NAD+ 500mg

▎ NAD＋ গঠন

সূত্র: পাবকেম

ক্রম: N/A আণবিক সূত্র: C 21H 27N 7O 14P2 আণবিক ওজন: 663.4 গ্রাম/মোল সিএএস নম্বর: 53-84-9 পাবকেম সিআইডি: 5892 সমার্থক শব্দ: নাডিড; কোএনজাইম আই; বিটা-এনএডি; কোডহাইড্রোজেনেস আই

▎ NAD＋ গবেষণা

NAD+ কি?

NAD+ (নিকোটিনামাইড এডেনাইন ডিনিউক্লিওটাইড) জীবন্ত প্রাণীর মধ্যে ব্যাপকভাবে উপস্থিত একটি গুরুত্বপূর্ণ কোএনজাইম। এটি একটি ফসফেট গ্রুপের মাধ্যমে অ্যাডেনোসিন রাইবোনিউক্লিওটাইড এবং নিকোটিনামাইড রাইবোনিউক্লিওটাইডের সংযোগ দ্বারা গঠিত হয়। রেডক্স প্রতিক্রিয়ায় একটি মূল কোএনজাইম হিসাবে, NAD+ সেলুলার বিপাকের ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এটি অক্সিডাইজড অবস্থা (NAD+) এবং হ্রাসকৃত অবস্থার (NADH) মধ্যে রূপান্তর করতে পারে, গ্লাইকোলাইসিস, সাইট্রিক অ্যাসিড চক্র এবং অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশনের মতো শক্তি বিপাক প্রক্রিয়াগুলিতে অংশগ্রহণ করে, কোষগুলিকে খাদ্যকে শক্তিতে (এটিপি) রূপান্তর করতে সহায়তা করে। এছাড়াও, NAD+ বিভিন্ন এনজাইমের (যেমন PARP এবং Sirtuins) জন্য একটি প্রয়োজনীয় কোফ্যাক্টর হিসাবে কাজ করে, DNA মেরামত, কোষ সংকেত এবং অ্যান্টি-এজিং সম্পর্কিত প্রক্রিয়াগুলিতে অংশগ্রহণ করে।

NAD+ এর গবেষণার পটভূমি কি?

একাধিক প্রতিক্রিয়ায় অপরিহার্য কোফ্যাক্টর: 

একাধিক রেডক্স প্রতিক্রিয়ায় NAD+ একটি অপরিহার্য কোফ্যাক্টর (Shats I, 2020)। কোষে, এটি অনেক সেলুলার প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত যেমন শক্তি বিপাক, জিনোমিক স্থিতিশীলতা এবং অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া। উদাহরণস্বরূপ, শক্তি বিপাকের ক্ষেত্রে, এনএডি+ গ্লাইকোলাইসিস এবং ট্রাইকারবক্সিলিক অ্যাসিড চক্রের মতো প্রক্রিয়াগুলিতে একটি ইলেক্ট্রন বাহক হিসাবে কাজ করে, গ্লুকোজের মতো পুষ্টির রাসায়নিক শক্তিকে একটি শক্তি আকারে রূপান্তর করতে রেডক্স বিক্রিয়ায় অংশগ্রহণ করে যা কোষগুলি ব্যবহার করতে পারে।

একাধিক এনজাইমের সাথে মিথস্ক্রিয়া: 

এনএডি+ একাধিক এনজাইমের সাথেও যোগাযোগ করে, যেমন ডিএনএ রিপেয়ার এনজাইম পলি-(এডিনোসিন ডিফসফেট-রাইবোজ) পলিমারেজ (পিএআরপি), প্রোটিন ডেসিলেজ সিরটুইনস এবং সাইক্লিক ADP রাইবোজ এনজাইম CD38। এই এনজাইমগুলি সেলুলার প্রক্রিয়াগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে, যেমন DNA মেরামত, জিন এক্সপ্রেশন এবং কোষ চক্র নিয়ন্ত্রণ, NAD+ গ্রহণ করে।

এনএডি+-এর কার্যপ্রণালী কী?

রেডক্স প্রতিক্রিয়ায় কোএনজাইম হিসাবে

সেলুলার রেডক্স হোমিওস্টেসিস বজায় রাখা: 

'NAD' সাধারণত নিকোটিনামাইড এডেনাইন ডাইনিউক্লিওটাইডের রাসায়নিক মেরুদণ্ডকে নির্দেশ করে, যখন 'NAD+' এবং 'NADH' যথাক্রমে এর অক্সিডাইজড এবং হ্রাসকৃত রূপকে নির্দেশ করে। NAD+ অনেক জৈব রাসায়নিক প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে একটি মুখ্য ভূমিকা পালন করে এবং NAD+/NADH অনুপাত সেলুলার রেডক্স হোমিওস্ট্যাসিস ^{[1] বজায় রাখার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ} । অন্তঃকোষীয় রেডক্স ভারসাম্য স্বাভাবিক সেলুলার ফাংশনের জন্য অপরিহার্য, যার মধ্যে শক্তি বিপাক, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা, ইত্যাদি। NAD+ রেডক্স বিক্রিয়ায় ইলেকট্রন গ্রহণকারী বা দাতা হিসেবে কাজ করে, অন্তঃকোষীয় শক্তি উৎপাদন প্রক্রিয়ায় অংশগ্রহণ করে, যেমন ট্রাইকারবক্সিলিক অ্যাসিড চক্র এবং অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন।

শক্তি ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণ: 

NAD+ একাধিক মূল শক্তি বিপাক প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত। উদাহরণস্বরূপ, গ্লাইকোলাইসিস এবং ট্রাইকারবক্সিলিক অ্যাসিড চক্রে, NAD+ হাইড্রোজেন পরমাণু গ্রহণ করে এবং NADH-এ রূপান্তরিত হয়। NADH তারপর ATP উৎপাদনের জন্য অভ্যন্তরীণ মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লিতে ইলেকট্রন পরিবহন চেইনের মাধ্যমে অক্সিজেনে ইলেকট্রন স্থানান্তর করে। এই শক্তি বিপাকের নিয়ন্ত্রন কোষের বেঁচে থাকা এবং কার্যকারিতার জন্য অপরিহার্য, বিশেষ করে হৃদপিণ্ড এবং মস্তিষ্কের মতো উচ্চ শক্তির চাহিদা সহ টিস্যুতে ^[১].

এনজাইমেটিক প্রতিক্রিয়ায় অংশগ্রহণ করা

পলি (ADP-ribose) পলিমারেজ 1 (PARP1) এর সাথে ভূমিকা: 

NAD+ PARP1 এর জন্য সেন্সিং বা গ্রাসকারী এনজাইম হিসাবে কাজ করে এবং একাধিক মূল প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত। PARP1 ডিএনএ ক্ষতি মেরামতের একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। যখন কোষগুলি DNA ক্ষতির সম্মুখীন হয়, PARP1 সক্রিয় হয় এবং NAD+ ব্যবহার করে পলি ADP-ribose (PAR) চেইনগুলিকে সংশ্লেষিত করার জন্য, যা পরে প্রোটিনের সাথে সংযুক্ত থাকে, এইভাবে DNA মেরামত প্রক্রিয়াকে প্রচার করে। যাইহোক, PARP1-এর অত্যধিক অ্যাক্টিভেশন প্রচুর পরিমাণে NAD+ গ্রাস করবে, যার ফলে অন্তঃকোষীয় NAD+ স্তর হ্রাস পাবে, যা ফলস্বরূপ কোষগুলির শক্তি বিপাক এবং কার্যকারিতাকে প্রভাবিত করে ^{[1, 2]}.

সাইক্লিক এডিপি-রাইবোজ (সিএডিপিআর) সংশ্লেষণের ভূমিকা: 

CD38 এবং CD157 এর মতো চক্রীয় ADP-রাইবোজ সংশ্লেষণগুলিও NAD+ গ্রহণকারী এনজাইম। এই এনজাইমগুলি CADPR সংশ্লেষণ করতে NAD+ ব্যবহার করে। সিএডিপিআর ক্যালসিয়াম সিগন্যালিংয়ে অংশগ্রহণের জন্য দ্বিতীয় বার্তাবাহক হিসাবে কাজ করে, অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম আয়ন ঘনত্ব নিয়ন্ত্রণ করে এবং এইভাবে বিভিন্ন সেলুলার ফাংশনকে প্রভাবিত করে, যেমন পেশী সংকোচন এবং নিউরোট্রান্সমিটার রিলিজ।

Sirtuin প্রোটিন Deacetylases এর ভূমিকা: 

Sirtuin প্রোটিন deacetylases (SIRTs) কাজ করার জন্য NAD+-এর উপরও নির্ভর করে। SIRTs প্রোটিনের ডিসিটাইলেশনকে অনুঘটক করে জিনের অভিব্যক্তি, সেলুলার বিপাক এবং স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে। উচ্চ NAD+ স্তরে, SIRT-এর কার্যকলাপ উন্নত হয়, কোষের স্বাস্থ্য এবং বেঁচে থাকার প্রচার করে। উদাহরণস্বরূপ, ক্যালোরি সীমাবদ্ধতার মতো পরিস্থিতিতে, অন্তঃকোষীয় NAD+ স্তর বৃদ্ধি পায়, SIRTs সক্রিয় করে, যার ফলে আয়ু বৃদ্ধি পায় এবং বিপাকীয় স্বাস্থ্যের উন্নতি হয় ^[2].

Axonal অধঃপতন ভূমিকা

NMNAT2 এবং SARM1 এর মধ্যে মিথস্ক্রিয়া: 

অ্যাক্সোনাল ডিজেনারেশন প্রক্রিয়া চলাকালীন, NAD+ সিন্থেস NMNAT2 এবং প্রো-ডিজেনারেশন ফ্যাক্টর SARM1 গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। NMNAT2 হল একটি অ্যাক্সোনাল সারভাইভাল ফ্যাক্টর, যখন SARM1-এর NADase এবং সম্পর্কিত কার্যকলাপ রয়েছে এবং এটি একটি প্রো-ডিজেনারেশন ফ্যাক্টর। অক্ষীয় অখণ্ডতা বজায় রাখার জন্য উভয়ের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া অপরিহার্য। অনেক ক্ষেত্রে, অ্যাক্সোনাল অবক্ষয় একটি কেন্দ্রীয় সংকেত পথের কারণে হয়, যা প্রধানত বিপরীত প্রভাব সহ এই দুটি মূল প্রোটিন দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। উদাহরণস্বরূপ, আল্জ্হেইমের রোগ এবং পারকিনসন রোগের মতো নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে, নিউরোনাল কোষের দেহের মৃত্যুর আগে অ্যাক্সনগুলি ক্ষয় হয় এবং এই অ্যাক্সোনাল অবক্ষয়টি বংশগত স্পাস্টিক প্যারাপ্লিজিয়ার মতো অ্যাক্সোনাল ক্ষতগুলিতেও সাধারণ। এই রোগগুলিতে, এই সংকেত পথের সক্রিয়করণ অ্যাক্সোনাল প্যাথলজিকাল পরিবর্তনের দিকে পরিচালিত করতে পারে ^{[3, 4]}.

SARM1-এর NAD+-মধ্যস্থিত স্ব-নিরোধ প্রক্রিয়া: 

গবেষণায় দেখা গেছে যে SARM1 এর আরমাডিলো/হিট রিপিট মোটিফস (ARM) ডোমেনের জন্য NAD+ একটি অপ্রত্যাশিত লিগ্যান্ড। ARM ডোমেনে NAD+ এর বাঁধাই ডোমেন ইন্টারফেসের মাধ্যমে SARM1 এর টোল/ইন্টারলিউকিন-1 রিসেপ্টর (টিআইআর) ডোমেনের NADase কার্যকলাপকে বাধা দেয়। এনএডি+ বাইন্ডিং সাইট বা এআরএম-টিআইআর মিথস্ক্রিয়া ব্যাহত হলে SARM1 এর গঠনমূলক সক্রিয়তা ঘটবে, যার ফলে অ্যাক্সোনাল ডিজেনারেশন হবে। এটি ইঙ্গিত দেয় যে NAD + এই প্রো-নিউরোডিজেনারেটিভ প্রোটিনের স্ব-প্রতিরোধে মধ্যস্থতা করে ^[৫].

কার্ডিওভাসকুলার রোগের ভূমিকা

কার্ডিওভাসকুলার স্বাস্থ্য সুরক্ষা: 

কার্ডিওভাসকুলার রোগে NAD+ এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব রয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, NAD+ বিপাকীয় সিনড্রোম, হার্ট ফেইলিউর, ইস্কেমিয়া-রিপারফিউশন ইনজুরি, অ্যারিথমিয়া এবং উচ্চ রক্তচাপের মতো রোগ থেকে হৃদয়কে রক্ষা করতে পারে। এর প্রতিরক্ষামূলক ব্যবস্থায় একাধিক দিক জড়িত থাকতে পারে যেমন শক্তি বিপাক নিয়ন্ত্রণ, রেডক্স ভারসাম্য বজায় রাখা এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে বাধা দেওয়া। বার্ধক্য বা মানসিক চাপের সাথে, অন্তঃকোষীয় NAD+ স্তর হ্রাস পায়, যার ফলে বিপাকীয় অবস্থার পরিবর্তন ঘটে এবং রোগের সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পায়। অতএব, হৃদপিণ্ডে NAD+ স্তর বজায় রাখা বা এর ক্ষতি কমানো কার্ডিওভাসকুলার স্বাস্থ্যের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ ^[1].

যক্ষ্মা রোগে ভূমিকা

মাইকোব্যাকটেরিয়াম যক্ষ্মার উপর প্রভাব (Mtb): 

মাইকোব্যাকটেরিয়াম যক্ষ্মা (Mtb), যক্ষ্মা রোগের প্যাথোজেন, NAD সংশ্লেষণের টার্মিনাল এনজাইম, NAD synthetase (NadE), এবং NADP জৈব সংশ্লেষণের টার্মিনাল এনজাইম, NAD kinase (PpnK) এর বিভিন্ন বিপাকীয় এবং মাইক্রোবায়োলজিক্যাল প্রভাব রয়েছে। NadE-এর নিষ্ক্রিয়তা NAD এবং NADP পুলের সমান্তরাল হ্রাস এবং Mtb-এর কার্যক্ষমতা হ্রাসের দিকে নিয়ে যায়, যখন PpnK-এর নিষ্ক্রিয়তা NADP পুলকে বেছে বেছে ক্ষয় করে কিন্তু শুধুমাত্র বৃদ্ধি বন্ধ করে। প্রতিটি এনজাইমের নিষ্ক্রিয়তা প্রভাবিত এনজাইম এবং সংশ্লিষ্ট মাইক্রোবায়োলজিক্যাল ফিনোটাইপের জন্য নির্দিষ্ট বিপাকীয় পরিবর্তনের সাথে থাকে। NAD হ্রাসের ব্যাকটেরিওস্ট্যাটিক স্তরগুলি NAD-নির্ভর বিপাকীয় পথগুলির একটি ক্ষতিপূরণমূলক পুনর্নির্মাণের কারণ হতে পারে NADH/NAD অনুপাতকে প্রভাবিত না করে, যখন NAD হ্রাসের ব্যাকটেরিয়াঘটিত মাত্রা NADH/NAD অনুপাতকে ব্যাহত করতে পারে এবং অক্সিজেন শ্বসনকে বাধা দিতে পারে। এই ফলাফলগুলি দুটি বিবর্তনীয়ভাবে সর্বব্যাপী কোফ্যাক্টরের প্রয়োজনীয়তার সাথে সম্পর্কিত পূর্বে অচেনা শারীরবৃত্তীয় বৈশিষ্ট্যগুলি প্রকাশ করে, পরামর্শ দেয় যে এনএডি বায়োসিন্থেসিস ইনহিবিটারগুলিকে যক্ষ্মা-বিরোধী ওষুধের বিকাশে অগ্রাধিকার দেওয়া উচিত ^[6].

বার্ধক্য এবং রোগের ভূমিকা

বার্ধক্য সম্পর্কিত সেলুলার এনএডি স্তরের হ্রাস: 

বার্ধক্যের সাথে সাথে, অন্তঃকোষীয় NAD+ স্তর ধীরে ধীরে হ্রাস পায়। NAD+ স্তরের এই হ্রাস বার্ধক্য কোষগুলির বিপাকীয় অবস্থার পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত এবং রোগের সংবেদনশীলতা বাড়াতে পারে। কার্ডিওভাসকুলার রোগ, স্থূলতা, নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ, ক্যান্সার এবং বার্ধক্য সহ অনেক প্যাথলজিকাল অবস্থা অন্তঃকোষীয় NAD+ স্তরের প্রত্যক্ষ বা পরোক্ষ বৈকল্যের সাথে সম্পর্কিত ^{[2, 7]}.

NAD+ জৈবসংশ্লেষণ এবং এনজাইম এবং রোগের মধ্যে সম্পর্ক: 

এনএডি+ জৈবসংশ্লেষণ এবং সেবনকারী এনজাইমগুলি বিভিন্ন মূল জৈবিক পথের সাথে জড়িত, যা জিন প্রতিলিপি, কোষ সংকেত এবং কোষ চক্র নিয়ন্ত্রণকে প্রভাবিত করে। অতএব, অনেক রোগ এই এনজাইমগুলির অস্বাভাবিক কাজের সাথে সম্পর্কিত। উদাহরণ স্বরূপ, নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে, NAD+-নির্ভর প্রক্রিয়ায় প্রোটিন যেমন WLDs, NMNAT2 এবং SARM1 জড়িত, যা ইঙ্গিত করে যে নিউরোডিজেনারেটিভ রোগগুলি অন্তর্নিহিতভাবে NAD+ এবং শক্তি বিপাকের সাথে সম্পর্কিত ^[৪]

সূত্র: পাবমেড ^[৭]

NAD+ এর অ্যাপ্লিকেশন ক্ষেত্রগুলি কী কী?

কার্ডিওভাসকুলার রোগে অ্যাপ্লিকেশন

প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব: 

NAD+ কার্ডিওভাসকুলার রোগে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং এটি হৃৎপিণ্ডকে বিভিন্ন রোগ থেকে রক্ষা করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, NAD+ বিপাকীয় সিনড্রোম, হার্ট ফেইলিউর, ইসকেমিয়া-রিপারফিউশন ইনজুরি, অ্যারিথমিয়া এবং হাইপারটেনশনের মতো রোগ থেকে হৃৎপিণ্ডকে রক্ষা করতে পারে ^[১] । এর কারণ হল NAD+ পলি(ADP-ribose) পলিমারেজ 1 (PARP1), সাইক্লিক ADP-ribose (cADPR) সিন্থেসিস (CD38 এবং CD157), এবং sirtuin প্রোটিন deacetylases (Sirtuins, SIRTs), এবং কার্ডিসকুলার বিভিন্ন রোগের সাথে জড়িত এনজাইমগুলির জন্য একটি সংবেদনশীল বা গ্রাসকারী এনজাইম হিসাবে কাজ করে।

রেডক্স ব্যালেন্স বজায় রাখা: 

NAD+/NADH অনুপাত কোষের রেডক্স হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখতে এবং শক্তি বিপাক নিয়ন্ত্রণের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ ^[1] । অতএব, হৃদপিণ্ডে NAD+ স্তর বজায় রাখা বা এর ক্ষতি কমানো কার্ডিওভাসকুলার স্বাস্থ্যের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।

বিরোধী বার্ধক্য অ্যাপ্লিকেশন

জীবনকাল বাড়ানো: 

আণবিক বার্ধক্য এবং দীর্ঘায়ু হস্তক্ষেপের কারণগুলি গত দশকে বৃদ্ধি পেয়েছে। নিকোটিনামাইড এডেনাইন ডাইনিউক্লিওটাইড (এনএডি) এবং এর পূর্বসূরি, যেমন নিকোটিনামাইড রাইবোসাইড, নিকোটিনামাইড মনোনিউক্লিওটাইড, নিকোটিনামাইড এবং নিকোটিনিক অ্যাসিড, সম্ভাব্য জেরোপ্রোটেক্টরস/ফ্যারোজেন-ফ্যারোজেন হিসাবে ছোট অণুর প্রয়োগে সম্ভাব্য আকর্ষণীয় অণু হিসাবে আগ্রহ আকর্ষণ করেছে। এই যৌগগুলি দেখিয়েছে যে তারা পরিপূরক হওয়ার পরে বার্ধক্যজনিত অবস্থার উন্নতি করতে পারে এবং মডেল জীবের মৃত্যু রোধ করতে পারে ^[8].

জীবনকাল নিয়ন্ত্রণকে প্রভাবিত করে: 

ইস্টের মতো মডেল জীবগুলিতে, গবেষণায় দেখা গেছে যে এনএডি অগ্রদূতগুলি বার্ধক্য এবং দীর্ঘায়ুতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। ঈস্টের কালানুক্রমিক জীবনকাল (সিএলএস) এবং প্রতিলিপিমূলক জীবনকাল (আরএলএস) অধ্যয়নের মাধ্যমে, আমরা এনএডি বিপাকের প্রক্রিয়া এবং বার্ধক্য এবং দীর্ঘায়ুতে এর নিয়ন্ত্রক ভূমিকা আরও ভালভাবে বুঝতে পারি ^[৮].

যক্ষ্মা চিকিৎসায় সম্ভাব্য অ্যাপ্লিকেশন

ওষুধের লক্ষ্য: 

মাইকোব্যাকটেরিয়াম যক্ষ্মা (Mtb) এ NAD সংশ্লেষণের টার্মিনাল এনজাইম, NAD synthetase (NadE) এর নিষ্ক্রিয়তা NAD এবং NADP পুলের সমান্তরাল হ্রাস এবং Mtb-এর কার্যক্ষমতা হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে, যখন টার্মিনাল এনজাইম নিষ্ক্রিয় করে এনএডিপি, বায়োব্যাকটেরিয়াম টিউবারকুলোসিস, বায়োব্যাকটেরিয়াম, এনএডিপি, সিলেক্টেড এনজাইম। NADP পুলকে শূন্য করে কিন্তু শুধুমাত্র বৃদ্ধি বন্ধ করে (Sharma R, 2023)। এটি ইঙ্গিত দেয় যে এনএডি সংশ্লেষণ প্রতিরোধকদের যক্ষ্মা-বিরোধী ওষুধের বিকাশে অগ্রাধিকার রয়েছে, কারণ এনএডি ঘাটতি ব্যাকটেরিয়াঘটিত, যখন এনএডিপির ঘাটতি ব্যাকটেরিওস্ট্যাটিক।

বিপাকীয় পরিবর্তন এবং মাইক্রোবিয়াল ফেনোটাইপস: 

প্রতিটি এনজাইমের নিষ্ক্রিয়তা প্রভাবিত এনজাইম এবং সংশ্লিষ্ট মাইক্রোবিয়াল ফেনোটাইপের জন্য নির্দিষ্ট বিপাকীয় পরিবর্তনের সাথে থাকে। NAD হ্রাসের ব্যাকটেরিওস্ট্যাটিক স্তরগুলি NAD-নির্ভর বিপাকীয় পথগুলির একটি ক্ষতিপূরণমূলক পুনর্নির্মাণ ঘটায় NADH/NAD অনুপাতকে প্রভাবিত না করে, যখন NAD হ্রাসের ব্যাকটেরিয়াঘটিত মাত্রা NADH/NAD অনুপাতের ব্যাঘাত ঘটায় এবং অক্সিজেন শ্বসনকে বাধা দেয় ^[6].

সেলুলার ডায়াবেটিসে ভূমিকা

একাধিক গুরুত্বপূর্ণ ফাংশন: 

এনএডি(এইচ) এবং এনএডিপি(এইচ) ঐতিহ্যগতভাবে মাইটোকন্ড্রিয়ায় ইলেকট্রন স্থানান্তর সহ অগণিত রেডক্স প্রতিক্রিয়ার সাথে জড়িত কোফ্যাক্টর হিসাবে বিবেচিত হয়। যাইহোক, NAD পাথওয়ে মেটাবোলাইটের অন্যান্য অনেক গুরুত্বপূর্ণ কাজ রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে সিগন্যালিং পাথওয়ের ভূমিকা, অনুবাদ-পরবর্তী পরিবর্তন, এপিজেনেটিক পরিবর্তন এবং RNA এর NAD ক্যাপিংয়ের মাধ্যমে RNA স্থিতিশীলতা এবং ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করা ^[9].

গতিশীল বিপাকীয় প্রক্রিয়া: 

অ-অক্সিডেটিভ প্রতিক্রিয়াগুলি শেষ পর্যন্ত এই নিউক্লিওটাইডগুলির নেট ক্যাটাবলিজমের দিকে পরিচালিত করে, যা নির্দেশ করে যে NAD বিপাক একটি অত্যন্ত গতিশীল প্রক্রিয়া। প্রকৃতপক্ষে, সাম্প্রতিক গবেষণাগুলি স্পষ্টভাবে দেখায় যে কিছু টিস্যুতে, NAD-এর অর্ধ-জীবন প্রায় কয়েক মিনিট ^[9].

কোষ জীববিজ্ঞানের ভূমিকা

এক্সট্রা সেলুলার এনএডি ডায়াবেটিস: 

এক্সট্রা সেলুলার এনএডি বিভিন্ন শারীরবৃত্তীয় এবং রোগগত অবস্থার অধীনে একটি মূল সংকেত অণু। এটি সরাসরি নির্দিষ্ট পিউরিনার্জিক রিসেপ্টর সক্রিয় করে বা পরোক্ষভাবে এক্সোনিউক্লিসের সাবস্ট্রেট হিসেবে কাজ করে (যেমন CD73, নিউক্লিওটাইড পাইরোফসফেটেস/ফসফোডিস্টেরেজ 1, CD38 এবং এর প্যারালগ CD157, এবং ecto-ADP-ribosyltransferases)। এই এনজাইমগুলি এনএডি হাইড্রোলাইজিং করে এক্সট্রা সেলুলার এনএডি-র প্রাপ্যতা নির্ধারণ করে, এইভাবে এর সরাসরি সংকেত প্রভাবকে নিয়ন্ত্রণ করে (গ্যাসপাররিনি এম, 2021)। উপরন্তু, তারা এনএডি থেকে ছোট সংকেত অণু তৈরি করতে পারে, যেমন ইমিউনোমোডুলেটর অ্যাডেনোসিন, অথবা বিভিন্ন এক্সট্রা সেলুলার প্রোটিন এবং মেমব্রেন রিসেপ্টরকে এডিপি-রাইবোসিলেট করতে NAD ব্যবহার করতে পারে, যা ইমিউন নিয়ন্ত্রণ, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া, টিউমারিজেনেসিস এবং অন্যান্য রোগের উপর উল্লেখযোগ্য প্রভাব ফেলে। বহির্কোষীয় পরিবেশে নিকোটিনামাইড ফসফরিবোসিলট্রান্সফেরেজ এবং নিকোটিনিক অ্যাসিড ফসফরিবোসিলট্রান্সফেরেজ রয়েছে, যা এনএডি উদ্ধার পথের অন্তঃকোষীয়ভাবে মূল প্রতিক্রিয়াগুলিকে অনুঘটক করে। এই এনজাইমগুলির বহির্মুখী রূপগুলি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি ফাংশন সহ সাইটোকাইন হিসাবে কাজ করে ^[১০].

উপসংহারে, NAD+ শক্তি বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে, বার্ধক্য বিলম্বিত করে, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণ করে এবং একাধিক সিস্টেমের জন্য সুরক্ষা প্রদান করে স্বাস্থ্য ও রোগের সংযোগকারী একটি মূল অণু হয়ে উঠেছে। এর পূর্বসূরীদের সম্পূরক করা মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন উন্নত করতে পারে এবং বিপাকীয় এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের অগ্রগতি কমিয়ে দিতে পারে। এটি কার্ডিওভাসকুলার সুরক্ষা, অ্যান্টি-ইনফেকশন এবং অ্যান্টি-এজিং এর ক্ষেত্রে সম্ভাব্যতা দেখায়, বার্ধক্যজনিত রোগের জন্য উদ্ভাবনী থেরাপিউটিক লক্ষ্য প্রদান করে।

লেখক সম্পর্কে

উপরে উল্লিখিত উপকরণ সব গবেষণা, সম্পাদিত এবং Cocer Peptides দ্বারা সংকলিত.

বৈজ্ঞানিক জার্নাল লেখক

জিয়াং ওয়াইএফ পিকিং ইউনিভার্সিটি, ল্যানঝো জিয়াওটং ইউনিভার্সিটি, ন্যাশনাল অ্যান্ড লোকাল জয়েন্ট ইঞ্জিনিয়ারিং রিসার্চ সেন্টার ফর টেকনোলজি অ্যান্ড অ্যাপ্লিকেশন, বেইজিং ইঞ্জিনিয়ারিং অ্যান্ড টেকনোলজি রিসার্চ সেন্টার ফর ফুড অ্যাডিটিভস, চাইনিজ একাডেমি অফ সায়েন্সেস, ইউনিভার্সিটি অফ সায়েন্স অ্যান্ড টেকনোলজি অফ (সিএএস), বেইজিং টেকনোলজি অ্যান্ড বিজনেস ইউনিভার্সিটি, এবং মেডিকেল ইউনিভার্সিটি সহ বেশ কয়েকটি মর্যাদাপূর্ণ প্রতিষ্ঠানের সাথে যুক্ত একজন গবেষক। তার গবেষণা রসায়ন, প্যাথলজি, ইঞ্জিনিয়ারিং, অনকোলজি এবং ধ্বনিবিদ্যা সহ বিভিন্ন শাখায় বিস্তৃত। তার কাজ এই ক্ষেত্র জুড়ে বৈজ্ঞানিক এবং প্রযুক্তিগত অগ্রগতি একত্রিত করে একটি বহু-বিভাগীয় পদ্ধতির প্রতিফলন করে। জিয়াং ওয়াইএফ উদ্ধৃতির রেফারেন্সে তালিকাভুক্ত করা হয়েছে [5]।

▎ প্রাসঙ্গিক উদ্ধৃতি

[১] লিন কিউ, জুও ডব্লিউ, লিউ ওয়াই, এট আল। এনএডি এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগ [জে]। Clinica Chimica Acta, 2021,515:104-110.DOI:10.1016/j.cca.2021.01.012.

[২] শ্যাটস আই, লি এক্স। ব্যাকটেরিয়া হোস্ট এনএডি মেটাবলিজম বাড়ায়[জে]। এজিং-আমাদের, 2020,12(23):23425-23426.DOI:10.18632/এজিং.104219।

[৩] হপকিন্স EL, Gu W, Kobe B, et al. অ্যাক্সন ডিজেনারেশনে একটি নভেল এনএডি সিগন্যালিং মেকানিজম এবং জন্মগত অনাক্রম্যতার সাথে এর সম্পর্ক[জে]। ফ্রন্টিয়ার্স ইন মলিকুলার বায়োসায়েন্স, 2021,8.DOI:10.3389/fmolb.2021.703532।

[৪] Cao Y, Wang Y, Yang J. NAD+-নির্ভর প্যাথলজিকাল অ্যাক্সন অবক্ষয়ের প্রক্রিয়া। সেল ইনসাইট, 2022,1(2):100019.DOI:10.1016/j.cellin.2022.100019।

[৫] জিয়াং ওয়াইএফ, লিউ টিটি, লি সি, এট আল। প্রো-নিউরোডিজেনারেটিভ SARM1[J]-এর NAD ⁺ মধ্যস্থতাকারী স্ব-নিরোধক প্রক্রিয়া। প্রকৃতি, 2020,588(7839):658.DOI:10.1038/s41586-020-2862-z.

[৬] শর্মা R, Hartman TE, Beites T, et al. এনএডি সিন্থেটেজ এবং এনএডি কিনেসের বিপাকীয়ভাবে স্বতন্ত্র ভূমিকা মাইকোব্যাকটেরিয়াম যক্ষ্মা [জে]-তে এনএডি এবং এনএডিপি-এর অপরিহার্যতাকে সংজ্ঞায়িত করে। Mbio, 2023,14(4).DOI:10.1128/mbio.00340-23.

[৭] ক্যাম্পাগনা আর, ভিগনিনি এ. এনএডি ⁺ হোমিওস্ট্যাসিস এবং এনএডি ⁺ এনজাইম গ্রহণকারী: ভাস্কুলার স্বাস্থ্যের জন্য প্রভাব [জে]। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট, 2023,12(2).DOI:10.3390/antiox12020376.

[৮] Odoh CK, Guo X, Arnone JT, et al. উদীয়মান খামির, স্যাকারোমাইসিস সেরেভিসিয়া [জে]-এ দীর্ঘায়ু এবং আয়ুষ্কাল মডুলেশনের উপর NAD এবং NAD অগ্রদূতের ভূমিকা। বায়োজেরোন্টোলজি, 2022,23(2):169-199.DOI:10.1007/s10522-022-09958-x.

[৯] চিনি সিসিএস, জেইডলার জেডি, কাশ্যপ এস, এট আল। এনএডি ⁺ মেটাবলিজম [জে]-এ বিকশিত ধারণা। সেল ডায়াবেটিস, 2021,33(6):1076-1087.DOI:10.1016/j.cmet.2021.04.003.

[১০] গ্যাসপাররিনি এম, সোর্সি এল, রাফায়েলি এন. এক্সট্রা সেলুলার এনএডি মেটাবলিজমের এনজাইমোলজি[জে]। সেলুলার এবং আণবিক জীবন বিজ্ঞান, 2021,78(7):3317-3331.DOI:10.1007/s00018-020-03742-1.

এই ওয়েবসাইটে প্রদত্ত সমস্ত নিবন্ধ এবং পণ্য তথ্য শুধুমাত্র তথ্য প্রচার এবং শিক্ষামূলক উদ্দেশ্যের জন্য।  

এই ওয়েবসাইটে প্রদত্ত পণ্যগুলি একচেটিয়াভাবে ইন ভিট্রো গবেষণার উদ্দেশ্যে। ইন ভিট্রো গবেষণা (ল্যাটিন: *ইন গ্লাস*, যার অর্থ কাচের পাত্রে) মানবদেহের বাইরে পরিচালিত হয়। এই পণ্যগুলি ফার্মাসিউটিক্যালস নয়, ইউএস ফুড অ্যান্ড ড্রাগ অ্যাডমিনিস্ট্রেশন (এফডিএ) দ্বারা অনুমোদিত নয় এবং কোনও চিকিৎসা অবস্থা, রোগ বা অসুস্থতা প্রতিরোধ, চিকিত্সা বা নিরাময়ের জন্য ব্যবহার করা উচিত নয়। এই পণ্যগুলি মানব বা প্রাণীর দেহে যে কোনও আকারে প্রবর্তন করা আইন দ্বারা কঠোরভাবে নিষিদ্ধ৷