკუთარი რნმ, როგორც შაბლონი ტელომერების განმეორებითი თანმიმდევრობების სინთეზირებისთვის და მათი ქრომოსომების ბოლოებში დასამატებლად, რითაც შეინარჩუნებს ტელომერის სიგრძეს. ადამიანის ნორმალურ უჯრედებში ტელომერაზას აქტივობა დაბალია ან არ არსებობს და ტელომერები თანდათან მცირდება უჯრედის ყოველი გაყოფით. თუმცა, ბევრ სიმსივნურ უჯრედში ტელომერაზა ხელახლა აქტიურდება, რაც სიმსივნურ უჯრედებს განუსაზღვრელი ვადით გამრავლების და უკვდავების მიღწევის საშუალებას აძლევს. პედიატრიული პირველადი მეტასტაზური მედულობლასტომის დროს, ზოგიერთი სიმსივნური უჯრედი აკონტროლებს ტელომერის გახანგრძლივებას ტელომერაზას გააქტიურების გზით. მეტასტაზური მედულობლასტომების დაახლოებით 10.7% იწვევს ტელომერაზას გააქტიურებას TERT პრომოტორული მუტაციების და UTSS ჰიპერმეთილაციის მეშვეობით, რითაც აღწევს ტელომერის გახანგრძლივებას.
ALT გზა
ტელომერაზას გზის გარდა, არსებობს ტელომერაზასგან დამოუკიდებელი მექანიზმი, რომელიც ცნობილია როგორც ტელომერების გზის მონაცვლეობის გახანგრძლივება (ALT). ეს გზა ძირითადად გამოწვეულია ATRX ინაქტივაციით და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ზოგიერთ სიმსივნურ უჯრედში. პედიატრიული პირველადი მეტასტაზური მედულობლასტომის დროს, შემთხვევების დაახლოებით 32.1% აღწევს ტელომერის გახანგრძლივებას ALT მექანიზმის მეშვეობით, ნიმუშების 30% აჩვენებს ATRX ბირთვულ დელეციას, რითაც ააქტიურებს ALT გზას.
(3) ეპი და ტელომერის დრეკადობის მექანიზმი
ეპის ეფექტი ტელომერაზაზე
Epi არის სინთეზური მოკლე პეპტიდი, რომელიც შედგება ოთხი ამინომჟავისგან (ალანინი, გლუტამინის მჟავა, ასპარტინის მჟავა და გლიცინი), რომელიც დაფუძნებულია ფიჭვის ჯირკვალიდან ამოღებულ ბუნებრივ პეპტიდზე Epithalamion. კვლევა ვარაუდობს, რომ Epi-მ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ტელომერის სიგრძეზე ტელომერაზას აქტივობის სტიმულირებით. რუსმა მკვლევართა ჯგუფმა პირველად 1980-იან წლებში აღმოაჩინა, რომ Epi-ს შეუძლია ტელომერაზას სტიმულირება, ფერმენტი, რომელიც პასუხისმგებელია ქრომოსომების ბოლოებში ტელომერების დაცვასა და გაფართოებაზე. მიუხედავად იმისა, რომ ამჟამად არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება იმისა, რომ Epi-ს შეუძლია პირდაპირ გააფართოვოს ტელომერები ადამიანებში, ზოგიერთმა ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ მას შეუძლია გაზარდოს ტელომერაზას აქტივობა. ტელომერაზას გაზრდილი აქტივობა ნიშნავს, რომ უფრო მეტი ტელომერის განმეორებითი თანმიმდევრობა შეიძლება სინთეზირდეს და დაემატოს ქრომოსომების ბოლოებს, რაც პოტენციურად შეანელებს ტელომერების შემცირების ტემპს და მიიღწევა ტელომერების გახანგრძლივებაც კი.
სურათი 2 Epi იცავდა მიტოქონდრიის ფუნქციას პოსტ-ოვულატორული კვერცხუჯრედის დაბერების დროს in vitro.
უჯრედშიდა სასიგნალო გზების ეპის რეგულირება
უჯრედშიდა სასიგნალო გზები ქმნიან რთულ ქსელს, რომელიც ურთიერთქმედებს არეგულირებს უჯრედულ პროცესებს, როგორიცაა ზრდა, პროლიფერაცია და დაბერება. Epi-მ შეიძლება ირიბად გავლენა მოახდინოს ტელომერის გახანგრძლივებაზე ამ სასიგნალო გზების რეგულირებით. მაგალითად, მას შეუძლია გავლენა მოახდინოს უჯრედული ციკლის რეგულირებასთან დაკავშირებულ გზებზე, აძლიერებს ტელომერების დამცავ მექანიზმებს უჯრედების გაყოფის დროს. გარდა ამისა, როგორც ანტიოქსიდანტი, Epi ამცირებს უჯრედებში რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების (ROS) გამომუშავებას. ROS-ის დაგროვებამ შეიძლება გამოიწვიოს დნმ-ის დაზიანება, რითაც იმოქმედებს ტელომერების სტაბილურობაზე. ROS დონის შემცირებით, Epi ხელს უწყობს ტელომერების ნორმალური სტრუქტურისა და ფუნქციის შენარჩუნებას, რაც ხელსაყრელ პირობებს ქმნის ტელომერების გახანგრძლივებისთვის.
(4) ექსპერიმენტული მტკიცებულება ეპის როლისთვის ტელომერის დრეკადობაში
უჯრედების ინ ვიტრო ექსპერიმენტები
ინ ვიტრო უჯრედული კულტურის ექსპერიმენტებში, Epi-ს დამატებამ კულტურის გარემოში გამოიწვია ტელომერაზას გაძლიერებული აქტივობა ზოგიერთ უჯრედში. მკვლევარებმა დაამატეს Epi 0,1 მმ კონცენტრაციით უჯრედის კულტურის გარემოში. კულტივირების პერიოდის შემდეგ, აღმოჩნდა, რომ უჯრედებში ტელომერაზასთან დაკავშირებული გენების ექსპრესიის დონე გაიზარდა, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ Epi-მ შეიძლება ხელი შეუწყოს ტელომერაზას სინთეზს ან გააქტიურებას. გარდა ამისა, ტელომერის სიგრძის გაზომვამ აჩვენა, რომ საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით Epi-ს გარეშე, ტელომერის შემცირების სიჩქარე ექსპერიმენტულ ჯგუფში მნიშვნელოვნად შენელდა და ზოგიერთ უჯრედში დაფიქსირდა ტელომერის მცირე გახანგრძლივება.
ექსპერიმენტები ცხოველებზე
ცხოველებზე ექსპერიმენტებში, Epi შეჰყავდათ ექსპერიმენტულ ცხოველებზე (როგორიცაა თაგვები) ინექციების ან პერორალური მიღების გზით და მათი ქსოვილის უჯრედები გაანალიზდა. შედეგებმა აჩვენა, რომ ტელომერაზას აქტივობა ზოგიერთ ქსოვილში (როგორიცაა ღვიძლი და თირკმელები) გაძლიერდა და ტელომერის სიგრძე შედარებით სტაბილური დარჩა. თაგვის ღვიძლის უჯრედების კვლევებში დადგინდა, რომ Epi-თ ნამკურნალებ თაგვებს ჰქონდათ მნიშვნელოვნად მაღალი ტელომერაზას აქტივობა ღვიძლის უჯრედებში არანამკურნალევ ჯგუფთან შედარებით და რამდენიმე თვის განმავლობაში უწყვეტი დაკვირვების შემდეგ, ღვიძლის უჯრედებში ტელომერების შემცირების ხარისხი მნიშვნელოვნად დაბალი იყო, ვიდრე არანამკურნალევ ჯგუფში. ეს ასევე აჩვენებს, რომ Epi დადებითად მოქმედებს ტელომერების გახანგრძლივებაზე ცხოველებში.
დაბერების საწინააღმდეგო კონტენტი
(1) დაბერების მექანიზმები
ოქსიდაციური სტრესი და დაბერება
ასაკის მატებასთან ერთად, უჯრედებში რედოქს ბალანსი ირღვევა, რაც იწვევს რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების (ROS) დაგროვებას. ROS-ს გააჩნია ძლიერი ჟანგვითი თვისებები, რომელსაც შეუძლია დაჟანგვის უჯრედული ბიომოლეკულები, როგორიცაა ცილები, ლიპიდები და დნმ, რაც იწვევს უჯრედული სტრუქტურისა და ფუნქციის დაზიანებას. დაჟანგული ცილები შეიძლება დაკარგონ ნორმალური ბიოლოგიური აქტივობა, დაჟანგულმა ლიპიდებმა შეიძლება დაარღვიოს უჯრედული მემბრანის სითხე და სტაბილურობა, ხოლო დნმ-ის ოქსიდაციურმა დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს გენის მუტაცია და უჯრედული დისფუნქცია, რაც აჩქარებს უჯრედებისა და ორგანიზმის დაბერების პროცესს.
უჯრედების დაბერება და აპოპტოზი
უჯრედების დაბერება და აპოპტოზი მნიშვნელოვანი მოვლენაა დაბერების პროცესში. როდესაც უჯრედები ექვემდებარება სხვადასხვა სტრესის ფაქტორებს (როგორიცაა ოქსიდაციური სტრესი, დნმ-ის დაზიანება და ა.შ.), ისინი შედიან დაბერებულ მდგომარეობაში. დაბერებული უჯრედების მახასიათებლები მოიცავს უჯრედული ციკლის გაჩერებას, მეტაბოლურ ცვლილებებს და სპეციფიკური ციტოკინების სეკრეციას. იმავდროულად, აპოპტოზი არის დაპროგრამებული უჯრედის სიკვდილის პროცესი, რომელიც გადამწყვეტ როლს ასრულებს ქსოვილების ჰომეოსტაზის შენარჩუნებაში. თუმცა, ასაკის მატებასთან ერთად, აპოპტოზის მარეგულირებელი მექანიზმები შეიძლება დაირღვეს და გადაჭარბებულმა ან არასაკმარისმა აპოპტოზმა შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილის ფუნქციური დაქვეითება, რაც საბოლოოდ გამოვლინდება ორგანიზმის დაბერების სახით.
ტელომერების დამოკლება და დაბერება
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ტელომერების შემცირება დაბერების ერთ-ერთი მთავარი ნიშანია. როგორც უჯრედები აგრძელებენ დაყოფას, ტელომერები თანდათან მცირდება. როდესაც ტელომერები კრიტიკულ სიგრძეს მიაღწევენ, უჯრედები წყვეტენ გაყოფას და შედიან დაბერებულ მდგომარეობაში. ტელომერის დამოკლებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედებში დნმ-ის დაზიანების საპასუხო რეაქციები, რაც კიდევ უფრო აჩქარებს უჯრედების დაბერებას და აპოპტოზს, რითაც გავლენას მოახდენს ორგანიზმის მთლიან დაბერების პროცესზე.
სურათი 3 Epi-ს ეფექტი ადრეულ აპოპტოზზე პოსტოვულაციური დაბერების კვერცხუჯრედებში.
(2) Epi-ს დაბერების საწინააღმდეგო მექანიზმი
ანტიოქსიდანტური აქტივობა
Epi არის ეფექტური ანტიოქსიდანტი ანტიოქსიდანტური შესაძლებლობებით, რომელიც შედარებულია მელატონთან. მას შეუძლია პირდაპირ გაანადგუროს ROS უჯრედებში, შეამციროს ROS-ით გამოწვეული ბიომოლეკულების ჟანგვითი დაზიანება. თაგვის კვერცხუჯრედების გამოყენებით ინ ვიტრო ექსპერიმენტში, 0.1 მმ Epi-ს დამატებამ კულტურის გარემოში გამოიწვია უჯრედშიდა ROS დონის მნიშვნელოვანი შემცირება. ROS-ის შემცირება ხელს უწყობს უჯრედული მემბრანის მთლიანობის შენარჩუნებას, ცილების ნორმალურ ფუნქციონირებას და დნმ-ის სტაბილურობას, რითაც აფერხებს უჯრედების დაბერებას. გარდა ამისა, Epi-ს შეუძლია გააძლიეროს უჯრედის საკუთარი ანტიოქსიდანტური შესაძლებლობები უჯრედშიდა ანტიოქსიდანტური ფერმენტული სისტემების აქტივობის რეგულირებით (როგორიცაა სუპეროქსიდის დისმუტაზა და კატალაზა), რითაც შემდგომში შეამსუბუქებს ოქსიდაციური სტრესით გამოწვეულ უჯრედულ დაზიანებას.
მიტოქონდრიული ფუნქციის რეგულირება
მიტოქონდრია არის უჯრედების ენერგეტიკული ცენტრები და მათი ფუნქციური მდგომარეობა მჭიდროდ არის დაკავშირებული უჯრედების დაბერებასთან. ასაკთან ერთად, მიტოქონდრიული ფუნქცია თანდათან მცირდება, რაც გამოიხატება მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალის შემცირებით, ატფ-ის გამომუშავების შემცირებით და ROS-ის გაზრდით. Epi-ს შეუძლია გაზარდოს მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალი და მიტოქონდრიული დნმ-ის ასლების რაოდენობა, რითაც აუმჯობესებს მიტოქონდრიულ ფუნქციას. თაგვის კვერცხუჯრედების გამოყენებით ინ ვიტრო დაბერების ექსპერიმენტში, Epi-თ დამუშავებულმა კვერცხუჯრედებმა აჩვენეს მიტოქონდრიული მემბრანის მნიშვნელოვნად მაღალი პოტენციალი და გაზარდეს მიტოქონდრიული დნმ-ის ასლების რაოდენობა 12 და 24 საათის შემდეგ დაბერების შემდეგ არანამკურნალევ ჯგუფთან შედარებით. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ Epi-ს შეუძლია შეინარჩუნოს ნორმალური მიტოქონდრიული ფუნქცია და შეამციროს უჯრედების დაბერება, რომელიც გამოწვეულია მიტოქონდრიის დისფუნქციით. გაუმჯობესებული მიტოქონდრიული ფუნქცია ასევე ხელს უწყობს უჯრედული ენერგიის მეტაბოლიზმის ბალანსის შენარჩუნებას, რაც უზრუნველყოფს საკმარის ენერგიას ნორმალური ფიზიოლოგიური აქტივობისთვის და აფერხებს უჯრედების დაბერებას.
აპოპტოზის დათრგუნვა
უჯრედის აპოპტოზი გადამწყვეტ როლს ასრულებს დაბერების პროცესში. უჯრედების გადაჭარბებულმა აპოპტოზმა შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილებისა და ორგანოების ფუნქციების დაქვეითება. Epi არეგულირებს უჯრედშიდა აპოპტოზთან დაკავშირებულ სასიგნალო გზებს, რათა შეამციროს უჯრედული აპოპტოზის წარმოქმნა. ინ ვიტრო დაბერების ექსპერიმენტში თაგვის კვერცხუჯრედების გამოყენებით, ინ ვიტრო დაბერებიდან 24 საათის შემდეგ, კვერცხუჯრედების აპოპტოზის მაჩვენებელი Epi-ნამკურნალევ ჯგუფში მნიშვნელოვნად დაბალი იყო, ვიდრე არანამკურნალევ ჯგუფში. ეს შეიძლება მიეკუთვნებოდეს Epi-ს უნარს დათრგუნოს აპოპტოზის სიგნალების გააქტიურება ისეთი მექანიზმებით, როგორიცაა ROS დონის შემცირება და მიტოქონდრიული ფუნქციის გაუმჯობესება, რითაც ამცირებს აპოპტოზს და ხელს უწყობს ქსოვილებისა და ორგანოების ნორმალური ფუნქციის შენარჩუნებას და სხეულის დაბერების შეფერხებას.
(3) Epi-ს დაბერების საწინააღმდეგო ეფექტების ექსპერიმენტული მტკიცებულება
დამცავი ეფექტი კვერცხუჯრედებზე
ექსპერიმენტებში, რომლებიც იკვლევდნენ Epi-ს ზემოქმედებას კვერცხუჯრედის ხარისხზე, აღმოჩნდა, რომ Epi ეფექტურად იცავს კვერცხუჯრედებს ოვულაციის შემდგომ დაბერებასთან დაკავშირებული დაზიანებისგან. ოვულაციის შემდგომი დროის ზრდასთან ერთად, კვერცხუჯრედების განვითარების პოტენციალი თანდათან მცირდება. როდესაც 0.1 მმ Epi დაემატა კულტურულ გარემოს, კვერცხუჯრედის ხარისხი შეფასდა კულტივებიდან 6, 12 და 24 საათის შემდეგ. შედეგებმა აჩვენა, რომ Epi მკურნალობა მნიშვნელოვნად ამცირებს ზურგის დეფექტების სიხშირეს და კორტიკალური გრანულების არანორმალურ განაწილებას, ხოლო ზრდის მიტოქონდრიული მემბრანის პოტენციალს და მიტოქონდრიულ დნმ-ის ასლების რაოდენობას და ამცირებს კვერცხუჯრედის აპოპტოზს. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ Epi-ს შეუძლია შეანელოს კვერცხუჯრედების ინ ვიტრო დაბერების პროცესი, შეინარჩუნოს მათი ხარისხი და განვითარების პოტენციალი და მიაწოდოს უჯრედული დონის მტკიცებულება Epi-ს დაბერების საწინააღმდეგო ეფექტების შესახებ.
ზემოქმედება ცხოველებში საერთო დაბერებაზე
ცხოველებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში, Epi-ს ხანგრძლივი მიღების შემდეგ კვების ან ინექციის გზით, დაფიქსირდა გაუმჯობესება თაგვებში დაბერებასთან დაკავშირებულ რამდენიმე ინდიკატორში. არანამკურნალევ საკონტროლო თაგვებთან შედარებით, Epi-ზე დამუშავებულმა თაგვებმა აჩვენეს უფრო მკვრივი, მბზინავი ბეწვი, გაძლიერებული მობილურობა და სიცოცხლის ხანგრძლივობის გარკვეული ხარისხი. თაგვის ქსოვილების პათოლოგიურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ უჯრედული დაზიანება და დაბერების დონეები მნიშვნელოვან ორგანოებში, როგორიცაა ღვიძლი და თირკმელები Epi-ზე დამუშავებული თაგვების საგრძნობლად დაბალი იყო, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ Epi არა მხოლოდ ავლენს დაბერების საწინააღმდეგო ეფექტს უჯრედულ დონეზე, არამედ ანელებს დაბერების პროცესს ორგანიზმის დონეზე, აუმჯობესებს ცხოველთა ჯანმრთელობას და ცხოვრების ხარისხს.
Epi-ს გამოყენების პერსპექტივები
პოტენციური აპლიკაციები სამედიცინო სფეროში
დაბერების საწინააღმდეგო თერაპია
Epi-ს კვლევის შედეგებზე დაყრდნობით ტელომერების გახანგრძლივებასა და დაბერების საწინააღმდეგოდ, ის შეიძლება გახდეს ახალი დაბერების საწინააღმდეგო პრეპარატი. მოსახლეობის დაბერების დაჩქარებული ტენდენციით, დაბერების საწინააღმდეგო თერაპიებზე მოთხოვნა იზრდება. Epi აყოვნებს უჯრედების დაბერებას მრავალი მექანიზმის საშუალებით, სთავაზობს ახალ შეხედულებებს ასაკთან დაკავშირებული დაავადებების განვითარებისთვის, როგორიცაა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები და ნეიროდეგენერაციული დაავადებები. ნეიროდეგენერაციული დაავადებების დროს, Epi-ს შეუძლია დაიცვას ნეირონები ოქსიდაციური სტრესის დაზიანებისგან და შეინარჩუნოს ტელომერების სიგრძე, რითაც შეანელებს ნეირონების დაბერებას და სიკვდილს, აუმჯობესებს დაავადების სიმპტომებს და აუმჯობესებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს.
რეპროდუქციული ჯანმრთელობის გაუმჯობესება
რეპროდუქციული მედიცინის სფეროში ეპის აქვს გარკვეული დამცავი ეფექტი კვერცხუჯრედებზე. ასაკის მატებასთან ერთად ქალები მცირდება კვერცხუჯრედების ხარისხი, რაც ზრდის უნაყოფობისა და ნაყოფის განვითარების დარღვევების რისკს. Epi-ს შეუძლია შეანელოს კვერცხუჯრედის დაბერება და გააუმჯობესოს კვერცხუჯრედის ხარისხი, უზრუნველყოს ახალი დამხმარე ზომები დამხმარე რეპროდუქციული ტექნოლოგიებისთვის, როგორიცაა ინ ვიტრო განაყოფიერება. ინ ვიტრო კვერცხუჯრედის კულტურის დროს Epi-ს დამატებით, მოსალოდნელია განაყოფიერების მაჩვენებლების გაუმჯობესება და ემბრიონის განვითარების ხარისხი, რითაც გაზრდის დამხმარე რეპროდუქციის წარმატების მაჩვენებელს და ეხმარება უფრო უნაყოფო წყვილებს შვილების გაჩენის სურვილის შესრულებაში.
დასკვნა
Epi აჩვენებს მნიშვნელოვან პოტენციალს ტელომერების გახანგრძლივებასა და დაბერების საწინააღმდეგოდ. მიუხედავად იმისა, რომ ჯერ კიდევ არის გარკვეული საკითხები, რომლებიც საჭიროებს შემდგომ კვლევას და გადაწყვეტას, მისი მნიშვნელობა როგორც სამეცნიერო თეორიაში, ასევე სოციალურ გამოყენებაში არ შეიძლება შეუმჩნეველი იყოს. კვლევის გაღრმავებასთან ერთად, ითვლება, რომ Epi მოუტანს უფრო მეტ სიურპრიზს და გარღვევას ადამიანის ჯანმრთელობის სფეროში.
წყაროები
[1] Teterin O, Gv S. Epi[J]. 2023. https://www.researchgate.net/publication/370060637_Epi.
[2] Yue X, Liu SL, Guo JN, et al. Epi იცავს თაგვის კვერცხუჯრედების ოვულაციის შემდგომ დაბერებასთან დაკავშირებული დაზიანებისგან in vitro[J]. დაბერება (Albany Ny), 2022,14(7):3191-3202.DOI:10.18632/aging.204007.
[3] Minasi S, Baldi C, Pietsch T, et al. ტელომერების გახანგრძლივება ტელომერების (ALT) ალტერნატიული გახანგრძლივების და ტელომერაზას გააქტიურების გზით ბავშვობის პირველად მეტასტაზურ მედულობლასტომაში[J]. ნეირო-ონკოლოგიის ჟურნალი, 2019,142(3):435-444.DOI:10.1007/s11060-019-03127-w.
პროდუქტი ხელმისაწვდომია მხოლოდ კვლევისთვის:
