|
1 κιτ (10 φιαλίδια)
| Ποσότητα: | |
|---|---|
▎ Επι Δομή
Πηγή: PubChem |
Αλληλουχία: Ala-Glu-Asp-Gly Μοριακός Τύπος: C 14H 22N 4O9 Μοριακό Βάρος: 390,35 g/mol Αριθμός CAS: 307297-39-8 PubChem CID: 219042 Συνώνυμα: Epita |
▎ Epi Research
Ποιο είναι το ερευνητικό υπόβαθρο του Epi;
Στη δεκαετία του 1980, μια ομάδα Ρώσων ερευνητών με επικεφαλής τον Vladimir Khavinson ανακάλυψε για πρώτη φορά το Epi1 [1] . Το Epi είναι ένα συνθετικό βραχύ πεπτίδιο που αποτελείται από τέσσερα αμινοξέα: αλανίνη, γλουταμινικό οξύ, ασπαρτικό οξύ και γλυκίνη. Η σύνθεσή του βασίζεται στο φυσικό πεπτίδιο επιθαλάμιο που εξάγεται από την επίφυση. Το Epi πιστεύεται ότι έχει αντιοξειδωτικά αποτελέσματα συγκρίσιμα με αυτά της μελατονίνης και μπορεί να έχει το όφελος της παράτασης της διάρκειας ζωής [2] . Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι το Epi μπορεί να διεγείρει τη δραστηριότητα της τελομεράσης. Η τελομεράση είναι ένα ένζυμο που μπορεί να προστατεύσει και να επεκτείνει τα τελομερή στα άκρα των χρωμοσωμάτων. Καθώς οι άνθρωποι γερνούν, τα τελομερή μειώνονται, γεγονός που σχετίζεται με ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία και με μικρότερη διάρκεια ζωής. Διεγείροντας τη δραστηριότητα της τελομεράσης, το Epi μπορεί να βοηθήσει στην επέκταση των τελομερών, επιβραδύνοντας έτσι τη διαδικασία γήρανσης και αποτρέποντας ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση [1] . Μερικές μελέτες έχουν δείξει ότι το Epi μπορεί να εμπλέκεται στη ρύθμιση της έκφρασης των γονιδίων CCL11 και HMGB1 και να ενεργεί ως ενεργοποιητής της έκφρασης αυτών των γονιδίων. Ταυτόχρονα, το διπεπτίδιο vilon (Lys-Glu) και το τετραπεπτίδιο Epi (Ala-Glu-Asp-Gly) μπορεί να ασκήσουν τα αντιγηραντικά τους αποτελέσματα αναστέλλοντας αυτά τα γονίδια. Μαζί, το Epi και το vilon είναι γνωστό ότι ρυθμίζουν την έκφραση γονιδίων και τη σύνθεση πρωτεϊνών, προάγοντας τη μείωση της θνησιμότητας και την επιβράδυνση της παθολογικής ανάπτυξης στους ηλικιωμένους [3] . Επί του παρόντος, η έρευνα για το Epi επικεντρώνεται κυρίως στο στάδιο του πειράματος σε ζώα και η μακροπρόθεσμη αποτελεσματικότητα και η ασφάλειά του στους ανθρώπους δεν έχουν καθοριστεί πλήρως. Παρόλο που ορισμένες μελέτες σε ζώα έχουν επιτύχει ενθαρρυντικά αποτελέσματα, όπως σε τρωκτικά, το Epi σχετίζεται με μεγαλύτερη διάρκεια ζωής και καλύτερη υγεία, η εφαρμογή αυτών των αποτελεσμάτων στους ανθρώπους εξακολουθεί να απαιτεί περαιτέρω έρευνα [1].
Ποιος είναι ο μηχανισμός δράσης του Epi στον τομέα της αντιγήρανσης;
Μείωση του επιπέδου των ενεργών ειδών οξυγόνου:
Τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία γήρανσης των ωαρίων. Το υπερβολικό ROS θα προκαλέσει οξειδωτική βλάβη στα ωάρια, επηρεάζοντας την ποιότητα και το αναπτυξιακό τους δυναμικό. Μελέτες έχουν δείξει ότι το Epi μπορεί να μειώσει τον ρυθμό του κυτταροπλασματικού κατακερματισμού των ωαρίων που προκαλείται από τη γήρανση και την περιεκτικότητα σε ενδοκυτταρικά αντιδραστικά είδη οξυγόνου [2] . Ως αντιοξειδωτικό, το Epi μπορεί να εξουδετερώσει τα ενδοκυτταρικά ROS και να μειώσει τη βλάβη του στα ωάρια. Συγκεκριμένα, μπορεί να επιτευχθεί με τους ακόλουθους δύο τρόπους: Πρώτον, απευθείας σάρωση ROS. Το Epi μπορεί να έχει την ικανότητα να αντιδρά άμεσα με το ROS και να το μετατρέπει σε αβλαβείς ουσίες. Δεύτερον, ενίσχυση της δραστηριότητας των αντιοξειδωτικών ενζύμων. Το Epi μπορεί να διεγείρει τη δραστηριότητα των ενδοκυτταρικών αντιοξειδωτικών ενζύμων, όπως η υπεροξειδική δισμουτάση (SOD), η καταλάση (CAT), κ.λπ. Αυτά τα ένζυμα μπορούν να βοηθήσουν στη σάρωση των ROS και στη διατήρηση της ενδοκυτταρικής οξειδοαναγωγικής ισορροπίας.
Βελτίωση της μιτοχονδριακής λειτουργίας:
Τα μιτοχόνδρια παίζουν βασικό ρόλο στον ενεργειακό μεταβολισμό και στην κυτταρική επιβίωση των ωαρίων. Καθώς τα ωοκύτταρα γερνούν, η λειτουργία των μιτοχονδρίων θα μειωθεί σταδιακά, που εκδηλώνεται ως μείωση του δυναμικού της μιτοχονδριακής μεμβράνης και μείωση του αριθμού αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA. Το Epi μπορεί να αυξήσει το δυναμικό της μιτοχονδριακής μεμβράνης και τον αριθμό αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA [2] . Αυτό βοηθά στη βελτίωση της παροχής ενέργειας των ωαρίων και στη διατήρηση των φυσιολογικών φυσιολογικών λειτουργιών των κυττάρων. Ο ειδικός μηχανισμός δράσης μπορεί να περιλαμβάνει: Πρώτον, αύξηση του δυναμικού της μιτοχονδριακής μεμβράνης. Η διατήρηση του δυναμικού της μιτοχονδριακής μεμβράνης είναι ζωτικής σημασίας για τη φυσιολογική λειτουργία των μιτοχονδρίων. Το Epi μπορεί να αυξήσει το δυναμικό της μιτοχονδριακής μεμβράνης ρυθμίζοντας τα κανάλια ιόντων ή τις πρωτεΐνες μεταφοράς στη μιτοχονδριακή μεμβράνη, ενισχύοντας την ικανότητα παραγωγής ενέργειας των μιτοχονδρίων. Δεύτερον, αύξηση του αριθμού αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA. Η αύξηση του αριθμού αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA μπορεί να βελτιώσει την ικανότητα σύνθεσης των μιτοχονδρίων και να παρέχει περισσότερη ενέργεια στα κύτταρα. Το Epi μπορεί να αυξήσει τον αριθμό αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA προάγοντας την αντιγραφή του μιτοχονδριακού DNA ή μειώνοντας την αποδόμησή του.
Μείωση της μη φυσιολογικής μορφολογίας της ατράκτου και της ανώμαλης εξωκυττάρωσης των φλοιωδών κόκκων:
Κατά τη διαδικασία γήρανσης των ωοκυττάρων, οι αναλογίες της ανώμαλης μορφολογίας της ατράκτου και της ανώμαλης εξωκυττάρωσης των φλοιωδών κόκκων θα αυξηθούν, γεγονός που θα επηρεάσει την ικανότητα γονιμοποίησης και εμβρυϊκής ανάπτυξης των ωαρίων. Το Epi μπορεί να μειώσει τις αναλογίες της μη φυσιολογικής μορφολογίας της ατράκτου και της ανώμαλης εξωκυττάρωσης των φλοιωδών κόκκων [2] . Αυτό μπορεί να οφείλεται στη ρυθμιστική επίδραση του Epi στη σταθερότητα του κυτταροσκελετού και της κυτταρικής μεμβράνης: Πρώτον, σταθεροποίηση της δομής της ατράκτου. Η άτρακτος είναι μια σημαντική δομή στη διαδικασία της κυτταρικής διαίρεσης και η ανώμαλη μορφολογία της θα οδηγήσει σε ανώμαλο διαχωρισμό των χρωμοσωμάτων και θα επηρεάσει την ανάπτυξη των ωαρίων. Το Epi μπορεί να σταθεροποιήσει τη δομή της ατράκτου ρυθμίζοντας τον πολυμερισμό και τον αποπολυμερισμό της τουμπουλίνης, μειώνοντας την εμφάνιση μη φυσιολογικής μορφολογίας. Δεύτερον, διατήρηση της σταθερότητας των φλοιωδών κόκκων. Οι φλοιώδεις κόκκοι παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία γονιμοποίησης των ωαρίων. Το Epi μπορεί να διατηρήσει τη σταθερότητα των κοκκίων του φλοιού ρυθμίζοντας τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης ή τη σηματοδότηση ιόντων ασβεστίου, μειώνοντας την εμφάνιση μη φυσιολογικής εξωκυττάρωσης.
Μείωση των σημάτων απόπτωσης:
Κατά τη διαδικασία γήρανσης των ωαρίων, τα σήματα απόπτωσης θα αυξηθούν, οδηγώντας σε κυτταρικό θάνατο. Το Epi μπορεί να μειώσει τον θετικό ρυθμό χρώσης με Annexin V και την ένταση φθορισμού του γH2AX σε in vitro γηρασμένα ωάρια [2] . Αυτό δείχνει ότι το Epi μπορεί να μειώσει την απόπτωση των ωαρίων. Ο συγκεκριμένος μηχανισμός μπορεί να περιλαμβάνει: Πρώτον, την αναστολή της οδού σηματοδότησης της απόπτωσης. Το Epi μπορεί να αναστείλει τη μετάδοση σημάτων απόπτωσης ρυθμίζοντας βασικές πρωτεΐνες στο μονοπάτι σηματοδότησης της απόπτωσης, όπως οι πρωτεΐνες της οικογένειας Bcl-2 και οι πρωτεΐνες της οικογένειας κασπασών, και να μειώσει τον κυτταρικό θάνατο. Δεύτερον, διατήρηση της γονιδιωματικής σταθερότητας. Το γH2AX είναι ένας από τους δείκτες βλάβης του DNA. Το Epi μπορεί να διατηρήσει τη γονιδιωματική σταθερότητα μειώνοντας τη βλάβη του DNA και μειώνοντας τα σήματα απόπτωσης.
Το Epi διατήρησε την κανονική ακεραιότητα της ατράκτου και την κατανομή των CGs.
Πηγή:PubMed [2]
Ποιος είναι ο συγκεκριμένος τρόπος δράσης του Epi στη θεραπεία νευροεκφυλιστικών νοσημάτων;
Ρύθμιση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού:
Μελέτες έχουν δείξει ότι το Epi μπορεί να επηρεάσει την ανοσολογική απόκριση των ποντικών κάτω από διαφορετικές συνθήκες στρες. Ενόψει του ανοσοδιεγερτικού στρες περιστροφής και του ανοσοκατασταλτικού συνδυασμένου στρες, το Epi μπορεί να αυξήσει τη δραστηριότητα πολλαπλασιασμού των θυμοκυττάρων [4] . Αυτό σημαίνει ότι το Epi μπορεί να ενισχύσει την αντίσταση του οργανισμού σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες ρυθμίζοντας το ανοσοποιητικό σύστημα. Ο πολλαπλασιασμός των θυμοκυττάρων σχετίζεται στενά με τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση και ανάπτυξη νευροεκφυλιστικών ασθενειών. Για παράδειγμα, ορισμένες νευροεκφυλιστικές ασθένειες μπορεί να σχετίζονται με την ανώμαλη ενεργοποίηση ή δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Η προαγωγική επίδραση του Epi στον πολλαπλασιασμό των θυμοκυττάρων μπορεί να βοηθήσει στη διατήρηση της ισορροπίας του ανοσοποιητικού συστήματος, ανακουφίζοντας έτσι τα συμπτώματα των νευροεκφυλιστικών ασθενειών.
Επίδραση στην οδό μεταγωγής σήματος:
Το Epi έχει ρυθμιστική επίδραση στην οδό μεταγωγής σήματος ιντερλευκίνης-1β (IL-1β). Συγκεκριμένα, το Epi μπορεί να αυξήσει τη συνεργιστική δράση της IL-1β και να επηρεάσει τη δραστηριότητα του βασικού ενζύμου στην οδό μεταγωγής σήματος κεραμιδίου στη μεμβράνη του εγκεφαλικού φλοιού, δηλαδή της ουδέτερης μεμβράνης σφιγγομυελινάσης (nSMase) [4] . Η IL-1β είναι μια σημαντική κυτοκίνη που εμπλέκεται σε μια ποικιλία φυσιολογικών και παθολογικών διεργασιών. Σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες, η μη φυσιολογική έκφραση της IL-1β μπορεί να οδηγήσει σε νευροφλεγμονή και νευρωνική βλάβη. Ρυθμίζοντας την οδό μεταγωγής σήματος IL-1β, το Epi μπορεί να μειώσει τη νευροφλεγμονή και να προστατεύσει τους νευρώνες από βλάβη. Επιπλέον, αλλαγές στη δραστηριότητα της nSMase σχετίζονται επίσης με νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Η ρύθμιση της δραστηριότητας της nSMase από το Epi μπορεί να βοηθήσει στη διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας των νευρικών κυττάρων. Συμπερασματικά, ο τρόπος δράσης του Epi στη θεραπεία νευροεκφυλιστικών ασθενειών μπορεί να περιλαμβάνει ανοσορύθμιση και ρύθμιση της οδού μεταγωγής σήματος. Ωστόσο, η τρέχουσα έρευνα για το Epi στη θεραπεία νευροεκφυλιστικών ασθενειών βρίσκεται ακόμη σε προκαταρκτικό στάδιο και απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να επιβεβαιωθεί η αποτελεσματικότητα και η ασφάλειά του.
Η ερευνητική πρόοδος της Επι
Ο αντίκτυπος στην ποιότητα των ωαρίων
Καθυστέρηση της γήρανσης των ωαρίων:
Πειραματικές μελέτες in vitro έχουν βρει ότι το Epi μπορεί να μειώσει το επίπεδο των ενδοκυτταρικών αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) σε ηλικιωμένα ωοκύτταρα ποντικού μετά την ωορρηξία. Με την πάροδο του χρόνου, το αναπτυξιακό δυναμικό των ωαρίων θα μειωθεί σταδιακά μετά την ωορρηξία in vivo ή in vitro. Ως συνθετικό βραχύ πεπτίδιο, το Epi δρα παρόμοια με τη μελατονίνη και είναι ένα αποτελεσματικό αντιοξειδωτικό, το οποίο μπορεί να έχει το πλεονέκτημα της παράτασης της διάρκειας ζωής. Η θεραπεία με Epi μείωσε σημαντικά τη συχνότητα των ελαττωμάτων της ατράκτου και την ανώμαλη κατανομή των φλοιωδών κόκκων κατά τη διάρκεια 12 ωρών και 24 ωρών γήρανσης και ταυτόχρονα αύξησε το δυναμικό της μιτοχονδριακής μεμβράνης και τον αριθμό αντιγράφων του μιτοχονδριακού DNA, μειώνοντας έτσι την απόπτωση των ωοκυττάρων κατά τη διάρκεια 24 ωρών in vitro γήρανσης. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι το Epi μπορεί να καθυστερήσει τη διαδικασία γήρανσης των ωαρίων in vitro ρυθμίζοντας τη μιτοχονδριακή δραστηριότητα και τα επίπεδα ROS [2].
Βελτίωση της ποιότητας των ωαρίων:
Η προσθήκη 0,1 mM Epi στο μέσο καλλιέργειας in vitro μπορεί να μειώσει τον ρυθμό του κυτταροπλασματικού κατακερματισμού στην παρθενογενετική ενεργοποίηση των ωοκυττάρων που προκαλείται από τη γήρανση in vitro μετά την ωορρηξία, να μειώσει τις αναλογίες της ανώμαλης μορφολογίας της ατράκτου και την ανώμαλη εξωκυττάρωση των κοκκίων του φλοιού, να αυξήσει το δυναμικό και τον θετικό αριθμό αντιγραφής του μιτοχονδρίου. της χρώσης με Annexin V και της έντασης φθορισμού του γH2AX σε in vitro γηρασμένα ωάρια. Αυτό δείχνει ότι το Epi μπορεί να βελτιώσει τη διαταραχή των οργανιδίων κατά τη διάρκεια της in vitro διαδικασίας γήρανσης των ωαρίων και να βελτιώσει την ποιότητα των ωαρίων (Xue Yue).
Η επίδραση στη διαφοροποίηση των νευρικών κυττάρων
Μελέτες έχουν βρει ότι το πεπτίδιο AEDG (Epi) μπορεί να αυξήσει τη σύνθεση δεικτών νευρογενούς διαφοροποίησης σε ανθρώπινα μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα των ούλων, όπως το Nestin, το GAP43, το β Tubulin III και το Doublecortin. Οι μέθοδοι μοριακής μοντελοποίησης δείχνουν ότι το Epi δεσμεύεται κατά προτίμηση με τις ιστόνες Η1/6 και Η1/3, οι οποίες μπορεί να είναι ένας από τους μηχανισμούς για την αύξηση της μεταγραφής αυτών των γονιδίων νευρωνικής διαφοροποίησης [5].
Η ρυθμιστική επίδραση στο νευρικό σύστημα
Ρύθμιση της νευρωνικής δραστηριότητας:
Μέσω έρευνας σε αρουραίους, βρέθηκε ότι η ενδορινική έγχυση Epi (2 ng) μπορεί να ενεργοποιήσει σημαντικά τη νευρική δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού των αρουραίων μέσα σε λίγα λεπτά και η συχνότητα πυροδότησης των νευρώνων αυξάνεται κατά 2-2,5 φορές [6] . Σε ορισμένες ηχογραφήσεις, παρατηρήθηκαν επίσης πολύπλοκες αποκρίσεις που αποτελούνταν από πολλά στάδια. Η αύξηση της αυθόρμητης δραστηριότητας των νευρώνων από το Epi προκαλείται από μια υψηλότερη συχνότητα ήδη ενεργών μονάδων και τη συμμετοχή προηγουμένως σιωπηλών κυττάρων. Τουλάχιστον το πρώτο στάδιο της δράσης του Epi μπορεί να εξηγηθεί από την άμεση επίδραση αυτού του πεπτιδίου στα κύτταρα του κινητικού φλοιού.
Επίδραση προστασίας από το στρες:
Το Epi έχει δράση προστασίας από το στρες σε ποντίκια που εκτίθενται σε διαφορετικές συνθήκες στρες. Πειράματα έδειξαν ότι το Epi αυξάνει την πολλαπλασιαστική δραστηριότητα των θυμοκυττάρων. Είτε ενισχύεται υπό ανοσοδιεγερτικό περιστροφικό στρες είτε αναστέλλεται υπό ανοσοκατασταλτικό συνδυασμένο στρες, το Epi μπορεί να διαδραματίσει ρυθμιστικό ρόλο (Vladimir Kh Khavinson, 2002). Ταυτόχρονα, το Epi μπορεί επίσης να αυξήσει τη συνεργιστική δράση της ιντερλευκίνης-1β (IL-1β) και έχει αντίκτυπο στις αλλαγές στη δραστηριότητα της σφιγγομυελινάσης (nSMase) στη μεμβράνη του εγκεφαλικού φλοιού που προκαλείται από το στρες. Αυτό δείχνει ότι το Epi έχει μια επίδραση προστασίας από το στρες στο επίπεδο της μεταγωγής σήματος IL-1β στο μονοπάτι της σφιγγομυελίνης και στο επίπεδο του πολλαπλασιασμού των θυμοκυττάρων-στόχων στους νευρικούς ιστούς.
Ο αντίκτυπος στην ενδοκρινική λειτουργία πρωτευόντων πλην του ανθρώπου:
Σε ηλικιωμένους πιθήκους rhesus, το Epi μπορεί να μειώσει τα βασικά επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνης και να αυξήσει τα βασικά επίπεδα μελατονίνης τη νύχτα. Ταυτόχρονα, το Epi μπορεί να μειώσει την περιοχή κάτω από την καμπύλη απόκρισης γλυκόζης πλάσματος, να αυξήσει τον ρυθμό «εξαφάνισης» της γλυκόζης και να ομαλοποιήσει την κινητική της ινσουλίνης του πλάσματος ως απόκριση στη χορήγηση γλυκόζης. Αυτό δείχνει ότι το Epi είναι ένας πολλά υποσχόμενος παράγοντας για την αποκατάσταση της ενδοκρινικής δυσλειτουργίας που σχετίζεται με την ηλικία στα πρωτεύοντα [7].
Η πιθανή εφαρμογή του Epi στη θεραπεία παθήσεων του νευρικού συστήματος
Νόσος Alzheimer: Η νόσος Alzheimer είναι μια κοινή νευροεκφυλιστική ασθένεια, που χαρακτηρίζεται κυρίως από μείωση της γνωστικής λειτουργίας και απώλεια μνήμης. Η τρέχουσα έρευνα δείχνει ότι η νόσος Αλτσχάιμερ σχετίζεται με εξασθενημένη νευρογενή διαφοροποίηση. Ο αριθμός των νευρικών βλαστοκυττάρων στον εγκέφαλο ασθενών με νόσο Alzheimer μειώνεται και η ικανότητα διαφοροποίησής τους επίσης αναστέλλεται. Το Epi μπορεί να προάγει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των νευρικών βλαστοκυττάρων, να αυξήσει τον αριθμό των νευρώνων και να βελτιώσει τη γνωστική λειτουργία των ασθενών με νόσο Αλτσχάιμερ. Επιπλέον, το Epi μπορεί επίσης να ρυθμίσει την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών, βελτιώνοντας τη μνήμη και την ικανότητα μάθησης των ασθενών με νόσο Αλτσχάιμερ [8].
Νόσος του Πάρκινσον: Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια νευροεκφυλιστική νόσος που χαρακτηρίζεται κυρίως από κινητικές διαταραχές. Το κύριο παθολογικό του χαρακτηριστικό είναι η απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων στη μέλαινα ουσία. Οι τρέχουσες μέθοδοι θεραπείας ανακουφίζουν κυρίως τα συμπτώματα συμπληρώνοντας ντοπαμίνη ή αναστέλλοντας την αποδόμηση της ντοπαμίνης, αλλά αυτές οι μέθοδοι δεν μπορούν να σταματήσουν την εξέλιξη της νόσου. Η μεταμόσχευση νευρικών βλαστοκυττάρων είναι μια πιθανή μέθοδος θεραπείας, αλλά η πηγή και η ικανότητα διαφοροποίησης των νευρικών βλαστοκυττάρων εξακολουθούν να αποτελούν πρόβλημα. Το Epi μπορεί να προάγει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των νευρικών βλαστοκυττάρων, να αυξήσει τον αριθμό των ντοπαμινεργικών νευρώνων και να βελτιώσει την κινητική λειτουργία των ασθενών με νόσο του Πάρκινσον [8].
Εγκεφαλικό επεισόδιο και εγκεφαλική βλάβη: Το εγκεφαλικό είναι μια κοινή εγκεφαλοαγγειακή νόσος και η κύρια συνέπεια είναι ο θάνατος των νευρώνων και η νευρολογική δυσλειτουργία. Ο τραυματισμός του εγκεφάλου μπορεί επίσης να οδηγήσει σε απώλεια νευρώνων και δυσλειτουργία. Τα νευρικά βλαστοκύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στην επισκευή και την αναγέννηση μετά από εγκεφαλικό και εγκεφαλικό τραυματισμό. Το Epi μπορεί να προάγει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των νευρικών βλαστοκυττάρων, να αυξήσει τον αριθμό των νευρώνων και να βελτιώσει τη νευρολογική λειτουργία ασθενών με εγκεφαλικό και εγκεφαλικό τραυματισμό [8].
Συμπερασματικά, ως συνθετικό τετραπεπτίδιο, ο πυρήνας αντιγηραντικός μηχανισμός του Epi έγκειται στην ενεργοποίηση της έκφρασης του γονιδίου της υπομονάδας ανάστροφης μεταγραφάσης της τελομεράσης (TERT), επεκτείνοντας το μήκος των τελομερών και διατηρώντας τη δραστηριότητα της τελομεράσης, παρεμβαίνοντας έτσι στη διαδικασία πυρήνα της κυτταρικής γήρανσης. Η σημασία της έγκειται στην πρώτη υλοποίηση της παρέμβασης κατά της γήρανσης από την οπτική της βιολογίας των τελομερών, ξεπερνώντας τον περιορισμό των παραδοσιακών αντιοξειδωτικών που στοχεύουν μόνο τις ελεύθερες ρίζες και παρέχοντας έναν νέο στόχο για την καθυστέρηση ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ και οι καρδιαγγειακές παθήσεις. Αν και η μακροπρόθεσμη ασφάλειά του (ιδιαίτερα ο κίνδυνος καρκίνου) χρειάζεται ακόμα να επαληθευτεί σε κλινικές δοκιμές φάσης ΙΙΙ, ως το παράδειγμα έρευνας και ανάπτυξης του πρώτου αντιγηραντικού φαρμάκου τύπου ενεργοποιητή τελομεράσης, σηματοδοτεί μια επαναστατική σημαντική ανακάλυψη στην παρέμβαση της γήρανσης από τη βελτίωση των συμπτωμάτων έως τη ρύθμιση του μοριακού μηχανισμού και αναμένεται να προωθήσει την επέκταση της ανθρώπινης υγιούς διάρκειας ζωής.
Σχετικά με τον συγγραφέα
Όλα τα προαναφερθέντα υλικά έχουν ερευνηθεί, επιμεληθεί και συγκεντρωθεί από την Cocer Peptides.
Ο συγγραφέας του επιστημονικού περιοδικού Vladimir Khavinson είναι ένας εξέχων Ρώσος βιογεροντολόγος και ερευνητής πεπτιδικών βιορυθμιστών. Είναι Διευθυντής του Ινστιτούτου Βιορρύθμισης και Γεροντολογίας της Αγίας Πετρούπολης και μέλος της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών. Ο Khavinson έχει κάνει σημαντικές συνεισφορές στον τομέα της έρευνας για τη γήρανση και έχει συγγράψει πολυάριθμες δημοσιεύσεις σε έγκριτα περιοδικά όπως τα 'Molecular Biology of Aging' και 'Journal of Anti-Aging Medicine'. Το έργο του επικεντρώνεται κυρίως στην ανάπτυξη και εφαρμογή πεπτιδικών βιορυθμιστών για την καταπολέμηση ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία και τη βελτίωση της διάρκειας της υγείας. Η έρευνα του Khavinson είχε επιρροή στον τομέα της γεροντολογίας, προσφέροντας νέες ιδέες και θεραπευτικές προσεγγίσεις για την υγιή γήρανση. Ο Vladimir Khavinson παρατίθεται στην αναφορά της παραπομπής [5].
