Av Cocer Peptides 
1 måned siden
ALLE ARTIKLER OG PRODUKTINFORMASJON GITT PÅ DETTE NETTSTEDET ER KUN FOR INFORMASJONSSPREDNING OG UTDANNINGSFORMÅL.
Produktene som tilbys på denne nettsiden er utelukkende ment for in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glass*, som betyr i glass) utføres utenfor menneskekroppen. Disse produktene er ikke legemidler, er ikke godkjent av US Food and Drug Administration (FDA), og må ikke brukes til å forebygge, behandle eller kurere noen medisinsk tilstand, sykdom eller lidelse. Det er strengt forbudt ved lov å introdusere disse produktene i menneske- eller dyrekroppen i noen form.
Oversikt
TB 500, også kjent som Thymosin Beta-4, er et peptid som består av 43 aminosyrer. Det spiller en avgjørende rolle i ulike fysiologiske prosesser i menneskekroppen, spesielt i muskelgjenoppretting. TB 500 ble opprinnelig isolert fra thymusvev, og forskning har vist at det har viktige regulatoriske funksjoner i cellemigrasjon, angiogenese og vevsreparasjon.
Fra et molekylært strukturelt perspektiv gir TB 500s unike aminosyresekvens spesifikk biologisk aktivitet. Dens strukturelle stabilitet gjør det mulig for den å opprettholde funksjonalitet på tvers av forskjellige fysiologiske miljøer, og legger grunnlaget for dens rolle i muskelgjenoppretting. Dette peptidet er vidt distribuert i hele kroppen, med betydelige mengder tilstede i muskelvev, noe som indikerer en forbindelse til muskelfysiologiske funksjoner.
Figur 1 TB4-behandling etter koronar ligering forbedrer myokardfunksjonen in vivo. Fordeling av venstre ventrikkel fraksjonell forkortelse (FS).
Mekanismer som TB 500 fremmer muskelgjenoppretting
(1) Mekanismer for cellemigrasjon og regenerering
Fremme av myoblastmigrasjon
Etter muskelskade er myoblastmigrasjon avgjørende for å reparere det skadede stedet. TB 500 kan binde seg til spesifikke reseptorer på cellemembranen, aktivere intracellulære signalveier og fremme myoblastmigrasjon til det skadede stedet. Studier har vist at in vitro celleeksperimenter, ved å legge til TB 500, akselererer myoblastmigrasjonshastigheten betydelig og øker migrasjonsavstanden. Denne prosessen involverer remodellering av cytoskjelettet, og TB 500 kan regulere polymerisering og depolymerisering av aktin, slik at myoblaster kan bevege seg mer effektivt til det skadede muskelområdet og gi den nødvendige cellulære kilden for muskelregenerering.
Aktivering og differensiering av satellittceller
Satellittceller er stamceller i muskelvev som kan aktiveres og differensieres til myoblaster ved muskelskade, og deretter smelter sammen for å danne nye muskelfibre. TB 500 forbedrer aktiveringssignalene til satellittceller, og fremmer deres overgang fra en stillestående tilstand til en proliferativ tilstand. Den regulerer uttrykket av relevante transkripsjonsfaktorer, som MyoD og Myf5, for å lede satellittceller mot myoblastdifferensiering. I dyreforsøk resulterte lokal injeksjon av TB 500 i skadet muskel i en betydelig økning i antall aktiverte satellittceller, samt forbedret mengde og kvalitet på nydannede muskelfibre, noe som indikerer at TB 500 spiller en avgjørende rolle i å fremme satellittcellemediert muskelregenerering.
(2) Angiogenesemekanisme
Induksjon av vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF) uttrykk
Angiogenese er avgjørende for muskelgjenoppretting, da det tilfører oksygen og næringsstoffer til skadet vev samtidig som det fjerner metabolsk avfall. TB 500 kan stimulere muskelceller og omkringliggende mesenkymale celler til å uttrykke vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF). VEGF er en nøkkelregulator for angiogenese, som fremmer spredning, migrasjon og tubulusdannelse av vaskulære endotelceller. Forskning viser at i muskelvev behandlet med TB 500 er både mRNA og proteinekspresjonsnivåer av VEGF betydelig forhøyet. Denne induksjonen oppnås ved å aktivere spesifikke intracellulære signalveier, slik som PI3K-Akt og MAPK signalveier. Aktivering av disse banene fremmer transkripsjonen og translasjonen av VEGF-genet, og øker derved VEGF-sekresjonen og letter dannelsen av nye blodkar, og forbedrer blodtilførselen til skadet muskel.
Figur 2 Endringer i det embryonale genekspresjonsprogrammet, kombinert med hyppig eksponering for ytre og indre stressfaktorer, initierer ulike patologiske endringer i det voksne hjertet gjennom hele vårt postnatale liv.
Stabiliserer strukturen til nye blodårer
I tillegg til å indusere angiogenese, spiller TB 500 en avgjørende rolle i å stabilisere strukturen til nye blodårer. Den regulerer sammensetningen og ombyggingen av den ekstracellulære matrisen (ECM), slik at nye blodårer kan integreres mer effektivt i omkringliggende vev. TB 500 fremmer syntesen av ECM-komponenter som kollagen og fibronektin mens de balanserer matrisemetalloproteinaser (MMP) og deres vevsinhibitorer (TIMPs), og forhindrer at nye blodårer blir skadet av overdreven nedbrytning. I de senere stadiene av angiogenese hjelper denne virkningen av TB 500 å opprettholde integriteten og funksjonen til nye blodårer, og sikrer at skadde muskler fortsetter å motta tilstrekkelig næringstilførsel og fremmer muskelgjenoppretting.
(3) Anti-inflammatoriske og immunregulerende mekanismer
Hemming av uttrykk for inflammatorisk faktor
Muskelskade utløser en inflammatorisk respons, og overdreven betennelse kan forårsake ytterligere skade på muskelvev. TB 500 har antiinflammatoriske egenskaper, og hemmer uttrykket av ulike inflammatoriske faktorer som tumornekrosefaktor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β) og interleukin-6 (IL-6). Under betennelse kan TB 500 binde seg til reseptorer på overflaten av immunceller, aktivere intracellulære antiinflammatoriske signalveier og hemme transkripsjon og translasjon av inflammatoriske cytokingener. I dyrebetennelsesmodeller, etter bruk av TB 500, ble nivåene av TNF-α, IL-1β og IL-6 i muskelvev betydelig redusert, og infiltrasjonen av inflammatoriske celler ble også redusert. Dette indikerer at TB 500 lindrer den inflammatoriske responsen etter muskelskade ved å hemme uttrykket av inflammatoriske faktorer, og dermed fremme muskelgjenoppretting.
Regulering av immuncellefunksjon
TB 500 kan også regulere funksjonen til immunceller, og fremme immunresponser som favoriserer vevsreparasjon. Det kan påvirke polariseringen av makrofager, og få dem til å gå over fra pro-inflammatorisk M1-type til anti-inflammatorisk og pro-reparerende M2-type. M2-type makrofager kan skille ut ulike vekstfaktorer og cytokiner, slik som insulinlignende vekstfaktor-1 (IGF-1) og transformerende vekstfaktor-β (TGF-β), som bidrar til å fremme muskelcelleproliferasjon og reparasjon. I tillegg kan TB 500 regulere T-lymfocyttfunksjonen, og undertrykke overdreven immunrespons for å forhindre skade på kroppens eget muskelvev. Ved å modulere immuncellefunksjonen koordinerer TB 500 immunresponsen etter muskelskade, og fremmer derved muskelreparasjon og restitusjon.
Rollen til TB 500 i muskelgjenoppretting
(1) Akselererende muskelskadereparasjon
Forkorte reparasjonstiden
Enten det er akutt muskelstrekk eller kronisk muskeltretthet, kan TB 500 forkorte reparasjonstiden for muskelskader betydelig. I dyreforsøk, etter å ha forårsaket muskelskade, viste forsøksgruppen behandlet med TB 500 en betydelig akselerert tilhelingshastighet på stedet for muskelskade. Histologisk analyse viste at forsøksgruppen viste flere nye muskelfibre og blodårer på kortere tid, og inflammatorisk celleinfiltrasjon avtok også raskere. I studier på mennesker, for idrettsutøvere med muskelbelastninger forårsaket av høyintensiv trening, etter lokal injeksjon eller systemisk administrering av TB 500, rapporterte pasienter tidligere lindring av muskelsmerter og en betydelig reduksjon i tiden som kreves for å gjenopprette muskelfunksjonen, noe som gjorde dem i stand til å returnere til trening og konkurranse raskere.
Forbedring av reparasjonskvalitet
TB 500 akselererer ikke bare reparasjonshastigheten til muskelskader, men forbedrer også kvaliteten på reparasjonen. Gjennom mekanismer som å fremme myoblastmigrasjon, satellittcelleaktivering og -differensiering, og angiogenese, gjør TB 500 det reparerte muskelvevet strukturelt og funksjonelt nærmere normal muskel. Reparerte muskelfibre er ordnet mer jevnt, og muskelkontraktilkraft og utholdenhet gjenopprettes bedre. Etter å ha brukt TB 500 for å reparere skadede muskler, er forskjellene i maksimal kontraktilkraft og tretthetstoleransetid mellom reparerte og uskadde muskler mindre, noe som indikerer at TB 500 effektivt forbedrer kvaliteten på muskelskadereparasjon og reduserer den langsiktige innvirkningen av muskelskade på motorisk funksjon.
(2) Lindre muskeltretthet
Regulering av energimetabolisme
Muskeltretthet er nært knyttet til forstyrrelser i energistoffskiftet. TB 500 kan regulere energimetabolismeprosesser i muskelceller, forbedre energiforsyningseffektiviteten og dermed lindre muskeltretthet. Det fremmer mitokondriell biogenese og funksjon, øker mitokondrielt antall og aktivitet, og gjør det mulig for muskelceller å utføre aerob respirasjon mer effektivt og produsere mer adenosintrifosfat (ATP). I tillegg kan TB 500 regulere aktiviteten til enzymer involvert i glukosemetabolisme og fettsyremetabolisme, og optimalisere utnyttelsen av energisubstrater. Under trening kan TB 500 fremme oksidativ nedbrytning av fettsyrer, gi muskler mer energi, redusere melkesyreakkumulering og forsinke utbruddet av muskeltretthet.
Regulering av oksidativt stress
Under trening produseres en stor mengde reaktive oksygenarter (ROS), noe som fører til oksidativt stress, som er en av hovedårsakene til muskeltretthet. TB 500 har antioksidantegenskaper, som forsterker aktiviteten til intracellulære antioksidantenzymer som superoksiddismutase (SOD) og glutationperoksidase (GPx), reduserer ROS-akkumulering og reduserer oksidativt stress-indusert skade på muskelceller. I dyreforsøk viste dyr forbehandlet med TB 500 signifikant lavere oksidative stressmarkører i muskelvev og mildere muskeltretthet sammenlignet med kontrollgruppen etter langvarig trening. Denne studien viser at TB 500 lindrer muskelcelleskade og reduserer muskeltretthet ved å regulere oksidative stressresponser, og dermed opprettholde normal muskelfunksjon.
(3) Fremme muskelvekst og utvikling
Stimulering av muskelproteinsyntese
TB 500 fremmer muskelproteinsyntese ved å aktivere mTOR-signalveien i cellene. mTOR er et nøkkelmolekyl som regulerer proteinsyntese, fremmer ribosomal biosyntese og aktiviteten til proteintranslasjonsinitieringsfaktorer, og øker dermed hastigheten på muskelproteinsyntese. TB 500 regulerer også ekspresjonen av transkripsjonsfaktorer, inkludert NF-KB, som indirekte påvirker muskelproteinsyntesen. In vitro cellekultureksperimenter viste at tilsetning av TB 500 økte proteinsyntesen i muskelceller betydelig. I dyreforsøk viste dyr behandlet med TB 500 over lang tid betydelig økning i muskelmasse og styrke. TB 500 fremmer muskelvekst og utvikling ved å stimulere muskelproteinsyntesen.
Regulerer konvertering av muskelfibertype
Muskelfibertyper er delt inn i fast-twitch og slow-twitch-fibre, som er forskjellige i treningsytelse og metabolske egenskaper. TB 500 kan regulere muskelfibertypekonvertering, og dirigere den mot en retning som er mer egnet til å forbedre atletisk ytelse. Forskning har vist at TB 500 fremmer ekspresjonen av langsomme fiberrelaterte gener, slik som genet for myosin tungkjede (MyHC), samtidig som det hemmer uttrykket av raske fiberrelaterte gener.
Anvendelse av TB 500 i muskelgjenoppretting
(1) Søknad i idrett
Skadeforebygging og gjenoppretting av idrettsutøvere
I konkurranseidretter møter idrettsutøvere høyintensiv trening og konkurranser, noe som resulterer i en høy forekomst av muskelskader. Ved å administrere TB 500 riktig før trening, kan muskelmotstanden mot skader økes, og redusere risikoen for skader som muskelstrekk og forstuinger. Når idrettsutøvere pådrar seg muskelskader, kan rettidig bruk av TB 500 for behandling akselerere skadereparasjon, forkorte restitusjonstiden og gjøre det mulig for idrettsutøvere å returnere til konkurranse raskere. I enkelte friidretts- og fotballarrangementer har idrettsutøvere begynt å eksperimentere med TB 500 for å fremme muskelskaderestitusjon og har oppnådd gode resultater.
Forbedre atletisk ytelse
TB 500 kan også forbedre atletisk ytelse ved å lindre muskeltretthet og fremme muskelvekst og utvikling. I utholdenhetsidretter kan TB 500s regulatoriske effekter på energimetabolismen og oksidativt stress forsinke utbruddet av muskeltretthet, og dermed forbedre idrettsutøvernes utholdenhetsnivåer. I styrkeidretter kan TB 500s stimulering av muskelproteinsyntese og regulering av muskelfibertypekonvertering øke muskelstyrken og eksplosiv kraft.
(2) Søknader i rehabiliteringsmedisin
Muskelskaderehabiliteringsbehandling
I rehabiliteringsmedisin kan TB 500 brukes som tilleggsbehandling for muskelskaderehabilitering. For pasienter med muskelskader forårsaket av traumer, kirurgi eller andre faktorer, kan kombinasjon av konvensjonell rehabiliteringsterapi med bruk av TB 500 forbedre rehabiliteringsresultatene. Hos pasienter med muskelskader etter brudd, kan lokal injeksjon eller systemisk administrering av TB 500 sammen med fysioterapi og rehabiliteringstrening akselerere utvinningen av muskelstyrke og funksjon, og dermed forkorte rehabiliteringsperioden. Rehabiliteringsleger kan skreddersy TB 500 behandlingsplaner basert på pasientens spesifikke tilstand, inkludert dosering, frekvens og administreringsvei, for å oppnå optimale rehabiliteringsresultater.
Figur 3: Konsept for å bruke prenatalt aktive utskilte molekyler for å gjenopprette organfunksjonen hos eldre.
Behandling av muskelatrofi assosiert med nevrologiske lidelser
Visse nevrologiske sykdommer, som ryggmargsskade og amyotrofisk lateral sklerose (ALS), kan føre til muskelatrofi. TB 500 kan utøve en terapeutisk effekt på muskelatrofi assosiert med nevrologiske sykdommer ved å fremme muskelcelleproliferasjon og hemme muskelcelleapoptose. I dyreforsøk, for ryggmargsskade-induserte muskelatrofimodeller, resulterte bruken av TB 500 i en betydelig forbedring i graden av muskelatrofi, med muskelmasse og styrke delvis gjenopprettet.
Konklusjon
TB 500 kan fremme muskelgjenoppretting. Gjennom mekanismer som cellemigrasjon og -regenerering, angiogenese og anti-inflammatorisk og immunregulering, spiller den en viktig rolle i muskelskadereparasjon, tretthetslindring og vekst og utvikling. Innen idrett kan det hjelpe idrettsutøvere med å forebygge og behandle muskelskader og forbedre atletisk ytelse; innen rehabiliteringsmedisin kan den brukes til muskelskaderehabiliteringsbehandling og behandling av muskelatrofi forbundet med nevrologiske sykdommer.
Kilder
[1] Bo Z, Mingjun L. Gjenoppretting etter muskelskader etter høyintensiv trening i bordtennis[J]. Revista Brasileira De Medicina Do Esporte, 2023,29.DOI:10.1590/1517-8692202329012022_0550.
[2] Zhang D, Fan G. Anvendelse av konjugerte materialer i gjenopprettingsprosessen for muskelbevegelser[J]. Frontiers in Chemistry, 2023,11:1246926.DOI:10.3389/fchem.2023.1246926.
[3] Roveratti MC, Jacinto JL, Oliveira DB, et al. Effekter av beta-alanin-tilskudd på muskelfunksjon under restitusjon fra motstandstrening hos unge voksne [J]. Amino Acids, 2019,51(4):589-597.DOI:10.1007/s00726-018-02686-y.
[4] Ferreira DV, Gentil P, Soares S, et al. Gjenoppretting av pectoralis major og triceps brachii etter benkpressøvelse[J]. Muscle & Nerve, 2017,56(5):963-967.DOI:10.1002/mus.25541.
[5] Markos F, Campion DP, Carey M, et al. En undersøkelse av virkningsmekanismen til almitrin på isolert rottemembranmuskeltretthet [J]. Respirasjon, 2002,69(4):339-343.DOI:10.1159/000063267.
[6] Noda K. Mekanisme for gjenoppretting av intracellulært kationnivå i muskelen nedsenket med sukroseløsning[J]. The Kurume Medical Journal, 1965,12:119-129.
[7] Bock-Marquette I, Maar K, Maar S, et al. Thymosin beta-4 angir nye retninger mot å utvikle velstående anti-aldringsregenerative terapier[J]. International Immunopharmacology, 2023,116:109741.DOI:https://doi.org/10.1016/j.intimp.2023.109741.
Produktet er kun tilgjengelig for forskningsbruk:
